人体寄生虫学(丁香园下载)
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⼈体寄⽣⾍学(丁⾹园下载)
⼈体寄⽣⾍学
【第⼀篇】总论
⼀.概述
⼈体寄⽣⾍学(human parasitology) :是研究与⼈体健康有关的寄⽣⾍的形态结构、⽣活活动、⽣存繁殖规律,并阐明寄⽣⾍与⼈体和外界环境因素相互关系的⼀门科学。
是预防医学和临床医学的⼀门基础课程。
研究对象:⼈体寄⽣⾍
研究内容:分类、形态特征、⽣活史、与疾病关系、流⾏病学和⽣态学。
寄⽣⾍对⼈类的危害:
TDR公布重点防治的七⼤寄⽣⾍病为:疟疾(malaria)、⾎吸⾍病(schistosomiasis)、丝⾍病(filariasis)(淋巴与盘尾)、利什曼病(leishmaniasis)、锥⾍病(trypanosomiasis)(⾮洲与美洲)
我国的五⼤寄⽣⾍病:(1956年提出)
疟疾、⾎吸⾍病、丝⾍病、⿊热病、钩⾍病(⿊靴把狗虐死了)
新情况:⾷源性寄⽣⾍病(⼴州管圆线⾍病)、机会性寄⽣⾍病(⼸形⾍)
⼆、寄⽣、寄⽣⾍和宿主
(⼀)寄⽣现象
两种⽣物间共同⽣活的三种⽅式:
1.互利共⽣(mutualism):双⽅互相依赖、均能获益。
如:⽜与纤⽑⾍。
2.偏利共⽣(commensalism):⼀⽅获利,另⼀⽅既不受益也不受害。
如:⼈与齿龈阿⽶巴。
3.寄⽣(parasitism):⼀⽅受益,另⼀⽅受害。
如⼈与蛔⾍。
受益的⼀⽅称寄⽣物,受害的⼀⽅称宿主(host)。
寄⽣⾍(parasite):是指营寄⽣⽣活的多细胞的⽆脊椎动物和单细胞的原⽣动物(⼆)寄⽣⾍的分类
医学原⾍(Medical Protozoa)
1.按形态结构分:医学蠕⾍(Medical Helminth) (线⾍吸⾍绦⾍)
医学节肢动物(Medical arthropod)
2.按寄⽣性质分:专性寄⽣⾍(如疟原⾍、钩⾍等)(P9)
兼性寄⽣⾍(如粪类圆线⾍)
3.按寄⽣部位分:体外寄⽣⾍(主要是医学节肢动物)
体内寄⽣⾍(原⾍、蠕⾍和少数节肢动物)
4.机会致病寄⽣⾍:如⼸形⾍、隐孢⼦⾍等
(三)寄⽣⾍的⽣活史(life cycle):寄⽣⾍完成⼀代⽣长、发育和繁殖的全过程。
⽣活史类型( Types of life cycle):
1.直接发育型:不需要中间宿主;如钩⾍、似蚓蛔线⾍等
2. 间接发育型:需要中间宿主;如:肺吸⾍、⽇本⾎吸⾍等
宿主的类型:
1.终宿主:definitive host:寄⽣⾍成⾍或有性⽣殖阶段寄⽣的宿主。
2.中间宿主( intermediate host) :寄⽣⾍幼⾍或⽆性⽣殖阶段寄⽣的宿主。
按发育先后顺序分为:第⼀中间宿主、第⼆中间宿主
3.保⾍宿主( reservoir host):有些寄⽣⾍除了寄⽣于⼈体外,还可寄⽣于其他脊椎动物,并在⼀定条件下可传播给⼈,在流⾏病学上称这些动物为保⾍宿主。
4.转续宿主(paratenic host):当某些寄⽣⾍的幼⾍侵⼊⾮适宜宿主体内,虽能成活,但不能继续发育为成⾍,长期保持幼⾍状态,⽽对适宜宿主仍具感染性,当此幼⾍有机会再进⼊适宜宿主体内时,仍可继续发育为成⾍,这种⾮适宜宿主叫转续宿主
5.感染阶段( infective stage):寄⽣⾍侵⼊⼈体能继续发育或繁殖的阶段。
三. 寄⽣⾍与宿主的相互关系
1. 消除寄⽣⾍
2. 患寄⽣⾍病
特点:宿主特异性、慢性感染、幼⾍移⾏、异位寄⽣、多寄⽣现象、⼈兽共患寄⽣⾍病、机会致病
(1)幼⾍移⾏:①正常移⾏:有些蠕⾍幼⾍进⼊正常宿主,必须经循环系统、呼吸系统或
其他组织器官移⾏,才能到达寄⽣部位,发育为成⾍。
②幼⾍移⾏症:某些动物寄⽣蠕⾍的幼⾍侵⼊⾮正常宿主体内,不能发
育为成⾍,但在体内长期存活并移⾏,破坏组织,引起局部或全⾝性
病变,称为幼⾍移⾏症。
(2)异位寄⽣:有些寄⽣⾍在常见寄⽣部位以外的组织器官内寄⽣并引起异位损害的现象。
(3)多寄⽣现象:⼀个宿主体内同时有2种或2种以上寄⽣⾍寄⽣的现象。
(4)⼈兽共患寄⽣⾍病:有些寄⽣⾍既可寄⽣在某些脊椎动物体内(包括野⽣动物或家畜),⼜可寄⽣在⼈体内,⼈和动物互为传染源。
(5)机会致病:
(⼀). 寄⽣⾍对宿主的作⽤
1.掠夺营养,影响吸收
主要为肠道寄⽣⾍,如蛔⾍、钩⾍及带绦⾍等
2. 机械性损伤
堵塞腔道:如蛔⾍、肝吸⾍等
压迫组织:棘球蚴
破坏细胞:疟原⾍、⼸形⾍
移⾏性损伤:蛔⾍、钩⾍的幼⾍等
3. 毒性作⽤:如阿⽶巴滋养体
4. 免疫损伤:抗原——诱导机体产⽣免疫病理反应——四种类型变态反应
棘球蚴——过敏性休克(Ⅰ型)
疟原⾍——溶⾎性贫⾎(Ⅱ型)
杜⽒利什曼原⾍——肾病(Ⅲ型)
⾎吸⾍——⾍卵⾁芽肿(Ⅳ型)
(⼆). 宿主对寄⽣⾍的作⽤
1.天然免疫
2.获得性免疫
四.寄⽣⾍感染的免疫
(⼀). 寄⽣⾍抗原特点
1. 抗原复杂和多源性表⾯:(膜)抗原,代谢抗原,⾍体抗原
2. 寄⽣⾍的属、种、株、期的特异性
循环抗原(在宿主体液中循环的寄⽣⾍抗原)
(⼆). 抗寄⽣⾍的获得性免疫的类型
1. 消除性免疫sterilizing immunity 少见
可完全消除⾍体及抗再感染,如热带利什曼原⾍
2.⾮消除性免疫non-sterilizing immunity 常见
带⾍免疫伴随免疫P16
两种免疫类型的⽐较
带⾍免疫伴随免疫⾍种疟原⾍⾎吸⾍
免疫⼒产⽣⾍体与免疫⼒并存同左
逃避机制抗原变异抗原伪装
作⽤杀伤⾍体,维持低⽔平,有种、
株特异性,能抗再感染对体内成⾍⽆作⽤,只能杀灭再感染的幼⾍⽽抗再感染
(三). 在免疫宿主体中寄⽣⾍存活的机制
免疫逃避immune evasion:寄⽣⾍能逃避宿主的免疫攻击⽽继续⽣存
1. 组织学隔离(解剖位置的隔离)
肠道寄⽣⾍:肠腔内免疫球蛋⽩、补体、巨噬细胞缺乏,故效应作⽤差
囊膜包裹寄⽣⾍:棘球蚴和猪囊尾蚴,可抵抗免疫攻击
细胞内寄⽣⾍:抗体作⽤差
2. 改变抗原性与免疫原性
抗原变异:疟原⾍
抗原分⼦模拟与伪装:⾎吸⾍
表膜脱落与更新
3. 抑制宿主免疫应答
使寄⽣⾍可长期存活,如杜⽒利什曼原⾍
五、寄⽣⾍病流⾏与防治
(⼀). 寄⽣⾍病流⾏的三个基本环节
1. 传染源患者带⾍者保⾍宿主
2. 传播途径:
传播⽅式:寄⽣⾍病主要经⽔、⾷物、⼟壤、空⽓、医学节肢动物、⼈传播
感染⽅式:寄⽣⾍侵⼊⼈体的⽅式,包括经⼝、⽪肤、接触、医学节肢动物、胎盘、输⾎。
3. 易感者对某种寄⽣⾍缺乏免疫⼒或免疫⼒低下⽽处于易感状态的⼈或动物。
(⼆) 寄⽣⾍病流⾏特点及其影响因素
特点:
1地⽅性流⾏:
2 季节性流⾏:
3 ⾃然疫源性:⼈兽共患寄⽣⾍病(P23)
因素:
1)⽣物因素——媒介与中间宿主的种类和地理分布
如钉螺的分布与⾎吸⾍病流⾏区⼀致
⽩蛉的分布与⿊热病流⾏区⼀致
2)⾃然因素:⽓温、湿度、⾬量等⽓候条件,影响寄⽣⾍的外界发育及媒介的季节消长
如钩⾍钩蚴发育需温暖潮湿条件
疟原⾍在蚊体内发育最佳温度为:24-26℃,蚊的季节消长为夏秋季
3)社会因素——当地经济、⽂化、卫⽣习惯、⽣产⽅式等
如云南、贵州等地吃⽣⾁习惯,可感染旋⽑⾍、猪、⽜带绦⾍等
(三). 寄⽣⾍病的防治
1. 控制传染源
2. 切断传播途径中间宿主医学节肢动物
粪便管理环境卫⽣
保护⽔源饮⾷卫⽣等
3. 保护易感⼈群预防感染
包括改善劳动条件、个⼈防护、药物预防疫苗(PfCP-2.9重组疟疾疫苗)
【第⼆篇】医学原⾍概论
⼀、定义(单细胞真核⽣物)
医学原⾍(medical protozoa)是指寄⽣于⼈体细胞、组织、体液及管腔内的致病性及⾮致病性原⾍。
⼆、分类
原⾍依据其运动细胞器的不同,分为四个纲(P28表6-1):
1、叶⾜⾍(阿⽶巴):以伪⾜为运动细胞器。
如溶组织内阿⽶巴的变形运动。
2、鞭⽑⾍:以鞭⽑为运动细胞器。
如阴道⽑滴⾍、蓝⽒贾第鞭⽑⾍、杜⽒利什曼原⾍。
3、孢⼦⾍:⽆明显运动细胞器,寄⽣于宿主细胞内⾏裂体⽣殖与孢⼦⽣殖。
如疟原⾍、
⼸形⾍。
4、纤⽑⾍:以纤⽑为运动细胞器。
如结肠⼩袋纤⽑⾍。
三、形态与结构
1、外形:原⾍体积微⼩,⼩者2—3µm,⼤者100~200µm,多为5-100µm,⾁眼
不能见,呈圆形、椭圆形、梨形或不规则,因⾍种⽽异。
2、结构:基本结构为细胞膜(表膜)、细胞质及细胞核三部分
(1)细胞膜(表膜)
(2)细胞质:基质(外质、内质) 、细胞器、内含物(⾷物泡、营养⼩体以
及代谢产物)。
(3)细胞核:泡状核、实质核
四、⽣活史类型
1、⼈际传播型:⽣活史只需要⼀个宿主。
(1) 只有滋养体:如阴道⽑滴⾍经直接或间接接触传播
(2)有滋养体和包囊。
如溶组织内阿⽶巴和蓝⽒贾第鞭⽑⾍。
主要经⼝感染。
2、循环传播型:需⼀种以上的脊推动物,分别进⾏有性⽣殖和⽆性⽣殖,主要经⼝感
染。
如刚地⼸形⾍在中间宿主⼈或猪体内营内⼆分裂⽣殖。
⽽在终宿主猫体内进⾏裂体增殖和配⼦⽣殖。
3、⾍媒传播型:需在吸⾎昆⾍体内发育,并进⾏有性⽣殖或⽆性⽣殖,主要经过媒介
昆⾍叮咬传播。
如⼈疟原⾍。
五、⽣理
1、运动伪⾜运动、鞭⽑运动和纤⽑运动。
(扭动或滑⾏)
(滋养体,是主要的致病阶段。
包囊,为主要的传播阶段。
)
2、营养表膜渗透、胞饮和吞噬。
3、⽣殖
(1)⽆性⽣殖
①⼆分裂:如溶组织内阿⽶巴等。
②多分裂:如疟原⾍的裂体增殖等。
③出芽⽣殖:如⼸形⾍滋养体内⼆分裂。
(2) 有性⽣殖
①配⼦⽣殖:如疟原⾍在蚊体内的发育。
②接合⽣殖:如结肠⼩袋纤⽑⾍。
(3)世代交替:如疟原⾍。
六、致病特点
1、增殖致病:如杜⽒利什曼原⾍
2、播散致病:如⼸形⾍
3、机会性致病:如⼸形⾍脑炎、卡⽒肺孢⼦⾍肺炎等。
(⼀)、溶组织内阿⽶巴(Entamoeba histolytica)
⼀、概述
溶组织内阿⽶巴,⼜叫痢疾阿⽶巴,主要寄⽣于结肠,引起阿⽶巴痢疾(⾍痢)和肠外阿⽶巴病。
⼆、形态
1、滋养体
⾍体:⽐⽩细胞略⼤(12-60微⽶),内外质分明,外质透明,内质颗粒状,可见吞噬的RBC
核:球形泡状核,核仁⼩,居中;核膜内缘有染⾊质粒,⼤⼩⼀致,排列整齐;核仁与核膜间有时可见⽹状核纤丝
2、包囊
10-20微⽶,可见1核、2核和4核包囊。
圆形,核结构与滋养体⼀致,特征结构为拟染⾊体,苏⽊素染⾊为⿊⾊棒状,另可见糖原泡(空泡状)。
未成熟包囊
核:1~2个核,经铁苏⽊精染⾊,包囊呈兰褐⾊。
内容:拟染⾊体为⿊⾊棒状(营养储存结构)
糖原泡(空泡状)
成熟包囊-(感染期)
4个核,⽆糖原泡与拟染⾊体
三、⽣活史
溶组织内阿⽶巴⽣活史⽐较简单,其⽣活史的基本过程是:包囊——滋养体——包囊感染阶段:成熟的四核包囊;致病阶段:滋养体
☆⽣活史要点
感染阶段:四核包囊
感染途径与⽅式:经⼝
寄⽣部位:结肠,可移⾏于肝、肺、脑、⽪肤等
致病阶段:滋养体
诊断阶段:滋养体与包囊
四、致病
1、致病因⼦及机制
(1)⾍株毒⼒
(2)⾍体侵袭⼒:半乳糖/⼄酰氨基半乳糖凝集素介导吸附于宿主细胞;阿⽶巴穿孔素破坏靶细胞;半胱氨酸蛋⽩酶溶解靶细胞。
(3)细菌协同作⽤
(4)宿主免疫⼒
2、临床表现
溶组织阿⽶巴病的潜伏期通常为2周。
(1)分类
①⽆症状带⾍者
②肠阿⽶巴病:在阿⽶巴⾍体多种致病因⼦共同作⽤下,⾍体侵⼊肠壁粘膜层、粘膜下层,并在粘膜下层繁殖、扩散,引起组织液化、坏死,形成⼝⼩底⼤的烧瓶样溃疡,临床表现为腹痛,腹泻及粘液⾎便。
当溃疡内的坏死粘膜组织、⾎液和滋养体⼀并落⼊肠腔时,则患者发⽣阿⽶巴痢疾。
阿⽶巴原⾍侵⼊粘膜下层、再侵⼊肠壁肌层、甚⾄浆膜层,则引起肠出⾎和肠穿孔等并发症
③肠外阿⽶巴病:在粘膜下层或肌层的阿⽶巴⼤滋养体可侵⼊静脉,随门静脉⾎流⾄肝,导致阿⽶巴肝脓肿(脓液呈酱红⾊,内含⼤滋养体)。
或经横隔向胸腔穿破⼊肺引起阿⽶巴肺脓肿。
有的可侵⼊脑、⽪肤引起阿⽶巴脑脓肿、阿⽶巴⽪肤溃疡。
其中阿⽶巴肝脓肿为最常见的肠外阿⽶巴病。
④机会致病性阿⽶巴病:严重营养不良等因素
五、实验诊断
1、病原学检查
(1)滋养体检查
1)粪便检查:
2)肝脓肿穿刺液检查:抽取物呈巧克⼒⾊,靠近囊壁处有时能检到滋养体。
3)活组织检查:肠粘膜组织检查,内镜活检、⽪肤病变刮拭物等
取材注意:a、送检标本要新鲜, 必须于取材后⽴即检查。
b、标本容器要清洁,不含消毒剂或粪、尿混合,以免杀死滋养体。
c、选择带脓⾎和粘液部分镜检。
d、注意保温(37°),置4℃不宜超过4~5⼩时
A.检查⽅法:⽣理盐⽔直接涂⽚法(急性阿⽶巴最常⽤的⽅法之⼀)
脓⾎、稀薄或⽔样便——————————查溶组织内阿⽶巴滋养体(胞质含有吞噬的红细胞)和夏科雷登⽒结晶(可作为细菌性痢疾鉴别的依据)
(1)包囊检查
1)取材:慢性间歇性阿⽶巴患者或带⾍者的成形粪便
注意:患者排出的包囊具有间歇性的特点,因此检查要反复多次
2)检查⽅法:碘液涂⽚染⾊法
碘液染⾊法
成形粪便——————————查溶组织内阿⽶巴四核包囊(镜检包囊淡棕⾊或黄⾊,胞核为浅棕⾊)
2、免疫学诊断
临床上怀疑为阿⽶巴病患者,但⼜查不到病原体时,可采⽤免疫诊断法,其中以酶联免疫吸附试验(ELISA)、间接荧光抗体试验(IFA)和间接⾎凝试验(IHA)较常⽤。
3、基因诊断(PCR技术和DNA探针技术)
可检测脓液、穿刺液、活检的肠组织、⽪肤溃疡分泌物、脓⾎便、成形便等。
六、流⾏
1、传染源: 粪便中带包囊的带⾍者,慢性迁延性病⼈与恢复期病⼈
2、传播途径: 粪————⼝传播(感染期四核包囊污染⽔源)
3.易感⼈群:任何年龄组均可感染
七、防治原则
1、治疗带囊者
1)肠阿⽶巴病的治疗:甲硝唑、替硝唑等
2)囊者的治疗:⼆氯沙奈(⽬前最有效的杀包囊药)
3)肠外阿⽶巴病的治疗:以甲硝唑为主
2、断传播途径:加强粪便管理
3、保护个⼈防范
(⼆)鞭⽑⾍
⼀、概述
鞭⽑⾍是以鞭⽑( flagellum ) 作为运动细胞器、属于⾁⾜鞭⽑门动鞭纲的原⾍, 有⼀根或多根鞭⽑。
⼆、分类
利什曼原⾍Leishmania spp.
锥⾍Trypanosoma spp.
蓝⽒贾第鞭⽑⾍Giardia lamblia
阴道⽑滴⾍Trichomonas vaginalis
Ⅰ、利什曼原⾍(Leishmania donovani):引起内脏利什曼病也
称⿊热病
⼀、形态
1.⽆鞭⽑体(利杜体):寄⽣于巨噬细胞内
1)⾍体:卵圆形。
瑞⽒染⾊胞质淡蓝⾊,细胞核⼀个,圆形,呈淡红⾊
2.前鞭⽑体(鞭⽑体):寄⽣于⽩蛉消化道内
1)⾍体:梭形或长梭形。
细胞核位⾍体中央,前部为动基体,并有⼀根鞭⽑,是⾍体的运动器官。
且运动活跃⼆、⽣活史
雌⽩蛉⽩蛉叮⼈⼈
前鞭⽑体————————⽆鞭⽑体(巨噬细胞)
⼤量繁殖(纵⼆分裂)⼤量繁殖(⼆分裂)
三、致病机制与临床表现
1.致病机制
1)脾⼤是⿊热病的最主要体征(肝、⾻髓、淋巴结均受累及)
⽆鞭⽑体寄⽣于单核巨噬细胞内———引起破坏、增⽣病变——主要病变器官:脾、肝、⾻髓、淋巴结等
巨噬细胞和浆细胞⼤量增⽣
脾脏⾎流受阻及⽹状纤维结缔组织增⽣
早期:脾充⾎,质软
晚期:脾纤维化,质硬
2). 贫⾎(全⾎性贫⾎)是⿊热病的重要症状之⼀
表现:⽩细胞、红细胞、⾎⼩板均减少
原因:
①脾功能亢进隔离和破坏⾎液细胞成份
②免疫溶⾎
利什曼Ag附着在红细胞膜上
原⾍有⼏种代谢Ag与红细胞Ag相同
③⾻髓造⾎功能低下(巨噬细胞浸润)
RBC减少:⾯⾊苍⽩、呼吸急促等
WBC减少:易继发细菌和其它病原体感染,引起死亡
BPC减少:各种出⾎倾向(⿐衄、齿龈出⾎)
2.临床表现(综上)
(1)潜伏期长:3~8个⽉
(2)出现长期不规则的发热,进⾏性消瘦
(3)脾脏肿⼤
(4)贫⾎
四、实验诊断
1.病原检查
⑴穿刺检查:
1)涂⽚法:⾻髓穿刺,最为常⽤,检出率80%~90%;淋巴结穿刺应选取表浅、肿⼤者,检出率46%~87%。
2)培养法:穿刺物接种于NNN培养基,置22~25℃培养⼀周,有活动的前鞭⽑体长出为阳性。
3)动物接种法
穿刺物接种于易感动物(如地⿏、BALB/c⼩⿏等),1~2个⽉后取肝、脾作印⽚或涂⽚,瑞⽒染液染⾊,镜检。
⑵⽪肤活组织检查或淋巴结活检
2.免疫诊断法
⑴查抗体:
⑵查循环抗原:
3.分⼦⽣物学⽅法
⑴PCR
⑵DNA探针
五、流⾏
1. 世界:中国、印度及孟加拉和尼泊尔等为主。
传染源:患者,带⾍者与保⾍宿主
传播途径:⽩蛉叮咬传播
本病为⼈、⽝共患病,⽝是重要的保⾍宿主。
六、防治
1.治疗病⼈葡萄糖酸锑钠(⼜名斯锑⿊克,是治疗⿊热病的特效药。
⼀个疗程剂量
为6ml/⽇*次×6天,1个疗程治愈率为95%,3个疗程可达99%。
斯锑⿊克的特点是疗效⾼、毒性⼩、疗程短。
)。
戊脘脒、⼆脒替等。
脾切除术。
2. 捕杀病⽝
3. 灭蛉、防蛉
Ⅱ、蓝⽒贾第鞭⽑⾍Giardia lamblia
概述:简称贾第⾍,是⼀种全球性分布的寄⽣性肠道原⾍,主要寄⽣于⼈和某些哺乳动物的⼩肠上段、胆囊等处,引起以腹痛,腹泻和消化不良为主要症状的贾第⾍病。
尤以旅游者发病最⾼,⼜称旅游者腹泻。
⼀. 形态
1.滋养体
⾍体:倒置半梨形,两侧对称,前端钝圆,后端尖细,背⾯隆起,腹⾯前半部凹陷,形成左右两个吸盘,借吸盘附着于肠粘膜的绒⽑上。
染⾊:铁苏⽊素染⾊后,可见1对并列的卵圆形泡状细胞核,l对轴柱及4对鞭⽑。
轴柱纵贯全体,在其中部可见1对半⽉形的中体。
位于吸器之后,滋养体借鞭⽑活动。
2.包囊
椭圆形
⼤⼩为8~14×7~10µm
囊壁较厚,囊壁与⾍体间有明显空隙
未成熟包囊2个核,成熟包囊4个核,多偏于⼀端
可见鞭⽑、丝状物、轴柱
⼆、⽣活史
滋养体:⽣殖、致病阶段
成熟的四核包囊:感染阶段
过程:四核包囊经污染的⽔和⾷物进⼊⼈体,(⼆个)滋养体(主要寄⽣于⼗⼆指肠内,有时也在胆囊内),经纵⼆分裂增殖,形成(⼤量)滋养体,并在外界环境不利时,滋养体分泌成囊状物质形成包囊,并随粪便排出体外。
三、致病机制与临床表现
1.带⾍者
2.有症状感染者
(1)滋养体主要寄⽣于⼩肠上⽪细胞微绒⽑的表⾯,以⾍体吸盘覆盖在微绒⽑的尖端。
被吸附部位的肠上⽪细胞绒⽑受损、萎缩。
(2)⼤量滋养体寄⽣时,聚集的⾍体机械地阻碍吸收营养,患者出现蛋⽩吸收障碍及脂溶性维⽣素缺乏。
(3)低球蛋⽩⾎症及免疫功能异常者易发⽣严重感染。
从感染⾄发病约需1-2周。
患者⽔泻,⼤便含⼤量脂肪颗粒,有腹泻、腹痛、腹胀、呕吐、发热、厌⾷及发育不良等。
(4)滋养体还可寄⽣于胆管及胆囊,可引起胆管炎及胆囊炎。
四、实验诊断
1.粪便检查
取少许粪便加⽣理盐⽔直接涂⽚查滋养体。
如为成形粪便,可⽤
碘染法查包囊。
每隔1-2天查1次,连查3次,可提⾼捡出率。
2.⼗⼆指肠引流液检查
当粪检多次未查出滋养体或包囊,临床症状⼜疑似本⾍感染,可
引流⼗⼆指肠液镜检。
3.肠检胶囊法
让受检查吞下装有尼龙线的胶囊,线的游离端留于⼝外,胶囊溶
解后,尼龙线松开伸展,3-4⼩时后到达⼗⼆指肠和空肠,滋养体粘
附于尼龙线上,然后慢慢地拉出尼龙线,刮取附着物镜检。
五、流⾏
本病世界范围内流⾏,由于旅游者中发病率⾼,故⼜称为“旅游者腹泻”。
我国各地感染率在0.16-20%之间。
粪便施肥是最重要的环境污染。
⼈摄⾷了包囊污染的⾷物或饮⽔被感染。
六、治疗
1.治疗病⼈急性期患者及带⾍者应⽴即治疗,常⽤药物为灭滴灵、替硝唑。
2.管好粪便,保护⽔源。
注意个⼈卫⽣及饮⾷卫⽣。
消灭苍蝇及蟑螂。
Ⅲ、阴道⽑滴⾍Trichomonas vaginalis
概述:寄⽣于男、⼥性泌尿⽣殖道,特别是⼥性⽣殖道(主要在阴道),引起滴⾍性阴道炎(trichomoniasis),是以性传播为主的⼀种传染病,世界性分布,⼈群感染较普遍。
⼀、形态
1、滋养体(仅有此阶段)
⾍体:椭圆形,⼤⼩为7-23×5-15um,⽆⾊透明。
体前端有前鞭⽑4根,后鞭⽑1根与波动膜外缘相连,不游离于体外。
波动膜较短,仅为⾍体长的l/3⼀
l/2。
有l根轴柱纵贯⾍体。
细胞核1个,长椭圆形,位于⾍体前l/3处。
借体前鞭⽑及体侧的波动膜作螺旋式运动。
⼆、⽣活史Life cycle
阴道⽑滴⾍仅有滋养体期,寄⽣在⼥性阴道,以阴道后穹窿多见。
以⼆分裂法繁殖。
滋养体为感染阶段,在外界环境中⽣活⼒强。
以直接或间接接触⽅式传播。
三. Pathogenesis
阴道⽑滴⾍的致病⼒与⾍株的毒⼒、宿主的⽣理状态有关。
健康的妇⼥阴道内有乳酸杆菌的存在,产⽣乳酸,使pH维持在3.8-4.4之间,可抑制杂菌⽣长,称阴道⾃净作⽤。
1.带⾍者⼤多数⾍株致病⼒低。
感染本⾍⽆任何临床症状,称带⾍者。
2.滴⾍性阴道炎有的⾍株可引起明显的阴道炎症状,特别在妊娠或泌尿⽣殖系统⽣理失调时更明显。
滴⾍寄⽣阴道后,消耗阴道上⽪细胞的糖原,阻碍乳酸杆菌酵解作⽤,使阴道pH转变为中性或碱性,有利于杂菌繁殖,引起阴道炎。
患滴⾍性阴道炎后,外阴搔痒,⽩带增多,阴道检查可见阴道粘膜及⼦宫颈红肿。
3.滴⾍性尿道炎尿频、尿痛、尿急。
4.男性感染者⼀般为带⾍者,可使配偶重复感染。
四. 实验诊断
1.⽣理盐⽔涂⽚法
⽤消毒棉签在阴道后穹窿取分泌物,以⽣理盐⽔涂⽚镜检,可见呈螺旋状活动的滋养体。
冬季检查应注意保温。
检出率在50%-70%。
2.涂⽚染⾊法
将分泌物在载玻⽚上涂成薄膜,姬⽒染⾊后镜检,可找到滋养体。
3.培养法
取阴道分泌物于肝浸汤培养基中,在37℃温箱中培养48⼩时后镜检滋养体。
检出率⾼。
4. 胶体⾦免疫层析法
五. Epidemiology
1. 呈世界性分布,我国各地区感染率为为1.25%-1
2.9%)。
2. 传染源:为滴⾍性阴道炎患者和⽆症状带⾍者
或男性感染者。
3. 传播途径:
直接传播,主要通过性交传播。
间接传播,主要通过公共浴池、浴具、公⽤游
泳⾐裤、坐式厕所⽽感染。
六、Treatment and Control
1.⾸选药物:灭滴灵(甲硝唑),200mg/tid×7d为⼀疗程。
2.局部⽤药有滴维净、灭滴灵、扁桃酸栓,每晚塞⼊阴道⼀⽚,10天为⼀疗程。
1:
5000⾼锰酸钾冲洗阴道。
3.中成药可⼝服愈带丸,妇科⽌带⽚。
蛇床⼦、⽩矾、花椒,煎汤熏洗。
思考题:
1、分析溶组织内阿⽶巴各基本发育阶段的特点与传染性、致病性的关系。
2、在急性阿⽶巴痢疾诊断中,对标本的采集应注意哪些事项?如何进⾏实验诊断?
3、简述杜⽒利什曼原⾍感染引起全⾎性贫⾎的机制。
4、妊娠期和⽉经期为什么易患滴⾍性阴道炎?
(三)孢⼦⾍
⼀、疟原⾍
疟原⾍寄⽣于⼈体肝细胞和红细胞内引起疟疾,可分为以下四种:
1. 间⽇疟原⾍(Plasmodium vivax)
2. 恶性疟原⾍(Plasmodium falciparum)
3. 三⽇疟原⾍(Plasmodium malariae )
4. 卵形疟原⾍(Plasmodium ovale)
⼀、形态
疟原⾍在⼈体经历了红细胞内期与红细胞外期。
但是对其病原学诊断主要检查红内期疟原⾍变化。
因此从两个⽅⾯①红内期疟原⾍形态特征②被寄⽣红细胞的形态变化确定疟原⾍的3个基本特征:ⅰ)红⾊的细胞核;ⅱ)蓝⾊的细胞质;ⅲ)棕褐或⿊褐⾊的疟⾊素(⾎红素不被疟原⾍利⽤⽽存在细胞质中)
☆红内期疟原⾍的基本特征:
1.⼩滋养体
⼜叫早期滋养体,或环状体。
疟原⾍呈指环状,细胞质呈蓝⾊环形,细胞核呈红⾊点状,核较⼩,位于环的⼀侧,原⾍占红细胞直径的1/3
2.⼤滋养体
⼜叫晚期滋养体,疟原⾍细胞质呈不规则的阿⽶巴形,核较环状体粗⼤,但未分裂。
细胞质内有黄褐⾊烟末状疟⾊素。
红细内可见呈红⾊颗粒状薛⽒⼩点。
3.未成熟裂殖体
细胞质内疟⾊素较多。
核开始分裂,虐⾊素开始集中分布,数⽬在2个以上,其他均与⼤滋养体相同
4.成熟裂殖体
核不断分裂,每⼀个分裂的核被部分胞质包裹,形成许多裂殖⼦。
裂殖⼦12~24个(通
常16个)排列不规则。
疟⾊素堆积呈块状。
5.配⼦体
疟原⾍⼏乎充满红细胞。
核较⼤,但不分裂。
胞质染成蓝⾊,其中有散在的棕黄⾊疟⾊素颗粒。
雌配⼦体:胞质致密,核致密位于⾍体边缘。
雄配⼦体:胞质稀薄,核疏松位于⾍体中央。
恶疟原⾍的疟⾊素分布于核周边,其他三种分散分布于细胞质中
6.⼦孢⼦
呈梭形,细长,⾍体中部有⼀个核被染成红⾊
☆4种疟原⾍红细胞内期形态的鉴别特征
间⽇疟——薛⽒⼩点
恶性疟——茂⽒点
三⽇疟——齐⽒⼩点
卵形疟——薛⽒⼩点
⼆.⽣活史
⽣活史要点:
1. 感染阶段:⼦孢⼦
2. 感染⽅式:雌按蚊叮咬、输⾎传播
3. ⼈体寄⽣部位:红细胞与肝细胞
4. 致病阶段:红细胞内裂体增殖
5.疟原⾍在⼈体内的发育过程: 红外期、红内期、配⼦体形成期⼆、致病
疟疾的三⼤基本症状:周期性寒热发作、贫⾎和脾肿⼤
1.潜伏期:⼦孢⼦侵⼊⼈体到疟疾发作前这段时间
P.v (间⽇)11~25天(短)6~12个⽉(长)
p.f (恶性)7~27天
P.m (三⽇)18~35天
P.o (卵形)11-16天
2.疟疾发作:三连续阶段持续约6 ~ 10⼩时
1)寒战期:畏寒、⼝唇青紫、⾯⾊苍⽩
2)⾼热期:体温上升可达40-41℃,脉150次/分钟
3)出汗退热期:体温下降、⼤汗、嗜睡、恢复正常
机理:发热阈值:P.v (间⽇)10-500个/ µl
P.f (恶性)500-1300个/ µl P.m (三⽇)140个/ µl
②发作时间:疟疾发作时间与红内期裂体增殖周期⼀致
Pv:48h ;Pf:36—48h ;Pm:72h ;Po:48h
3.再燃与复发
①再燃recrudescence(四种疟原⾍均有):由于疟疾治疗不彻底,或机体产⽣的免疫⼒杀死⼤部分⾍体,疟疾发作停⽌后,残存于红细胞的红内期疟原⾍由于抗原变异,逃避了宿主的免疫杀伤作⽤,重新⼤量增殖⽽⼜引起疟疾发作,这⼀现象称为再燃。
②复发relapse :经药物治疗或免疫作⽤,红内期的疟原⾍全部被杀灭,疟疾发作停⽌。
在⽆再感染的情况下,肝细胞内的迟发型⼦孢⼦形成的休眠体复苏,经裂体增殖产⽣的裂殖⼦侵⼊红细胞发育,再次引起疟疾发作,这⼀现象称为复发。
(仅P.v 与P.o 存在,常为来年发作)
4.贫⾎
①⾍体直接破坏红细胞
Pm:衰⽼红细胞
Pf:所有红细胞
Pv:⽹织红细胞
②脾肿⼤,脾功能亢进,吞噬⼤量正常的红细胞。
③⾻髓造⾎功能受损
④免疫溶⾎:A.⾍体Ag—Ab + C B.红细胞隐蔽抗原暴露,产⽣⾃⾝抗体(IgM)
5.脾肿⼤
①⾍体及其代谢产物刺激巨噬细胞增⽣
②充⾎
③纤维组织增⽣
6.凶险型疟疾:死亡率⾼
①⾼发⼈群:⽆免疫⼒的⼈群及⼉童;恶性疟
②分型:脑型(常见);超⾼热型
7.肾病综合症(疟性肾病)
Ⅲ型Pm(三⽇)和Pf(严重恶性疟病⼈)
三、免疫
1.先天免疫:
1). 西⾮和美国⿊⼈Duffy⾎型(—)故对P.v不易感;
2). 镰状红细胞症或红细胞缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶患者,则对P.f 不易感
2.获得性免疫:有种、株、期的特异性
1).带⾍免疫:⼈体感染疟原⾍后可诱导机体产⽣⼀定的免疫⼒,这种免疫⼒可杀伤部分体内已寄⽣的疟原⾍,维持低⽔平的原⾍⾎症,使症状消失,同时能抵抗同种疟原⾍的再感染,⽆疟原⾍免疫⼒也消失。
2).免疫逃避:部分疟原⾍可与宿主的保护性抗体共存⽽逃避宿主的免疫效应。
四、诊断Diagnosis
1.病原学诊断:厚薄⾎涂⽚法
应在发作开始(恶性疟)或
发作后数⼩时⾄10⼩时(间
⽇疟、三⽇疟)采⾎
薄⾎膜和厚⾎膜涂⽚
⽿垂或指尖采⾎1滴
涂⽚能见的:P.v: 环、滋、裂、配P.f: 环、配(其余时期在内脏⾎中)
2.⾎清学诊断检测循环抗原、抗体
3.分⼦⽣物学诊断(PCR、核酸探针)
五、流⾏(Epidemiology)
1. 流⾏环节:
(1) 传染源:周围⾎中有配⼦体的疟疾患者和带⾍者+感染⾎
(2) 传播途径:以雌性按蚊为传播媒介
(3) 易感⼈群:⼉童的易感性较⾼
2. 流⾏因素:
(1) ⾃然因素:温度、⾬量、湿度.24-26℃适合疟原⾍发育( 蚊体内).
(2) 社会因素:⽣活习惯、⼈⼝流动、卫⽣条件等.
六、control & treatment
1. 治疗病⼈带⾍者:
氯喹、羟基喹哌、青蒿琥酯(红内期)
伯氨喹啉(红外期、配⼦体)
⼄胺嘧啶(红外期)
⼄胺嘧啶+磺胺多⾟(预防⽤药)
2. 切断传播途径
3.保护健康⼈群
4.坚持疟疾监测
【第三篇】医学蠕形动物
吸⾍概论
寄⽣⼈体的吸⾍都属于扁形动物门吸⾍纲复殖⽬
⼀、形态
1.外形:⼤多数成⾍背腹扁平,呈叶状或⾆状,两侧对称,不分节,具⼝、腹吸盘。
具⽣殖孔和排泄孔。
2.内部结构:
1)、体壁:a.⽪层(外质膜、基质、基质膜)b.基层肌c.⾁层(外环肌、内纵肌)合胞体(保护、吸收、感觉、分泌等功能)
i)中间为实质组织,⽆体腔。
消化、⽣殖、排泄、神经系统埋在实质组织中。
2)、消化系统退化,有⼝⽆肛;⼝、前咽、咽、⾷道、左右两⽀肠管
3)、排泄系统:由焰细胞、⽑细管、集合管、排泄囊和排泄孔组成
4)、⽣殖系统:多为雌雄同体
⼆、⽣活史
特点:复杂,间接发育型
1).经历有性世代与⽆性世代交替和宿主交换
2).需要⽔环境
3).有幼体增殖
卵——⽑蚴——胞蚴——雷蚴——尾蚴——囊蚴(感染阶段)——成⾍
三、我国常见的⼈体寄⽣吸⾍。