细菌比较表格

细菌比较表格
第九章球菌
属种葡萄球菌属链球菌属奈瑟菌属
名称金葡菌A群链球菌肺炎链球菌脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌
性状G+,球形, 葡萄串状,
可形成L型菌G+球菌，链状排列G+，矛尖状G—，肾形双球菌G—，形或豆形，成双
排列，碱性美蓝染成深
蓝色
荚膜有有有有部分有菌毛有有有
鞭毛无无无无
芽胞无无无无
培养特性营养要求不高
?溶血
血平板上
完全透明溶血环营养要求较高营养要求较高
菌落溶血与甲链相似，
能自溶
巧克力色培养基巧克力平板
专性需氧初次
5%CO2
生化反应1）触酶阳性
2）分解葡萄糖、麦芽
糖和蔗糖，产酸不产
气
3）分解甘露醇1）不分解菊糖
2）不被胆汁溶解
1）分解葡萄糖、乳糖、
菊糖
2）胆汁溶菌
分解葡萄糖和麦芽
糖，产酸不产气
只分解葡萄糖、产酸不
铲气
抗原构造1、葡萄球菌A蛋白
(SPA)
I.???? 抗吞噬
II.????SPA 协同凝
集试验
2、多糖抗原：抗吞噬、
利于细菌粘附
3、荚膜抗原：存在细
胞壁，具群特异性1）蛋白抗原（表面
抗原）：A群分M、
R、T、S四种，M
蛋白与致病有关
2)多糖抗原（C抗
原）：是分群依据
3)核蛋白抗原（P抗
原）：无特异性
荚膜多糖抗原
菌体抗原：C多糖
M蛋白
据荚膜多糖抗原，分
13个血清群，以C群
致病力最强
菌毛蛋白抗原
脂寡糖抗原
外膜蛋白抗原
抵抗力强（无芽胞中最强）
易产生耐药性不强较弱很弱,四怕：冷、热、
干燥、消毒剂
与脑膜炎奈瑟菌类似
对多种抗生素敏感，但
易耐药
是否入血脓毒血症、败血症继发的败血症菌血症或败血症
致病物质1）酶：血浆凝固酶
致病机理：导致细菌
周围血浆凝固
2）毒素
I.?葡萄球菌溶素
II.?杀白细胞素
III.肠毒素（耐热，抗
胃肠液中蛋白酶，为
超抗原）1）细胞壁成分：M
蛋白、黏附素、肽
聚糖
2)侵袭性酶类:
透明质酸酶、链激
酶、链道酶
3）外毒素：致热外
毒素、链球菌溶素
(SLO,SLS)
荚膜
肺炎链球菌溶素
神经氨酸酶
脂磷壁酸
1）侵袭力：荚膜和菌
毛
2）脂寡糖抗原：主
要的致病物质，内毒
素样作用
1）菌毛：粘附、抗吞
噬
2）外膜蛋白：破坏中
性粒细胞、粘附、抑制
杀菌抗体活性
3）IgA1蛋白酶：破环
IgA1
4)脂寡糖：内毒素样作
用
传播途径飞沫、皮肤伤口飞沫性接触
名称金葡菌A群链球菌肺炎链球菌脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌
所致疾病1）侵袭性疾病
I.局部感染－疖、痈、
毛囊炎、甲沟炎、中
耳炎、肺炎等
II.?全身感染－败血
症、脓毒血症
2）毒素性疾病
I.食物中毒
II.烫伤样皮肤综合征
III.毒性休克综合征
3）菌群失调症
I.假膜性肠炎1）化脓性感染：淋
巴管炎，丹毒、蜂
窝组织炎，扁桃体
炎等
2）中毒性疾病：猩
红热
3）超敏反应性疾
病：风湿热、急性
肾小球肾炎
大叶性肺炎
支气管炎
脑膜炎
流行性脑脊髓膜炎
（流脑）
1）普通型：上呼吸道
症状，菌血症或败血
症，到达CNS，脑膜
刺激征
2）暴发型：潜伏期短，
内毒素性休克，DIC，
循环衰竭呼吸衰竭，
不及时抢救，24h内
死亡
3）慢性败血症型:成
人较多
1)淋病:性接触引起泌
尿道和生殖系统炎症
2)新生儿淋菌性结膜
炎：新生儿由产道感染
免疫性有一定天然免疫力，
感染后获得一定的免
疫力，但不牢固1）获一定免疫力
2）抗M蛋白抗体
有保护力
3）猩红热病人可建
立牢固的同型抗毒
素免疫
较牢固的型特异性免
疫
体液免疫为主缺乏天然免疫力
感染后出现特异性
IgM、G和分泌性IgA，
但免疫力不持久
再感染者和慢性感染
者较普遍
微生物检查法标本：脓汁，血液，
剩余食物，呕吐物等
标本：脓汁，血液，
咽拭子
分离培养：
I.与金葡菌的鉴别
II.与肺炎链球菌的
鉴别
血清学检查：抗
“O”试验（中和试
验）-辅助诊断风湿
热或肾小球肾炎
分离培养：
（与甲链鉴别）
菊糖分解试验
胆汁溶菌试验
直接涂片镜检：
中性粒细胞内、外有
革兰阴性双球菌，可
作出初步诊断
直接涂片镜检:
在中性粒细胞内发现
有革兰阴性双球菌时，
有诊断价值
防治原则注意消毒隔离
防止医源性感染防止
耐药性产生
抗菌素药敏试验预防：一般措施
治疗：首选青霉素
G，其次红霉素
多价荚膜多糖疫苗多价荚膜多糖疫苗进
行特异性预防
治疗选择青霉素G、
红霉素等
防：开展防治性病的知
识教育
防止不正当的两性关
系
治：根据药敏试验选择
抗生素、新生儿1%硝
酸银滴眼
第十章肠杆菌科
共同特性：
1.形态结构相似：中等大小G- 杆菌、无芽孢、大多有菌毛、鞭毛、少数有荚膜
2.培养要求不高
3.生化反应活泼—鉴别细菌：常用SS培养基（选择培养基）分离细菌
乳糖发酵试验：初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌4.抗原结构复杂：Ｏ抗原：耐热性菌体抗原
Ｈ抗原：鞭毛蛋白，不耐热
荚膜抗原（Ｋ抗原）：多糖类物质, 位于Ｏ抗原外围。

5.抵抗力不强
6.易发生变异：可通过整合、转导、溶原性转换，引起耐药性变异、毒力性变异、生化反应变异、H-O抗原及S-R
菌落变异等
第10章肠杆菌科第11章弧菌属
埃希菌属大肠杆菌志贺菌属沙门菌属霍乱弧菌
机会致病菌导致细菌性痢疾少数对人致病、其中许多
人畜共患病弧型或逗点状，G- 耐碱不耐酸
鞭毛周身鞭毛无周身鞭毛单鞭毛
生化反应I M Vi C ＋＋－－能分解葡萄糖，产酸不产
气；不分解乳糖,除宋内
志贺菌不发酵乳糖或蔗糖液体中运动非常活泼呈
穿梭样
涂片中排列整齐呈鱼群
状
抗原O、H和K抗原
大肠埃希菌能产生大肠菌素Ｏ抗原
Ｈ抗原：分两相
Ｖi抗原：与Ｋ抗原类同，
与毒力有关
Ｏ抗原: 现已有155个
血清群：O1群与O139
群引起霍乱
Ｈ抗原: 特异性低
抵抗力低于其他肠道杆菌，对酸
敏感差较弱，不耐热，对酸敏感，
耐碱耐低温，对一般消毒
剂都敏感，对链霉素、氯
霉素敏感
传染源患者和带菌者患者和带菌者
传播途径粪—口传播粪—口传播污染食物或水源经口传
染
致病物质 1.黏附素：紧密粘着在肠道
和泌尿道的上皮细胞。

2.外毒素
3.其它：内毒素、荚膜等侵袭力：菌毛、内毒素（肠
粘膜和肠壁植物神经系
统）、个别产生外毒素
细菌不入血，内毒素入血
1.较强的侵袭力：
I..菌毛、M细胞
II.耐酸应答基因：耐胃酸
III.Vi抗原：抗吞噬
2.内毒素
3.肠毒素（个别）:类似于
ETEC
霍乱肠毒素
鞭毛与菌毛
埃希菌属大肠杆菌志贺菌属沙门菌属霍乱弧菌
疾病 1.肠外感染：尿路感染最常
见，败血症、新生儿脑膜炎、
腹膜炎等
2.肠道感染（外源性感染）
（胃肠炎）
1）肠产毒型大肠杆菌
（ETEC）肠毒素和定植因
子，5岁以下婴幼儿和旅游1.急性细菌性痢疾
1）急性典型：发热、腹
痛、脓血粘液便、里急后
重
2）急性非典型：易误诊，
导致带菌和慢性
3）中毒性痢疾：多见于
小儿，全身症状明显：高
1.肠热症:由伤寒沙门菌
引起的伤寒、甲型副伤寒
沙门菌等引起的副伤寒
（2次菌血症）
持续性高热（40～41℃）
为时1～2周，并出现特
殊中毒面容，相对缓脉，
皮肤玫瑰疹，肝脾肿大，
烈性肠道传染病----霍乱
者腹泻
2）肠侵袭型大肠杆菌（EIEC）
较大儿童和成人，里急后重，脓血便
3）肠致病型大肠杆菌（EPEC）
不产生肠毒素、外毒素、无侵袭力。

4）肠出血型大肠杆菌（EHEC）O157：H7，出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征，表达志贺毒素。

5）肠聚集型大肠杆菌（EAEC）不侵袭细胞，在细胞表面自动聚集，形成砖状排列。

持续性水样便热、休克、中毒性脑病
2．慢性细菌性痢疾：病
程迁移两个月以上
3.带菌者：细菌定植在结
肠，无症状，是传染源
外周血白细胞总数低下，
嗜酸性粒细胞消失，严重
者有出血或肠穿孔等并
发症。

2.胃肠炎(食物中毒)：发
热、恶寒、呕吐、腹痛、
水样腹泻
3.败血症
4.无症状带菌者
症状剧烈腹泻和呕吐（米泔水
样腹泻物），大量水分和
电解质丧失低容量性休
克和肾衰竭（死亡率高达
60%）。

免疫力 1.产生血液循环抗体,无
保护性
2.粘膜免疫（sIgA）有一
定保护力,短暂沙门菌是保内、、胞内寄
生菌
1.可获特异性细胞免疫
2.伤寒或副伤寒病后有
牢固免疫，很少再感染。

1.可获得牢固免疫，再感
染少见
2.可出现保护性抗肠毒
素抗体（抗B亚单位）、
抗菌抗体（抗O抗原）
3.肠腔中SIgA
检查
卫生标准1. 肠外感染：涂片染色镜检
2. 肠内感染：SS培养基
≤3个大肠菌群/1L饮水
≤100个细菌总数/1ml饮水
≤5个大肠菌群/100ml瓶装
汽水、果汁
标本：新鲜脓血便/肛拭标本
第一周血液
第二周粪便
第三周粪便、尿液
全程骨髓
血清学检查：肥达试验
O与H的凝集效价
病人粪便，肛拭
直接镜检：涂片见G-性
弧菌，鱼群状排列
悬滴法观察细菌呈穿梭
样运动
防治 1.预防：防止粪便污染切断
粪-口
2.传播途径治疗：早期纠正
体液平衡，抗生素治疗1.预防：口服减毒活疫
苗、及时治疗患者，切断
传播途径等
2.治疗：多种抗菌素可选
择、但很易引起耐药性
1.加强卫生管理
2.早发现，及时治疗
3.药物治疗：氧氟沙星、
第二，三代头孢菌素、氯
霉素、氨苄（或阿莫）
西林等
4.一般治疗与对症治疗
1.控制传染源
2.切断传播途径
3.提高易感者免疫力：疫
苗预防接种
4.治疗霍乱的关键：及时
补充液体和电解质
第13章厌氧性细菌
1、厌氧芽胞梭菌
G+，可形成芽胞的大杆菌
抵抗力强
主要分布在土壤、人和动物肠道中
芽胞发芽形成繁殖体，产生外毒素和酶引起人、动物疾病
除了产气荚膜梭菌外,均有鞭毛,无荚膜
芽胞形态、在菌体中的位置互不相同，鉴别菌种有意义
破伤风梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌无芽胞厌氧菌
性状菌体呈鼓槌状粗大杆菌
无鞭毛，可形成荚膜
细胞呈网球拍状正常菌群
培养有溶血现象血平板上形成双层溶
血环，内层完全溶
血，外层不完全溶血
42度最适温度
生化反应不活泼 1.能分解多种糖类产
酸产气
2.汹涌发酵现象：将
牛乳培养基中的凝固
酪蛋白冲成蜂窝状
抵抗力强，耐受煮沸1h，干
热100℃1h可被破
坏抵抗力：强，耐热
肉毒毒素不耐热,但芽胞耐热
感染条件伤口的厌氧微环境同左
感染途径气性坏疽：创伤感染，
产后宫内感染。

致病物质破伤风痉挛毒素
破伤风溶血毒素1.气性坏疽：荚膜和
外毒素
2.食物中毒:肠毒素
肉毒毒素，剧毒（对人
致死量为0.1μg) （目
前已知毒性最强的毒
素）
1、菌毛、荚膜
2、毒素、胞外酶和可
溶性代谢物
改变其对氧的耐受性
致病机理破伤风痉挛毒素：阻
止上下神经元间正常
抑制性神经介质的释
放，造成骨骼肌强直
性痉挛作用机理同霍乱肠毒
素
1.作用位点：颅脑神经
核和外周神经末梢肌
肉接头
2.导致：乙酰胆碱释放
受阻，影响神经冲动传
递
3.结果：肌肉松弛性麻
痹
感染特征是：
①多为化脓性炎症、
败血症或脓肿，内源
性感染
②分泌物或穿刺液呈
血性黑色，有恶臭
③涂片镜检有菌，
但常规细菌培养阴
性。

④用氨基糖苷类抗生
素长期治疗无效。

破伤风梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌无芽胞厌氧菌
疾病与症状破伤风（牙关禁闭，
苦笑面容，角弓反
张），早期表现流口
水、出汗、激动
1.气性坏疽
1）主要由A型产气
荚膜梭菌引起
2）潜伏期短，发展
迅速，病情险恶，死
亡率高，以组织坏死，
气肿，剧痛，恶臭和
全身中毒为特征
2.食物中毒：食入被
大量细菌污染的食物
（多为肉类）
临床表现：腹痛、腹
1.食物中毒：少见胃肠
道症状，主要为神经末
梢麻痹（松驰型）
眼睑下垂、斜视、吞咽
困难等, 呼吸困难→窒
息死亡
神志清楚，病死率高
2.创伤感染中毒:伤口
被肉毒梭菌芽胞污染
后，芽胞在局部发芽，
繁殖，释放出肉毒毒
素，导致机体中毒
败血症
中枢神经系统感染
口腔与牙齿感染
呼吸道感染
腹部和会阴部感染
女性生殖道感染
胀、水样腹泻；可自愈3.婴儿肉毒病：便秘、吮乳无力等，病死率不高
免疫性 1.体液免疫——抗
毒素的中和作用
2.极少量毒素即可致
病,但少量毒素不足
以引起免疫抗毒素
发挥中和作用
检查典型的症状和病史即
可作出诊断直接涂片：革兰阳性大杆菌、白细胞少且不典型、伴有其它杂菌
厌氧培养
汹涌发酵
防治一旦发病，疗效不佳，
预防较重要
1.紧急预防和治疗：
早期足量注射破伤风
抗毒素（TAT）注
意皮试
2.特异性预防：注射
破伤风类毒素、百白
破三联疫苗1.早诊断早治疗
2.对伤口及时清创、扩创，必要时截肢
3.青霉素抗菌，早期多价抗毒素，高压氧
第十四章分枝杆菌属
形态：细长弯曲的杆菌，生长时可形成分枝
菌体成份：细胞壁含有大量脂类，不产生内外毒素
染色：不易着色，加热后着色，不易脱色，能抵抗盐酸酒精的脱色，所以又被称为抗酸杆菌种类：结核杆菌、牛分枝杆菌，非结核杆菌，麻风杆菌
结核分枝杆菌白喉棒状杆菌
形态与染色细长弯曲的杆菌，分枝状
有荚膜，无鞭毛，无芽胞
抗酸染色，染成红色细长微弯，末端膨大呈棒状；排列不规则，呈V/L 革兰染色阳性
Albert 染色异染颗粒为蓝绿色－有鉴别意义
培养专性需氧，营养要求高，罗氏培养基
1、37℃，PH：6.5～6.8 （馋）
2、生长：慢，2～4周，可见粟米大菌落（懒）
3、菌落：乳白色或黄色，干而粗糙，不透明，呈
菜花状（怪）营养要求较高
血平板/吕氏血清亚碲酸钾培养基
生化反应不发酵糖类
可合成烟酸和还原硝酸盐（牛分枝杆菌不
行）
抵抗力对某些理化因子的抵抗力较强
三抗：抗干燥，抗酸碱，抗化学消毒剂
三敏感：紫外线敏感，70％～75％酒精敏感，湿
热敏感抵抗力不强
抗干燥和寒冷
湿热、消毒剂敏感
药物青霉素、红霉素敏感
变异性可以发生形态、菌落、毒力、免疫原性和耐
药性的变异
毒力变异——卡介苗
致病物质1、荚膜：
①与细胞表面受体结合（粘附与入侵作用）
②含多种酶（分解利用营养物质）
③保护（阻止有害物质的进入菌体）
2、脂质：
①磷脂（形成结核结节）
②脂肪酸（索状因子，抗酸、破坏细胞、引起肉
芽肿）
③硫酸脑苷脂（抑制吞噬体与溶酶体结合）
④蜡质D（引起迟发性过敏反应）
3、蛋白质：引起迟发性过敏反应
4、核糖体核糖核酸（rRNA）：引起细胞免疫白喉棒状杆菌侵入机体，仅在鼻腔、咽喉等局部生长，产生的白喉毒素入血而引起症状（仅外毒素入血，毒血症）
1、白喉外毒素:只有携带β棒状杆菌噬菌体的溶原性白喉杆菌才能产生外毒素，由A、B两个亚单位组成，作用于心肌细胞和神经细胞
2、索状因子：破坏线粒体
3、K抗原：抗吞噬、黏附
入侵途径呼吸道、消化道、损伤的皮肤
传染源患者及带菌者传播途径飞沫或污染物品
结核分枝杆菌白喉棒状杆菌
疾病与症状 肺部感染：
1.原发感染：儿童多见，外源性感染
①原发综合征
②全身TB（粟粒性肺结核、结核性脑膜炎）
2.原发后感染：外或内源性感染，机体已有免疫
力，病灶局限，引起局部TB、开放性TB（反应
剧烈，干酪性坏死、空洞）
主要表现：慢性肉芽肿性炎症，形成结核结节
（与磷脂有关）
临床表现：①表现为午后低热、乏力、食欲减
退、消瘦、盗汗等。

若肺部病灶进展播散，常呈
不规则高热。

妇女可有月经失调或闭经。

②干咳或带少量粘液痰，继发感染时，痰呈粘液
脓性。

约1/3患者有不同程度咯血
肺外感染：
结核性脑膜炎、肾结核、肠结核、结核性腹膜炎、
生殖器结核等临床表现
1、细菌-----上呼吸道粘膜，生长繁殖，产生毒素
2、细菌与毒素共同作用引起局部症状：炎症，坏死，纤维蛋白渗出假膜——窒息
3、毒素入血引起全身中毒症状
外周N---N炎：膈肌麻痹--呼吸困难
声带麻痹--声音嘶哑
软颌麻痹--吞咽困难
心肌---心肌炎
免疫性1、带菌免疫或传染性免疫
主要是以T细胞为主的细胞免疫
2、超敏反应
细胞免疫为主
形成迟发型超敏反应－－郭霍
(koch)现象
细胞免疫与迟发型超敏反应并存可获得牢固的免疫力
体液免疫：白喉抗毒素
机体还可通过其它方式获得免疫力：六月以下婴儿------母亲成人--------------隐性感染、疫苗
预防1、预防: 接种卡介苗1、预防：
接种对象：新生儿及结核菌素试验阴性儿童接种后可以维持3～5年
2、治疗：早发现，早治疗，联合治疗。

药物：链霉素、利福平、异烟肼
人工自动免疫类毒素（白百破三联疫苗,DPT混合疫苗）人工被动免疫抗毒素
2、治疗
抗毒素：要早期、足量注射白喉抗毒素。

抗生素：青霉素或红霉素
第16章动物源性细菌
动物源性细菌是人畜共患病的病原菌。

一种病原菌同时可引起动物和人类的某些传染病，称为人兽共患病，其中以动物作为传染源的称为动物源性疾病
下列三种的共性：均无鞭毛
布鲁杆菌耶尔森鼠疫杆菌炭疽芽孢菌
学名Brucella Yersinia pestis Bacillus anthracis
形状杆状两端钝圆并浓染的短粗杆菌是致病菌中最大的细菌，两端平切
排列散在分布散在分布，偶尔成双或呈短链状单个散在或短链状或竹节状
染色G- G- G+
特殊结构无鞭毛，不形成芽胞，有毒株有薄
荚膜无鞭毛，可与本属其他菌区别，有荚
膜
有芽孢，不膨出，有毒菌株产生荚
膜。

无鞭毛，无动力
营养营养复杂，需少量血液，肝浸液，
生长缓慢
普通培养基生长缓慢普通培养基生长旺盛，形成灰白色
气体专性需氧，初分离需5% ~
10%CO2
兼性厌氧专性需氧或兼性厌氧
菌落初代菌生长较慢，一周后可见微小无色透明凸起的光滑型(S
型)菌落，传代培养，48小时形成
菌落，多次传代后菌落变为粗糙型
(R型)
肉汤培养基中，有絮状沉淀，48
小时后形成菌膜，摇后成钟乳石状下
沉，此特征有一定鉴别意义
普通培养基中形成形成灰白色、无光
泽、不透明、扁平、边缘不整齐的粗
糙型菌落。

明胶培养管中可以液化明
胶，呈倒杉树状。

菌落周围不溶血或
轻度溶血
抵抗力布氏菌在外界环境中生活能力较
强，在土壤、皮毛和乳制品中可
生存数周～数月（主要发生在畜牧
区）。

对日光、热及常用消毒
剂敏感。

对理化因素抵抗力较弱，但在自
然环境的痰液中存活36天，蚤粪、土
壤中一年
菌体抵抗力与一般细菌相同。

但芽胞极强，芽胞对5%石炭酸需5
天后才可杀死。

对1: 2500碘液
（10min）、0.5%过氧乙酸（10min）、
3%H2O2（1h）敏感。

传染源猪，牛，羊是自然宿主，人感
染本菌只要是通过接触病畜及其
分泌物如羊水、乳汁、粪尿，或污
染的畜产品，经皮肤、消化道、
眼结膜等多种途径感染宿主为啮齿类动物（鼠、旱獭），传
播媒介主要是鼠蚤。

一般在人间鼠疫
流行之前先在鼠中流行。

当大批病鼠
死亡之后，失去宿主的鼠蚤转向人群，
造成在人间流行鼠疫的机会。

食草动物易感，未熟的肉类
致病物质构成布鲁菌毒力的主要是
LPS内毒素，引起Shwartzman现
象（动物的DIC现象），透明质
酸酶和微荚膜使得本菌可以通过
完整的皮肤和粘膜进入宿主体内鼠毒素（裂解后才释放的外毒素），
内毒素，F1,VW,等
荚膜：可抵抗机体吞噬细胞对细
菌的吞噬作用
炭疽毒素：水肿因子、保护性
抗原、致死因子三种蛋白质组成的复
合物。

布鲁杆菌耶尔森鼠疫杆菌炭疽芽孢菌
所致疾病布鲁菌病：引起母畜流产，人波
浪热
腺鼠疫：鼠蚤叮咬传播。

感染后
经2～7天潜伏期，患者局部淋巴结
（多见于腹股沟）肿胀，继而发生
坏死和溃疡。

败血型鼠疫：多继发于腺鼠疫，
此型最为严重，发病初期体温即达
39℃～40℃，皮肤粘膜发生小出血点，
抢救不及时，一般数小时至数天内因
休克而死亡
肺鼠疫：病人出现高热、咳嗽、
痰中带血并含大量鼠疫杆菌。

如不及
时治疗，因休克、心力衰竭等于2～3
日内死亡。

临终前病人皮肤呈高度紫
绀。

（黑死病）
皮肤炭疽：最常见。

病菌经小伤
口进入，经12～36小时后局部出现
小疖，继而形成水泡，脓疱，最后
中心形成黑炭色坏死焦痂，“炭疽”
之名由此而得。

患者有高热，寒战。

轻症2～3周治愈，重症发展成败血
症而死亡。

肠炭疽：食入未熟的病畜肉类、
乳制品或被病原菌污染的食物。

有连
续性呕吐和便血，全身中毒症状严
重，2～3天内可死于毒血症。

肺炭疽
上述三型均可并发败血症
急性出血性脑膜炎
血症反复引起菌血症，所以波浪式发
热
败血症败血症
免疫感染后机体产生持久免疫力
且各菌种之间有交叉免疫。

初次感
染期为有菌免疫，随后变为无菌
免疫（体液细胞）产生持久免疫力，再次感染罕见！持久免疫性，免疫保护作用主要
是集体针对炭疽芽孢杆菌保护性抗
原产生的相应抗体的保护作用，以及
吞噬细胞的吞噬作用
防治原则预防；控制和消灭家畜布鲁病、切
断传播途径和免疫接种。

人和动物
疫苗接种，减毒活疫苗。

治疗：利福平和多西环素联合使用
火四环素和利福平联用
灭鼠灭蚤是消灭鼠疫疫源，切断
传播途径的根本措施！
感染早期应足量使用抗菌药物治疗。

病情不可耽误，死亡率极高。

特异性预防用炭疽减毒活疫苗，皮上
划痕接种。

治疗：青霉素G为首选
真菌(fungus)：真核细胞型微生物
组成：核膜和核仁(细胞核)\完整的细胞器(胞浆)\单细胞（少数）或多细胞（多数）
生存方式：腐生或寄生繁殖方式：有性或无性分布广泛、种类繁多、数量大多数有益：如发酵、生产抗生素等
少数有害：人类及动、植物疾病医学（病原）真菌400种常见的有50~100种
目前真菌症呈明显上升趋势的原因：
1.抗生素、抗肿瘤药物、免疫抑制剂等的滥用
2.器官移植、介入性治疗等新技术的开展
3.艾滋病、糖尿病、恶性肿瘤等疾病造成宿主免疫低下
真菌细菌细胞真核细胞原核细胞
细胞核有，有核仁、核膜拟核，无核仁、核膜
细胞器有只有核糖体
细胞壁无肽聚糖，由几丁质组成有肽聚糖
细胞膜含固醇不含固醇
对青霉素敏感程度不敏感敏感
大小，复杂程度比细菌大几倍至几十倍，结构复杂小，简单。