胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察
【摘要】目的：评价胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效及不良反应。

方法：66例糖尿病周围神经病变（DPN）患者随机分为胰激肽原酶加甲钴胺治疗组（治疗组）34例和甲钴胺治疗组（对照组）32例。

通过临床症状和神经传导速度的变化对其治疗效果进行比较。

结果：治疗组DPN症状、神经传导速度改善明显优于对照组（P0.05），具有可比性。

1.2 方法：所有病例均给予常规饮食治疗加口服降糖药和（或）胰岛素治疗，使血糖控制达标，治疗组给予胰激肽原酶肠溶片（上海丽珠制药有限公司生产，商品名广乐）120-240 U，3次/日口服，疗程8周，同时加甲钴胺（日本卫材公司生产，商品名弥可保）500 ?滋g肌肉注射，1次/日，疗程2周，以后6周换为片剂500 ?滋g口服，3次/日治疗；对照组单用甲钴胺治疗，疗程8周，方法同上。

1.3 疗效判断：显效：症状、体征明显改善，神经传导速度增快或恢复正常；有效：症状、体征有改善或神经传导速度增快（<5 m/s）;无效: 症状、体征无改善，神经传导速度无明显变化.
1.4 统计学处理：应用SPSS8.0统计学软件，全部数据用x±s表示，均数显著性检验采用t检验，治疗有效率的比较用χ2检验。

2 结果
2.1 治疗后两组疗效比较：见表1。

2.2 两组治疗前后神经传导速度变化：见表2。

3 讨论
糖尿病周围神经病变的发病机制目前尚未完全阐明，大量的临床和实验研究显示，与长期高血糖及微血管病变关系密切。

其主要病理变化为神经纤维的萎缩、脱髓鞘以及滋养神经的毛细血管基底膜增厚，玻璃样变及周围组织缺氧的微循环血流动力学改变[2]。

胰激肽原酶又称血管舒缓素或胰激肽释放酶，属于丝氨酸蛋白酶类，由18种氨基酸和4种糖蛋白所组成。

胰激肽原酶能使激肽原降解成激肽，使血浆中激肽水平升高，从而使小动脉和毛细血管扩张，增加毛细血管通透性和血流量，改善微循环，使器官组织血流灌注增加，代谢改善。

通过激肽激活纤溶酶原，提高
纤溶系统的活性，降低血液黏度，通过激肽促使血管内皮细胞产生前列环素，抑制血小板聚集，防止血栓形成。

通过激肽提高胶原酶活性，水解胶原，防止基底膜增厚，通过激肽抑制血管平滑肌细胞增生，防止血管硬化[3]。

因此胰激肽原酶能有效地改善糖尿病患者的神经缺血及缺氧状况。

甲钴胺是蛋氨酸合成酶的辅酶，对神经细胞内合成用于组成轴突的结构蛋白有关键作用，并促进髓鞘的组分卵磷脂的合成。

本文结果表明，联合使用胰激肽原酶和甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变无论是临床疗效还是电生理指标均优于单用甲钴胺组。

联合治疗组总有效率达88.23%，单药组总有效率53.13%。

正中神经、腓神经运动或感觉传导速度的改善两组间差异有显著性（P<0.05）。

证实在改善微循环的基础上治疗，可以为糖尿病周围神经病变的其他治疗方法，提供一个支持平台。