急性心肌梗死的诊治要点

心肌梗死(MI)是心脏缺血性坏死。

是在冠状血管病变的基石上，引起冠状动脉t血供迅
速地下降或停顿，使相应的心脏强烈而持续地急性缺氧引起心脏坏死。

急性心肌梗死病人(AMI)临床有持续的胸骨后强烈酸痛、高热、白细胞计数和血清心肌损伤标示物升高并且心
电图进行性变化；可出现心率紊乱、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征(ACS)的最突出类别。

AMI的检查重点包括：病史与症状：胸痛是首先发生的症状，一般在胸骨后上中部的左胸腔，并向左手臂颈部及肩部放射；但有些病人的胸痛部位则不一定明显，可在上腹、颈、
下颌部等处。

胸痛一般没有明显原因，常出现在身体静止后，一般持续>20分钟，胸痛的特
点为压榨样，并伴有紧急、烧灼感，常伴随通气障碍、大多汗、呕吐、泄泻、眩晕等。

喘息，或含硝酸甘油过多而不能解除。

要注意有些妇女体现为不典型胸部痛，但老年人中较多的会
体现为唿吸窘迫。

AMI的检查重点包括：病史与症状：胸痛是首先发生的症状，一般在胸骨后上中部的左胸腔，并向左手臂颈部及肩部放射；但有些病人的胸痛部位则不一定明显，可在上腹、颈、
下颌部等处。

胸痛一般没有明显原因，常出现在身体静止后，一般持续>20分钟，胸痛的特
点为压榨样，并伴有紧急、烧灼感，常伴随通气障碍、大多汗、呕吐、泄泻、眩晕等，或含
硝酸甘油过多而不能解除。

要注意有些妇女体现为不典型胸部痛，但老年人中较多的会体现
为呼吸窘迫。

无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死患者，不出现病理性Q波，出现ST 段
压低≥0.1mV，avR导联(或V导联)ST段拾高或对称性T波倒置。

心肌坏死血清标记物的动态演变：传统的心肌三酶CK、LDH、AST，诊断AMI的敏感
性低，特异性差，假阳性多，容易受骨骼肌、肝脏等其他器官组织状况的影响。

故新的观念
提出以“肌钙蛋白、肌红蛋白、CK - MB"为新的心肌三酶，用于AMI的诊断。

肌钙蛋白(cTn)
是横纹肌(心肌和骨骼肌)的结构蛋白，两者肌钙蛋白C的氨基酸序列相同，故不适用于心肌
损伤的诊断。

在健康人群不能检测到心脏特异的eTnl 和eTnT，因此eTnl、cTnT成为检测
心肌损害的特异性金指标。

AMI者外周血中肌钙蛋白在发病后 2 ~4小时开始升高，12 -24
小时达峰值，持续时间：eTnl为5~ 10天，cTnT为5~ 14天。

肌钙蛋白可用来明确CK - MB升高是心肌损害所致还是骨骼肌损害所致(假阳性)；少数cTnI升高可能为肾功能不全所致，eTnT升高几乎没有心肌损害以外的原因，在常规方法诊断为UA的患者中，即使CK-
MB正常，也有约20%~40%出现肌钙蛋白升高，而证实为存在微小心肌损害。

用cTnI和ecTnT作危险评估，cTnI和eTnT浓度增高者为高危人群，且增高程度与ACS死亡危险呈定
量关系。

肌红蛋白是横纹肌中氧结合血红蛋白，目前的检测手段不能区分其源于骨骼肌或心肌，所以是非特异性的。

但肌红蛋白能在心肌损伤后很快释放入血，在缺血性胸痛发作后
1~2小时即可在外周血中检测到；4 -8小时达峰值，持续24小时左右。

它比CK-MB敏感
性更高，是amI的早期标记物，如胸痛发作后8小时肌红蛋白仍在正常范围，则可排除AMI
的诊.断。

将其与eTnl联合应用可以提高其特异性，常被认为是诊断AMI的最佳搭配。

AMI的护士工作重点包括：常规看护：应做好检查，密切检查心律、心率、降压和心功能改变；及时建立心静脉通路，以便于及时使用抢救方法；在必要时也可密切观察肺毛细血
管压和静脉压力变化。

在急性心梗早期，早期给氧，可显著减轻气短、头痛和焦虑表现。

①
缓解痛苦：应依据痛苦程度，使用哌替啶、生物碱吗啡、罂粟、硝酸甘油或异山梨酯等方法
镇痛。

②躺着休息：第1周应躺着休息，尽可能地减少身体运动，并逐渐在床边进行人体四
肢运动。

第2周帮助患者慢慢离床，站稳并从室内外缓行行走。

第2~3周帮助患者慢慢地从居室向户外慢步行走。

③对于进食困难和胃肠管不适的治疗：一般可用全流质饮食，然后改
为零点五流质饮食，数天后再改用软食，但进餐时不要过饱，且以少量多餐为宜、如进食后
即出现恶心呕吐时应暂不进餐。

发病后第三日内仍不排出粪便，适当应用通便药。

灌注心肌：①溶解血栓疗法：可选用尿激酶、链激酶、重组链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂(tPA)等药物。

②经皮穿刺腔内冠状动脉成形术( PICA)。

③抗血小板治疗：可选用
阿司匹林、寒氯匹啶、氯吡格雷等治疗。

④洋地黄制剂：AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗
下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。

对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合，可首次静脉注射西地兰0.4mg，此后根据情况追加 0.2 ~0.
4mg，然后口服地高辛维持。

常用的治疗方法：脑钠肽属于心脏激素，由心室分泌，会抑制血管活性肽的生成，能够
起到扩张血管以及利钠效果。

BNP能够对神经内分泌系统产生激活，形成心脏毒性的拮抗作用，进而使患者的心脏重塑速度大大减慢，使患者心肌组织的耗氧量大大升高，同时，还会
抑制心率失常、左心功能的变化情况，所以，临床中可以以BNP值为根据，对缺血性心肌病患者的心脏功能进行评估，还可以以BNP水平为指导，制定合理的治疗计划。

相关研究表明：重组人脑利钠肽不会激活神经内分泌系统，进而使患者的死亡率以及再次住院率大大降低。

心肌梗死属于大部分心血管疾病的终末期情况，晚期急性心力衰竭的患者治疗效果有限，临
床中一般会采用利尿、控脂、抗栓方法治疗后，扩张血管，促进血液循环，但是该方法无法
对心肌梗死的病情进展进行有效控制，重组人脑利钠肽能够缓解心率、使患者的心肌缺血逐
渐改善，同时，还能够控制心肌耗氧量、血压水平，并能够改善患者的心功能。

多巴胺可以
通过受体起到相应作用，多巴胺受体在多个部分存在，能够扩张患者毛细血管，提升患儿的
肾脏血流量，有效利尿，促进吸收多巴胺，减轻内分泌系统对机体的影响情况，降低心脏前
后符合，从而使心肌梗死合并本功能不全患者的血流不稳等情况改善。