ITP护理查房PPT课件

内源性凝血途径 外源性凝血途径 凝血酶
纤维蛋白形成
血小板止血栓形成 初步止血
血凝块形成 有效止血
ITP
血小板的功能
粘附
聚集
分泌
促凝
什么叫ITP？
又称自身免疫性血小板减少性紫癜，由于血小板 受到免疫性破坏，导致外周血中血小板数目减少
分为急性型和慢性型 急性型多见于儿童 慢性型多见于40岁以下的女性，男女比例约为1:4
性休克 慢性型:多见于40岁以下成年女性。起病缓慢，反复发作
者可有轻度脾大 急、慢型ITP的临床症状的异同点如下表：
年龄、性别 诱因 起病 出血
血小板 巨核细胞
血小板生存时 间 病程
急性型 儿童多见 感染 急骤 严重、常有粘膜、内脏出 血 <20×109/L 增多或正常，体小，幼稚 型比例增高。无血小板形 成
主，血小板生成减少。 红系和粒系正常
ITP
巨 核 细 胞 增急 多性 ， 以 幼骨 稚髓 型象 巨 核 细 胞 为 主
ITP
巨
核 细 胞慢 增性 多 ， 以骨 颗髓 粒象 型 巨 核 细 胞 为 主
4.血小板抗体测定 主要是PAIgG增高，可有血小板相关补体(PAc3)阳 性。
5.血小板寿命测定 血小板存活时间明显缩短，甚至只有数小时（正常 为8～10天）。
病历汇报
素、咖啡酸片辅助升血小板治疗，后血小板逐渐升至 112×109/L后，后因胃肠型感染导致血小板降低，积极 控制腹泻和感染后，血小板计数升至49×109/L，病情好 转后出院。患者院外监测血小板仍偏低，为求系统治疗 于3.6 收入血液科，查体见：老年男性，神志清，精神 可，左侧上肢前臂、双下肢胫前区皮肤黏膜可见散在出 血点，右侧腹股沟部可及一枚肿大的淋巴结，约 1.0×1.0cm大小，质韧，
临 床 表 现 急性型：常见于儿童，多在发病前1~2周有上呼吸道感 染或病毒感染，起病急骤，部分可有畏寒、寒战、发 热，皮肤、鼻、牙龈及口腔黏膜出血较重，皮肤可有 大片瘀斑、血肿，常先出现于四肢，尤以下肢为多。 当血小板低于20 ×109/L时可发生内脏出血，如呕血、 便血、咯血等。颅内出血是本病致死的主要原因，多 表现为突发剧烈头痛、意识障碍、抽搐等。 出血量过大可出现不同程度的贫血、血压降低或失血
1~6小时
慢性型
青年女性多见
无
缓慢
皮肤瘀点、瘀斑， 月经过多
30~80×109/L 增多或正常，胞体 大小正常，颗粒型 比例增多，血小板 形成减少。 1~3天
2~6周，可自行缓解
反复发作
● 实验室检查
1.血象 血小板减少 血小板＜100×109/L 急性型:常＜20×109/L 慢性型:(30～80)×109/L 出血轻重与血小板数多少有关，血小板＜50×109
ITP护理查房
血液 王敬芳 2015.03.26
病历汇报
9床，王杰，老年男性，患者一个月前因“鼻
10余天，牙龈持续出血3天”就诊于我院急诊，查血常 规示：WBC 6.30×109/L，HGB 48g/l ，PLT1×109/L, 以“血小板减少原因待查”收入院。住院期间给予输 注血小板、泮托拉唑护胃、氨甲环酸止血等治疗。后 经多次输注血小板后血小板计数仍为1×109/L，骨髓 细胞检查示巨核细胞成熟障碍。治疗上给予甲泼尼龙 琥珀酸钠80mg qd 静脉输注，重组人血小板生成
病历汇报
余浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音粗，未闻及干 湿啰音，心率64次/分，律齐，双下肢无水肿，血常规 示：血小板49×109/L
入院后处置：给予泮托拉唑保护胃黏膜、还原型谷胱 甘肽保肝，给予甲泼尼龙抗血小板抗体治疗，给于氨 酚烷胺治疗呼吸道感染，3.17停静滴的甲强龙改为口 服泼尼松。给予一级护理，软饭。患者住院期间病情 较平稳。
白细胞
9.6 12.10 13.20
血小板
50 67 33
备注
甲强龙40mg静滴
10.0
31
泼尼松40mg口服
10.10
37
8.7
60
9.2
46
9.0
42
泼尼松30mg口服
血管收缩
制止出血 出血减少或自止
血管损伤
胶原、异物
血管内皮下组织暴露
PLT激活
FXII→FXIIa
FIII
释放
5-HT TXA2
6.其他 慢性患者的血小板粘附和聚集功能可以异常。
诊断
根据病史，临床表现和实验室检查，即可作出诊断。
1. 广泛的出血累及皮肤、黏膜及内脏 2. 多次化验血小板计数减少 3. 脾脏不增大或仅轻度增大 4. 骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍
／L时可见自发性出血，＜20ห้องสมุดไป่ตู้109／L出血明显， ＜10×109／L时出血严重。
血小板大小不等，可见大型血小板，颗粒减少。 白细胞数及分类正常。 红细胞和血红蛋白出现不同程度的下降
2.止血和凝血象 出血时间延长，凝血时间正常 血块收缩不良 血清凝血酶原消耗不良 束臂试验阳性
3. 骨髓象 巨核细胞增多或正常，有成熟障碍 急性型巨核细胞数量增多，以幼稚型为主; 慢性型巨核细胞数量增多或正常，以颗粒型为
肝、脾与骨髓 ：肝、脾与骨髓不但是血小板相关抗体和抗血 小板抗体产生的主要部位，也是血小板被破坏的主要场所
三分之一的血小板贮存于脾脏，且脾内相关抗体的水平最高
其它因素：雌激素增强自身免疫反应；抑制血小板生成，并刺 激单核-巨噬细胞清除已与抗体结合的血小板 毛细血管脆性 增加
血小板膜抗原 血小板自身抗体 血小板 单核/巨噬细胞 Fc受体
病历汇报
目前状况：患者神志清，精神可，皮肤黏膜未见新鲜 出血点，左侧上肢前臂,3.25肺CT示：右肺下叶炎症， 于今日给予头孢舒巴坦入液静滴。患者ITP诊断明确， 今日血常规示：血小板42×109/L
红细胞
3.6 4.05 3.10 13.7 3.15 4.46 3.17 4.35 3.19 4.28 3.21 4.41 3.23 4.4 3.26 4.57
免疫相关性血小板减少性紫癜
病因及机制
感染
免疫因素
ITP
脾脏
其他其他
感染 ：细菌或病毒，80%的急性ITP患者，发病前两周左右有 上呼吸道的感染史，慢性患者也常因感染使病情加重
免疫因素：病毒与相应抗体形成免疫复合物，后者与血小板膜 的Fc受体结合；病毒使血小板抗原性发生改变，导致自身抗体 形成，从而影响巨核细胞生成血小板；血小板与血小板相关抗 体或补体相结合。