急性肾损伤,内科护理
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急性肾损伤的病因分三类。
(1)肾前性 由各种原因造成的肾脏血流灌注不足所致。其 常见病因有:①血容量不足:如大量出血、呕吐和腹泻、大面 积烧伤和大量出汗、使用渗透性利尿剂等。②心排血量降低: 如严重心衰、心肌梗死等。③全身血管扩张:如使用降压药物、 过敏性休克等。④肾动脉收缩及肾自身调节受损:如使用去甲 肾上腺素、非甾体抗炎药、血管紧张素转化酶抑制剂等。
(1)全身症状
①消化系统症状:最早出现。如食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、 腹泻等。严重者可发生消化道出血。
②呼吸系统症状:主要为肺部感染和容量负荷过多造成的急性 肺水肿(呼吸困难、咳嗽、憋气等)。
③循环系统症状:多因少尿和未控制饮水,以致体液过多,出 现高血压、心力衰竭表现,因毒素蓄积、电解质紊乱等引起各 种心律失常等。
病死率较高,可发生于既往无肾脏疾病者,也可 发生在原有慢性肾脏疾病者。与ARF相比,AKI的 提出更强调对这一综合征的早期诊断、早期治疗的 重要性。约5%住院患者可发生AKI,在重症监护 室其发生率可高达30%,目前仍无特异治疗方法, 死亡率高,是肾脏疾病中的急危重症。
【病因与发病机制】
1.病因
【诊断要点】
根据发病原因,肾功能急性进行性减退,结合临床表现和实验 室检查,一般不难做出诊断。AKI的诊断标准为:肾功能在48 小时内突然减退,血肌酐绝对值≥0.3mg/dL(26.5μmol/L) 或7日内血肌酐增至≥1.5倍基础值,或尿量<0.5mL/kg/h,且 持续时间>6小时。
【治疗要点】
5.心理护理
多与患者沟通,了解患者的心理变化,通过介绍治疗进展的信 息,鼓励患者积极配合治疗,促进康复。
【健康教育】
1.疾病预防指导
慎用氨基糖苷类抗生素等肾毒性物质。尽量避免使用大剂量造 影剂的检查。加强劳动防护,避免接触重金属、工业毒物等。 误服或误食毒物,应立即进行洗胃或导泻,并采用有效解毒剂。
知识链接
容易引起急性肾毒性的物质 1.抗生素如磺胺类、氨基糖苷类抗生素、多黏菌素B、万古霉
素、多种头孢菌素等。 2.造影剂如各种含碘造影剂。 3.重金属盐类如汞、铅、铀、金、铂、铬、砷、磷等。
4.工业毒物如氰化物、甲醇、四氯化碳、甘油、杀虫剂、除草 剂等。
5.生物毒如蛇毒、蜂毒、斑蝥毒、鱼胆毒等。 6.其他 7.某些中药关木通、雷公藤、益母草、草乌、苍耳子、天花粉
【护理措施】
1.一般护理
(1)休息与活动 少尿期应绝对卧床休息,以减轻肾脏负担。 恢复期可适当增加活动量,避免劳累。
(2)饮食护理 对于能进食的患者,给予优质蛋白饮食,蛋 白质摄入量应限制为0.8g/kg/d,并适量补充必需氨基酸。透 析患者,蛋白质摄入量可适当放宽,可给予1.0~1.2g/kg/d。 减少钾的摄入,尽量避免食用含钾高的食物,如白菜、萝卜、 橘子、香蕉、梨、桃等,同时给予高热量、高维生素食物。不 能经口进食者可通过鼻饲或静脉补充营养。补液原则为“量出 为入,宁少勿多”。
(3)代谢性酸中毒的治疗 如HCO3-<15mmol/L,可选用 5%碳酸氢钠100~250mL静脉滴注。对于严重酸中毒患者,应 立即开始透析。
(4)透析疗法 严重高钾血症(>6.5mmol/L)、代谢性酸 中毒(pH<7.15)、容量负荷过重对利尿药治疗无效者,包括 心包炎和严重脑病等都是透析治疗指征。可选择间歇性血液透 析、腹膜透析或连续性肾脏替代疗法。
②高钾血症:高钾血症是ATN最严重的并发症之一,也是少尿 期的首位死因。由肾排钾减少、感染、高分解状态、酸中毒引 起。患者可出现恶心、呕吐、四肢麻木、烦躁、胸闷等症状, 并可发生房室传导阻滞、室性心动过缓等心律失常,严重时出 现室颤或心脏骤停。
③水过多:见于尿少、未严格控制水分摄入、大量输液时,表 现为稀释性低钠、高血压、心力衰竭等,还可有低钙、高磷血 症等,但远不如慢性肾衰竭明显。
早期诊断,及时纠正可逆病因是恢复肾功能的关键。
1.起始期的治疗
纠正可逆病因,早期积极治疗各种严重外伤、心力衰竭、急性 失血等病因,积极补充血容量,防止休克和感染的发生。
2.维持期的治疗
(1)维持体液平衡 坚持“量出为入”的原则。每日大致的 进液量可按前一天尿量加500mL计算。发热患者只要体重不增 加,可适当增加进液量。透析治疗者进液量可适当放宽。
2.病情观察
严密监测患者的生命体征和体重,准确记录患者24小时的出入 液量,特别是尿量变化。监测肾功能、尿常规、电解质和血气 分析的变化。密切观察有无高钾血症、代谢性酸中毒的发生。
3.用药护理
遵医嘱用药,观察药物疗效及不良反应。
4.高钾血症的预防及治疗
配合尽量避免摄入含钾较多的食物和药物,输血时禁用库存血, 因库存血含钾量较高(贮存5~8日后,每1000mL血液的血浆 中含钾22mmol/L)。当血钾高于6.5mmol/L时,配合医生进 行紧急处理。
查体:体温37.6℃,血压140/80mmHg,神清,颜面部 及下肢无水肿。实验室检查:尿常规:隐血(+++),尿蛋 白(+++),尿白细胞10~15/HP,红细胞30~40/HP, 尿沉渣可见颗粒管型;血液检查:血钾5.6mmol/L, Ccr50mL/min,血肌酐739μmol/L,BUN24.6mmol/L。 以急性肾衰竭收入院。
问题: 1.急性肾衰竭的病因有哪几种?该患者符合哪种情况? 2.患者存在哪些护理诊断? 3.对该患者如何制定护理措施?
急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)以往称 为急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF),是 由各种原因引起的肾功能在短时间内快速下降而出 现的临床综合征。主要表现为含氮代谢废物蓄积, 水、电解质和酸碱平衡紊乱,全身各系统的并发症。
【辅助检查】
1.血液检查
可有轻、中度贫血,血肌酐和尿素氮进行性上升,血清钾浓度 升高,常大于5.5mmol/L,血pH值常低于7.35,碳酸氢根离 子浓度多低于20mmol/L,血清钠浓度正常或偏低,血钙降低, 血磷升高。
2.尿液检查
尿蛋白多为(-~+),尿比重低,且较固定。尿沉渣可见肾小 管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型,偶见红、白细胞。
④神经系统症状:如意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿 毒症症状。
⑤血液系统症状:如出血倾向、轻度贫血等。
⑥其他:感染是少尿期常见而严重的并发症。常见感染部位依 次为肺部、泌尿道、伤口及全身。此外,在本病的发展过程中 还可能合并多个脏器衰竭,死亡率较高。
(2)水、电解质和酸碱平衡紊乱
①代谢性酸中毒:由于酸性代谢产物排出减少,同时因合并高 分解状态,酸性产物产生明显增多。
(2)高钾血症的治疗 严密监测血钾,出现血钾超过 6.5mmol/L、心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时,应予 以紧急处理:①钙剂(10%葡萄糖酸钙10~20mL)稀释后静 脉缓慢(5分钟)注射,以拮抗钾离子对心肌的毒性作用。
②11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100~200mL静脉滴注,以纠 正酸中毒并同时促进钾离子向细胞内流动。③50%葡萄糖溶液 50~100mL加胰岛素6~12U缓慢静脉注射,可促进糖原合成, 使钾离子向细胞内移动。④口服离子交换(降钾)树脂(15~ 30g,每日3次)。⑤血液透析是治疗高钾血症最有效的方法。
(3)肾后性 由于急性尿路梗阻所致。如前列腺增生、肿瘤、 输尿管结石等。
2.发病机制
急性肾小管坏死主要是因为肾缺血、肾毒性物质造成肾小管损 伤,小管型形成阻塞肾小管,管内压增加,肾小球滤过率下降。 或者肾缺血使血管内皮损伤,血管收缩因子(如内皮素、肾素血管紧张素系统、血栓素A2等)生成增多而血管舒张因子(氧 化亚氮、前列腺素)合成减少,造成肾内血流重新分配,表现 为皮质灌注减少、髓质充血等,这些均可导致肾小球滤过率下 降。
2.疾病知识指导
恢复期患者应加强营养,适当锻炼,增强体质。注意个人卫生, 防寒保暖,避免感冒。定期门诊随访,监测肾功能、尿量等。
谢谢观看
3.影像学检查
首选尿路B超检查,以排除尿路梗阻和慢性肾脏病。腹部X射线 检查有助于发现肾、输尿管和膀胱部位的结石。CT检查对评估 尿路梗阻更具优势。CT血管造影(CTA)和磁共振血管造影 (MRA)可明确有无肾血管病变。
4.肾活组织检查
在排除肾前性和肾后性原因后,没有明确致病因素的肾性急性 肾衰竭,如无禁忌证,应尽早进行肾活组织检查。
等。
【临床表现】
1.起始期
指肾脏受到缺血或中毒影响,尚未发生明显肾实质损伤的阶段。 此阶段急性肾衰竭常可预防,一般持续数小时到几天。但随着 肾小管上皮细胞发生明显损伤,肾小球滤过率逐渐下降而进入 维持期。
2.维持期
又称少尿期。一般持续7~14日,也可短至数日,长至4~6周。 患者常出现少尿或无尿,但也有些患者尿量在400mL/d,称为 非少尿型急性肾衰竭,其病情大多较轻。随着肾功能的下降, 会出现一系列尿毒症的表现。
(2)肾性 因急性肾实质损伤所致。按照损伤部位分为小管 性、间质性、血管性和小球性。常见原因有:①急性肾小管坏 死(acutetubularnecrosis,ATN),是最常见的急性肾衰竭 类型,占75%~80%,多由肾缺血或毒性物质引起。②急性间 质性肾炎。③肾小球或肾微血管疾病。④肾大血管病变。
3.恢复期治疗
治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症,治 疗原发病。恢复期一般无需特殊治疗,应定期随访,避免使用 肾毒性药物。
【护理诊断/问Biblioteka 】1.体液过多与肾小球滤过率降低、水和钠盐摄入过多有关。 2.营养失调:低于机体需要量与患者食欲下降、限制蛋白质摄
入、透析有关。 3.有感染的危险与限制蛋白质摄入、机体抵抗力下降有关。 4.潜在并发症水、电解质和酸碱平衡失调。
急性肾损伤
【学习目标】
1.掌握急性肾损伤少尿期的临床表现和主要护理措施。 2.熟悉急性肾损伤的治疗要点(尤其是高钾血症的处理方法)
和护理诊断。 3.了解急性肾损伤的病因和发病机制。
案例导入
患者,男,21岁,大学生。因突发腰痛3日,恶心、呕吐伴 少尿2日入院。患者3日前剧烈运动后(长跑3000m,打篮 球2小时,未饮水),感双侧腰部疼痛伴低热。2日前出现恶 心、呕吐,吐胃内容物,尿量减少至200mL/d。既往无肾 脏疾病等病史,无药物服用史。
3.恢复期
从肾小管细胞再生、修复,直至肾小管完整性恢复称为恢复期。 肾小球滤过率逐渐恢复正常。少尿型患者开始出现利尿,可有 多尿表现,尿量每日达3000~5000mL,甚至更多。一般持续 1~3周,而后逐渐恢复正常。肾小管上皮细胞的功能恢复相对 延迟,常需3~6个月。少数患者留有不同程度的肾脏结构和功 能损伤。
(1)肾前性 由各种原因造成的肾脏血流灌注不足所致。其 常见病因有:①血容量不足:如大量出血、呕吐和腹泻、大面 积烧伤和大量出汗、使用渗透性利尿剂等。②心排血量降低: 如严重心衰、心肌梗死等。③全身血管扩张:如使用降压药物、 过敏性休克等。④肾动脉收缩及肾自身调节受损:如使用去甲 肾上腺素、非甾体抗炎药、血管紧张素转化酶抑制剂等。
(1)全身症状
①消化系统症状:最早出现。如食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、 腹泻等。严重者可发生消化道出血。
②呼吸系统症状:主要为肺部感染和容量负荷过多造成的急性 肺水肿(呼吸困难、咳嗽、憋气等)。
③循环系统症状:多因少尿和未控制饮水,以致体液过多,出 现高血压、心力衰竭表现,因毒素蓄积、电解质紊乱等引起各 种心律失常等。
病死率较高,可发生于既往无肾脏疾病者,也可 发生在原有慢性肾脏疾病者。与ARF相比,AKI的 提出更强调对这一综合征的早期诊断、早期治疗的 重要性。约5%住院患者可发生AKI,在重症监护 室其发生率可高达30%,目前仍无特异治疗方法, 死亡率高,是肾脏疾病中的急危重症。
【病因与发病机制】
1.病因
【诊断要点】
根据发病原因,肾功能急性进行性减退,结合临床表现和实验 室检查,一般不难做出诊断。AKI的诊断标准为:肾功能在48 小时内突然减退,血肌酐绝对值≥0.3mg/dL(26.5μmol/L) 或7日内血肌酐增至≥1.5倍基础值,或尿量<0.5mL/kg/h,且 持续时间>6小时。
【治疗要点】
5.心理护理
多与患者沟通,了解患者的心理变化,通过介绍治疗进展的信 息,鼓励患者积极配合治疗,促进康复。
【健康教育】
1.疾病预防指导
慎用氨基糖苷类抗生素等肾毒性物质。尽量避免使用大剂量造 影剂的检查。加强劳动防护,避免接触重金属、工业毒物等。 误服或误食毒物,应立即进行洗胃或导泻,并采用有效解毒剂。
知识链接
容易引起急性肾毒性的物质 1.抗生素如磺胺类、氨基糖苷类抗生素、多黏菌素B、万古霉
素、多种头孢菌素等。 2.造影剂如各种含碘造影剂。 3.重金属盐类如汞、铅、铀、金、铂、铬、砷、磷等。
4.工业毒物如氰化物、甲醇、四氯化碳、甘油、杀虫剂、除草 剂等。
5.生物毒如蛇毒、蜂毒、斑蝥毒、鱼胆毒等。 6.其他 7.某些中药关木通、雷公藤、益母草、草乌、苍耳子、天花粉
【护理措施】
1.一般护理
(1)休息与活动 少尿期应绝对卧床休息,以减轻肾脏负担。 恢复期可适当增加活动量,避免劳累。
(2)饮食护理 对于能进食的患者,给予优质蛋白饮食,蛋 白质摄入量应限制为0.8g/kg/d,并适量补充必需氨基酸。透 析患者,蛋白质摄入量可适当放宽,可给予1.0~1.2g/kg/d。 减少钾的摄入,尽量避免食用含钾高的食物,如白菜、萝卜、 橘子、香蕉、梨、桃等,同时给予高热量、高维生素食物。不 能经口进食者可通过鼻饲或静脉补充营养。补液原则为“量出 为入,宁少勿多”。
(3)代谢性酸中毒的治疗 如HCO3-<15mmol/L,可选用 5%碳酸氢钠100~250mL静脉滴注。对于严重酸中毒患者,应 立即开始透析。
(4)透析疗法 严重高钾血症(>6.5mmol/L)、代谢性酸 中毒(pH<7.15)、容量负荷过重对利尿药治疗无效者,包括 心包炎和严重脑病等都是透析治疗指征。可选择间歇性血液透 析、腹膜透析或连续性肾脏替代疗法。
②高钾血症:高钾血症是ATN最严重的并发症之一,也是少尿 期的首位死因。由肾排钾减少、感染、高分解状态、酸中毒引 起。患者可出现恶心、呕吐、四肢麻木、烦躁、胸闷等症状, 并可发生房室传导阻滞、室性心动过缓等心律失常,严重时出 现室颤或心脏骤停。
③水过多:见于尿少、未严格控制水分摄入、大量输液时,表 现为稀释性低钠、高血压、心力衰竭等,还可有低钙、高磷血 症等,但远不如慢性肾衰竭明显。
早期诊断,及时纠正可逆病因是恢复肾功能的关键。
1.起始期的治疗
纠正可逆病因,早期积极治疗各种严重外伤、心力衰竭、急性 失血等病因,积极补充血容量,防止休克和感染的发生。
2.维持期的治疗
(1)维持体液平衡 坚持“量出为入”的原则。每日大致的 进液量可按前一天尿量加500mL计算。发热患者只要体重不增 加,可适当增加进液量。透析治疗者进液量可适当放宽。
2.病情观察
严密监测患者的生命体征和体重,准确记录患者24小时的出入 液量,特别是尿量变化。监测肾功能、尿常规、电解质和血气 分析的变化。密切观察有无高钾血症、代谢性酸中毒的发生。
3.用药护理
遵医嘱用药,观察药物疗效及不良反应。
4.高钾血症的预防及治疗
配合尽量避免摄入含钾较多的食物和药物,输血时禁用库存血, 因库存血含钾量较高(贮存5~8日后,每1000mL血液的血浆 中含钾22mmol/L)。当血钾高于6.5mmol/L时,配合医生进 行紧急处理。
查体:体温37.6℃,血压140/80mmHg,神清,颜面部 及下肢无水肿。实验室检查:尿常规:隐血(+++),尿蛋 白(+++),尿白细胞10~15/HP,红细胞30~40/HP, 尿沉渣可见颗粒管型;血液检查:血钾5.6mmol/L, Ccr50mL/min,血肌酐739μmol/L,BUN24.6mmol/L。 以急性肾衰竭收入院。
问题: 1.急性肾衰竭的病因有哪几种?该患者符合哪种情况? 2.患者存在哪些护理诊断? 3.对该患者如何制定护理措施?
急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)以往称 为急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF),是 由各种原因引起的肾功能在短时间内快速下降而出 现的临床综合征。主要表现为含氮代谢废物蓄积, 水、电解质和酸碱平衡紊乱,全身各系统的并发症。
【辅助检查】
1.血液检查
可有轻、中度贫血,血肌酐和尿素氮进行性上升,血清钾浓度 升高,常大于5.5mmol/L,血pH值常低于7.35,碳酸氢根离 子浓度多低于20mmol/L,血清钠浓度正常或偏低,血钙降低, 血磷升高。
2.尿液检查
尿蛋白多为(-~+),尿比重低,且较固定。尿沉渣可见肾小 管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型,偶见红、白细胞。
④神经系统症状:如意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿 毒症症状。
⑤血液系统症状:如出血倾向、轻度贫血等。
⑥其他:感染是少尿期常见而严重的并发症。常见感染部位依 次为肺部、泌尿道、伤口及全身。此外,在本病的发展过程中 还可能合并多个脏器衰竭,死亡率较高。
(2)水、电解质和酸碱平衡紊乱
①代谢性酸中毒:由于酸性代谢产物排出减少,同时因合并高 分解状态,酸性产物产生明显增多。
(2)高钾血症的治疗 严密监测血钾,出现血钾超过 6.5mmol/L、心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时,应予 以紧急处理:①钙剂(10%葡萄糖酸钙10~20mL)稀释后静 脉缓慢(5分钟)注射,以拮抗钾离子对心肌的毒性作用。
②11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100~200mL静脉滴注,以纠 正酸中毒并同时促进钾离子向细胞内流动。③50%葡萄糖溶液 50~100mL加胰岛素6~12U缓慢静脉注射,可促进糖原合成, 使钾离子向细胞内移动。④口服离子交换(降钾)树脂(15~ 30g,每日3次)。⑤血液透析是治疗高钾血症最有效的方法。
(3)肾后性 由于急性尿路梗阻所致。如前列腺增生、肿瘤、 输尿管结石等。
2.发病机制
急性肾小管坏死主要是因为肾缺血、肾毒性物质造成肾小管损 伤,小管型形成阻塞肾小管,管内压增加,肾小球滤过率下降。 或者肾缺血使血管内皮损伤,血管收缩因子(如内皮素、肾素血管紧张素系统、血栓素A2等)生成增多而血管舒张因子(氧 化亚氮、前列腺素)合成减少,造成肾内血流重新分配,表现 为皮质灌注减少、髓质充血等,这些均可导致肾小球滤过率下 降。
2.疾病知识指导
恢复期患者应加强营养,适当锻炼,增强体质。注意个人卫生, 防寒保暖,避免感冒。定期门诊随访,监测肾功能、尿量等。
谢谢观看
3.影像学检查
首选尿路B超检查,以排除尿路梗阻和慢性肾脏病。腹部X射线 检查有助于发现肾、输尿管和膀胱部位的结石。CT检查对评估 尿路梗阻更具优势。CT血管造影(CTA)和磁共振血管造影 (MRA)可明确有无肾血管病变。
4.肾活组织检查
在排除肾前性和肾后性原因后,没有明确致病因素的肾性急性 肾衰竭,如无禁忌证,应尽早进行肾活组织检查。
等。
【临床表现】
1.起始期
指肾脏受到缺血或中毒影响,尚未发生明显肾实质损伤的阶段。 此阶段急性肾衰竭常可预防,一般持续数小时到几天。但随着 肾小管上皮细胞发生明显损伤,肾小球滤过率逐渐下降而进入 维持期。
2.维持期
又称少尿期。一般持续7~14日,也可短至数日,长至4~6周。 患者常出现少尿或无尿,但也有些患者尿量在400mL/d,称为 非少尿型急性肾衰竭,其病情大多较轻。随着肾功能的下降, 会出现一系列尿毒症的表现。
(2)肾性 因急性肾实质损伤所致。按照损伤部位分为小管 性、间质性、血管性和小球性。常见原因有:①急性肾小管坏 死(acutetubularnecrosis,ATN),是最常见的急性肾衰竭 类型,占75%~80%,多由肾缺血或毒性物质引起。②急性间 质性肾炎。③肾小球或肾微血管疾病。④肾大血管病变。
3.恢复期治疗
治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症,治 疗原发病。恢复期一般无需特殊治疗,应定期随访,避免使用 肾毒性药物。
【护理诊断/问Biblioteka 】1.体液过多与肾小球滤过率降低、水和钠盐摄入过多有关。 2.营养失调:低于机体需要量与患者食欲下降、限制蛋白质摄
入、透析有关。 3.有感染的危险与限制蛋白质摄入、机体抵抗力下降有关。 4.潜在并发症水、电解质和酸碱平衡失调。
急性肾损伤
【学习目标】
1.掌握急性肾损伤少尿期的临床表现和主要护理措施。 2.熟悉急性肾损伤的治疗要点(尤其是高钾血症的处理方法)
和护理诊断。 3.了解急性肾损伤的病因和发病机制。
案例导入
患者,男,21岁,大学生。因突发腰痛3日,恶心、呕吐伴 少尿2日入院。患者3日前剧烈运动后(长跑3000m,打篮 球2小时,未饮水),感双侧腰部疼痛伴低热。2日前出现恶 心、呕吐,吐胃内容物,尿量减少至200mL/d。既往无肾 脏疾病等病史,无药物服用史。
3.恢复期
从肾小管细胞再生、修复,直至肾小管完整性恢复称为恢复期。 肾小球滤过率逐渐恢复正常。少尿型患者开始出现利尿,可有 多尿表现,尿量每日达3000~5000mL,甚至更多。一般持续 1~3周,而后逐渐恢复正常。肾小管上皮细胞的功能恢复相对 延迟,常需3~6个月。少数患者留有不同程度的肾脏结构和功 能损伤。