脊髓损伤病理改变知识

脊髓损伤病理改变知识
脊髓损伤的病理改变
⼀、实验脊髓损伤的病理
锐器伤切割脊髓，可部分离断或完全离断。

在脊椎⾻折脱位，脊髓挫裂伤除严重脱位致脊髓横断病理表现为断端坏死外，脊髓损伤病理改变从重到轻可分三级。

(⼀）完全性脊髓损伤
伤后3h脊髓灰质中多灶性出⾎，⽩质尚正常。

6h灰质中出⾎增多，遍布全灰质，⽩质⽔肿。

12h 后⽩质出现出⾎灶，灰质中神经细胞退变坏死，⽩质中神经轴突开始退变。

24h灰质中⼼出现坏死，⽩质中多处轴突退变，48h中⼼软化，⽩质退变。

总之，在完全性脊髓损伤，脊髓内的病变是进⾏性加重，从中⼼出⾎⾄全脊髓出⾎⽔肿，从中⼼坏死到全脊髓坏死，长度为2? 3cm;晚期则为胶质组织代替。

这⼀病理过程说明，对于完全性脊髓损伤，只有在早期数⼩时内进⾏有效治疗，才有可能挽回部分脊髓功能（图5-5-1)。

(⼆）不完全性脊髓损伤
伤后3h灰质中出⾎较少，⽩质⽆改变，此病变呈⾮进⾏性，⽽是可逆性的。

⾄6?10h，出⾎灶扩⼤不多，神经组织⽔肿，24? 48h后逐渐消退。

由于不
完全脊髓损伤的程度有轻重差别，重者可出现坏死软化灶、胶质代替，保留部分神经纤维；轻者仅中⼼⼩坏死灶，保留⼤部分神经纤维，
因此不完全脊髓损伤可获得部分或⼤部分恢复
(图 5-5-2)。

(三）脊髓轻微损伤或脊髓震荡
仅脊髓灰质有少数⼩出⾎灶，神经细胞、神经纤维⽔肿，基本不发⽣神经细胞
坏死或轴突退变， 2?3d后渐恢复，组织学上基本恢复正常，神经功能可完全
恢复。

以上为脊髓挫裂伤的病理改变。

同时脊髓继发损伤也在进⾏，并加重脊髓损伤，在脊髄损伤的机制中，出⾎、⽔肿、微循环障碍即是原发损伤之后果，⼜见于继发损伤中，出⾎不但由脊髓受挫裂伤直接所致，还因⼩⾎管受伤后，⾎管壁
损伤⽽⾎液渗出（图5-5-3)，⽔肿即见于神经细胞在细胞浆中的⽔肿，破坏
了胞质组织，终使胞核退变坏死，在轴突中的⽔肿，发⽣在轴突与髓鞘之间，
⽔肿将轴突压迫终⾄退变消失（图5-5-4)，微循环障碍发⽣在⽑细⾎管中，表现为⾎管为红细胞或⾎⼩板所堵塞，致其供养组织缺⾎（图5-5-5)，这些在组织学上可见的改变，即可使脊髓损伤进⾏性加重。

在脊髓⽕器伤，除完全性脊髓损伤的早期⽩质也可有出⾎外，其病理进程与脊髓挫裂伤是基本相同的，即完全性脊髓损伤是进⾏性加重，⽽不完全脊髓损伤及轻微脊髓损伤都是可逆的，因此治疗可以采⽤与脊髓挫裂伤相同的⽅法。

脊髓压迫伤及脊髓缺⾎损伤的病理改变，都是脊髓灰质出⾎⾄⽩质出⾎，轻者为可逆性，重者为不可逆性，但很少出现坏死软化灶，基本不形成囊腔，⽽是胶质化。

从⼤体病理看脊髓挫裂伤及⽕器伤的晚期，脊髓坏死、软化、囊腔、胶
质代替，质地较软较粗；⽽压迫缺⾎损伤则胶质化，变细变硬，这在晚期MRI
表现是不同的。

从病理改变看脊髓损伤的治疗，虽然损伤的瞬间致脊髓损伤程度是决定性的，但⾻折脱位对脊髓的压迫缺⾎及继续损伤应当越
早解除越好。

对完全性脊髓损伤的治疗，即脊髓本⾝进⾏性加重病理改变的治疗，也是越早越好，只有在伤后数⼩时内，才有挽救⽩质的可能。

⼆、⼈体脊髓损伤的病理
⼈体脊髓损伤，很难观察到随着时间的推移⼀系列的病理改变，但随着数量的积累，脊髓损伤后的病理改变，还是积累了不少资料。

(⼀）损伤局部病理改变
Wonziewiez 等（1983)报道康司坦星 Metro-politan康复中⼼120例四
肢瘫或截瘫的⼫解结果早期系伤后3h?12d死亡病例，晚期⽣存数年，病理
改变分为：①完全失去脊髓组织；②脊髓坏死有囊腔形成；③部分失去脊髓组织，还有⽩质保存。

有硬膜外⾎肿者，并未构成硬外脊髓压迫。

Kinoshita(1994—1996)共报道 23 例。

其中颈脊髓20例，胸腰脊髓3例，病理改变：①早期 12h 1例，C4全瘫，T7 1例脊髓断，伤后9?lid 4例全瘫，脊髓挫伤出⾎坏死，其上下灰质出⾎，⽔肿；②伤后15d 1例脊髓前动脉损坏，3cm长坏死软化，伤后20?30d 4例，1例脊髓挫裂伤出⾎坏死，3例颈脊髓坏死肿胀、软化萎缩，⽆脊髓实质; ③伤后1?3个⽉5例，1例颈髓不全瘫脊髓出⾎坏死3cm，内空腔0. 5cm，⽔肿5cm，余脊髓软化坏死，⽆脊髓实质；④伤后4?6个⽉3例，7?12 个⽉2例，18?55个⽉2例，脊髓均软化⽆实质。

Kakulas(1999)报道西澳神经病理研究所⾃ 1950-1999年⼫解资料共1 815例脊髓，其中创伤566例，内有354例在达院前死亡，125例⽣存少于6个⽉，87例⽣存6个⽉以上。

硬膜外、硬膜下、蛛⽹膜下腔出⾎常见，但未构成压迫脊髓，组织学改变如下。

1、急性期伤后⽴即改变为组织破裂、出⾎，数分钟⽔肿即开始，1?2h肿胀
明显。

出⾎主要在灰质中，健存的⽑细⾎管内⽪细胞肿胀，致伤段⾎灌流减少、缺⾎、代谢产物蓄积。

⽩细胞从⾎管移⾏出变为吞噬细胞，轴突退变，脱髓鞘
和⼀系列持续的或继发的⽣化改变。

24h胶质细胞增多，5?7d 胶质纤维产⽣，神经纤维损伤中断后，近端传⼈纤维，远端传出纤维发⽣退变。

2、⾃然过程可分为三期：①早期，即上述急性期改变;②中期，特点是反应性改变与碎块移除，中⼼坏死区碎块被吞噬细胞移除，常遗留多囊性空腔，胶质细胞与胶质纤维增⽣，其可穿过囊腔，亦有些病例完全由胶质化所代替;③终期，胶质细胞与纤维持续进⾏，⼤约半年达到终期，多囊腔常被胶质细胞衬⾥，上下⾏通道的Wallerian变性在继续进⾏，神经根再⽣已开始。

3、⾮完全脊髄损伤（discomplete spinal cord injury)系Dimitrijevic(1983)⾸先提出，系在符髓组织中有健康⽩质纤维，电⽣理测
定可具有传导功能，但临床表现为全瘫，此种情况在全瘫病例中存在不少。

⽤
discomplete以⽰与complete和 incomplete 的区别。

(⼆）损伤节段远侧改变
Perth神经病理研究所的Kaelan等观察截瘫
病⼈损伤节段远侧的脊髓，其前⾓细胞数量正常，在运动神经元疾患，其前⾓
神经细胞⼤量减少，在 18例完全截瘫中，有7例脊髓见到有轴突纤维在损伤节段中幸存，在3例不全截瘫，有正常肢体运动
2/5?3/5功能的⼀侧脊髓中通过伤区的中枢纤维分别为5 768?21 978条，占其⽪质脊髓束纤维总数的14. 8%?36. 96%。

另3例肢体⽆⾃主活动，其下⾏轴突数⽬分别为1 214(3.5%)、 3 426(2. 33%)和2 989(3. 5%)，由此可见恢复⾃主运动功能达到正常肢体2/5?3/5时，所需的中枢轴突纤维数⽬，⾄少需达⽪质脊髓束纤维总数的10%以上。

据Kakulas报道，⼀般全瘫病⼈残留⽩质有89mm之多。

6例颈椎损伤不全截瘫，在T4平⾯计算其⽪质脊髓束下⾏轴突数量，1例为3 175 条，其右⾜可跖屈，正常⽪质脊髓束的神经轴突数量约为41 472条。

在感觉不全丧失的截瘫脊髓后柱中，最低纤维数为117 359条，⽽正常为452 480 条。

(三）脊髓缺⾎性损伤
胥少汀等报道创伤性上升性脊髓缺⾎损伤，原始损伤在下胸段或胸腰段，损伤了供养脊髓的⾎供有两种类型。

1、下胸段损伤主要在T10平⾯，脊髓前动静脉和脊髓后⾎管发⽣⾎栓，此⾎栓沿脊髓⾎管向上向下蔓延，向下⾄腰骶脊髓，向上可⾄Q平⾯，致可见中央⾎管堵塞及出⾎，⽩质中轴突退变成空病⼈呼吸衰竭⽽死，脊髓因缺⾎⽽坏死软化，髓内泡，灰
质中神经细胞消失（图5-5-6)。

2、胸腰段损伤伤后截瘫平⾯逐⽇上升，⾄中胸段T7或T8停⽌，此类可能系损伤由胸腰段进⼊脊髓的根⼤动脉或⼤髓动脉损伤，致由其供养的下段胸髓缺⾎坏死（图5-5-7)。

总之，⼈体脊髓损伤的病理改变规律和过程与实验脊髓损伤病理基本⼀致，只是⼈体脊髓损伤的病理过程较动物实验者为长，没有动物实验病理的典型⽽更加个体性，但灰⽩质病理出⾎、⽔肿、坏死、囊腔、退变胶质化，再⽣规律是⼀
致的(图 5-5-8)。

三、临床联系
1、治疗时机贵在早期治疗。

Kakulas,TV tor等均将⼈体脊髓损伤的病理过
程分为早、中、晚三期，早期为创伤直接改变，脊髓组织破碎、挫伤、出⾎、坏死、⽔肿、⾎循环障碍，除后三者外，是⽆可改变的事实，出⾎、⽔肿、⾎循环障碍将继续加重，持续或继发损伤亦随之⽽来并进⾏性加重。

早期治疗之⽬的就是抑制或减缓上述继发损伤进⾏性加重因素。

贵在于“早”。

美国国家
急性脊髓损伤研究系统（National Acute Spinal Cord Injury System, NAS-CIS)将甲强龙（methylprednisolone,MP)治疗时间规定在伤后8h内，
最好是3h内，胥少汀指出治疗黄⾦时间是6h内，都是因为脊髓伤后挫伤出⾎，12h内灰质即坏死（当然损伤程度有所不同）。

减轻出⾎、⽔肿及继发反
应的时间，只能是在⽩质未坏死之前，越早越好。

不应观察等待。

有主张观察等脊髓休克过后，再决定损伤程度与治疗，这将丧失有效治疗时机，脊髓休克⼤多发⽣在严重脊髓损伤病例，以全瘫为主，也可发⽣于严重不全截瘫，对此种病例正是应该争取保存部分⽩质的对象，保存了⼀定数量的⽩质，则有部分恢复神经功能的可能，⽽且只有早治疗才有这种可能。

2、早期药物治疗在持续或继发损伤中，抑制脂质过氧化减少⾃由基损害，保护细胞膜，减少 Ca2+在细胞内蓄积等有效⽅法是⼤剂量甲强龙的应⽤，在伤后8h内开始应⽤，在3h内应⽤最好，超过8⼩时，可考虑⽤神经节苷脂GM-1或神经营养因⼦NGF，因应⽤时间较晚，效果不如前者。

3、减压治疗（decompression therapy)⾻折脱位，爆裂⾻折的⾻折块突
⼊椎管，椎板⾻折下陷，都可压迫损伤的脊髓，持续时间长久者，还可致脊髓缺⾎损伤，因此应尽早进⾏减压。

在颈椎脊髓损伤，特别是⽆⾻折脱位脊髓损伤，常伴有椎管狭窄，当脊髓损伤肿胀时，则形成压迫脊髓，亦应尽早减压，减压之⽬的是消除肿胀，改善⾎供，仅给予药物治疗，达不到此减压消肿之⽬的。

4、局部冷疗（local cooling) 如果早期⾏减压治疗，显露了脊硬膜，则应
同时进⾏局部冷疗，如冷盐⽔局部灌注。

根据实验与临床观察，局部冷疗可以减少出⾎和⽔肿，在临床对全瘫病例早期应⽤局部冷疗，观察到病⼈恢复了⾜趾活动，但下肢其他肌⾁并未恢复，这是因⽀配⾜部的运动纤维排列在脊髓周围，远离中⼼，冷疗后保存了周边的⽩质之故。

5、⼿术治疗完全脊髓损伤局部出⾎肿胀，受硬膜约束，髓内压⼒增⾼，早期
后正中切开脊髓⾄中央管，放出积⾎，可减轻⽔肿，有利于保存⽩质。

以上是云南⾻科医院权威专家所做的详细介绍，希望对您有所帮助。