慢性心力衰竭的诊断和治疗-教学课件,幻灯,PPT
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心功能不全的程度判断
• NYHA心功能分级 • 6分钟步行试验
NYHA心功能分级
• Ⅰ级,日常活动无心衰症状 • Ⅱ级,日常活动出现心衰症状(呼吸困难、
乏力) • Ⅲ级,低于日常活动出现心衰症状 • Ⅳ级,在休息时出现心衰症状 • 反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症
状并非完全一致。
6分钟步行试验
病史及体格检查
• 可提供各种心脏病的病因线索,如CHD、瓣膜性 心脏病、高血压、心肌病和先天性心脏病。
• 应询问吸烟、血脂异常、睡眠呼吸障碍、胸部放 射史、接触心脏毒性药物包括抗肿瘤药物,例如 蒽环类抗生素或大剂量环磷酰胺等病史。
• 询问有关违禁药物使用史和酒精摄入量。 • 应特别关注非心脏疾病,例如结缔组织病、细菌
• 为“前心衰阶段”(Pre-Heart Failure ),包括心衰的高发危险人群, 但目前尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。 这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病 等,也包括肥胖、代谢综 合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病,此外还有应用心脏毒性 药物的病史、酗酒史、风湿热史, 或心肌病家族史等患者。
心衰的死亡原因
• 泵衰竭(59%) • 心律失常(13%) • 猝死(13%)
导致心衰发生发展的基本机制
• 导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。 心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞 机制造成心肌结构、功能和表型的变化
心肌重构 的特征
• 伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥 大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短;
• 心肌细胞凋亡,这是心衰从代偿走向失代 偿的转折点;
• 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。 临床上可见心肌肌重和心室容量的增加, 以及心室形状的改变,横径增加呈球状。
神经内分泌激活在心衰进展中的作用
• 在初始的心肌损伤以后,肾素-血管紧张素-醛 固酮系统(RAAS)和交感神经系统兴奋性增 高,多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活
• 我国对35~74岁城乡居民共15518人随机抽样调 查的结果:心衰患病率为0.9%,按计算约有400 万心衰患者,其中男性为0.7%,女性为1.0%,女 性高于男性(P<0.05),不同于西方国家的男性 高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风 湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。
流行病学
• 随着年龄增高,心衰的患病率显著上升 • 城市高于农村,北方明显高于南方。这种
• 有基础心脏病的病史、症状及体征; • 有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)
等。
心衰患者的临床评估
• 临床状况评估 • 心衰治疗评估
临床状况评估
• 心脏病性质及程度判断 • 心功能不全的程度判断 • 液体潴留及其严重程度判断 • 其他生理功能评价
心脏病性质及程度判断
• 病史及体格检查 • 二维超声心动图(2DE)及多普勒超声 • 核素心室造影及核素心肌灌注显像 • X线胸片 • 心电图 • 冠状动脉造影 • 心肌活检
性或寄生虫感染、肥胖、甲状腺机能亢进或减退、 淀粉样变,以及嗜铬细胞瘤等病史。 • 根据临床症状及体征可判断左心衰竭、右心衰竭 或全心衰竭。
二维超声心动图及多普勒超声
• 诊断心包、心肌或瓣膜疾病。 • 定量或定性房室内径、心脏几何形状、室
壁厚度、室壁运动,以及心包、瓣膜和血 管结构;定量瓣膜狭窄、关闭不全程度, 测量LVEF,左室舒张末期和收缩末期容量 (LVEDV,LVESV)。 • 区别舒张功能不全和收缩功能不全。 • 估测肺动脉压。 • 为评价治疗效果提供客观指标。
6分钟步行距离与心衰程度
• 6分钟步行距离<150m为重度心衰 • 6分钟步行距离150~450m为中重度心衰 • 6分钟步行距离>450m为轻度心衰
液体潴留及其严重程度判断
• 液体潴留对决定利尿剂治疗十分重要。 • 短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。 • 每次随诊应记录体重,注意颈静脉充盈的
程度、肝颈静脉回流征、肺和肝充血的程 度(肺部啰音,肝脏肿大),检查下肢和 骶部水肿、腹部移动性浊音,以发现腹水。
其他生理功能评价
• 这一阶段应强调心衰是可以预防的。60%~80%心衰患者有高血压 。 根据弗明翰心脏研究,高血压导致39%男性心衰和59%女性心衰;而 控制高血压可使新发心衰的危险降低约50% 。糖尿病患者每年有 3.3%发生心衰;50岁以上、尿白蛋白>20mg/L患者4%发生心衰,其 中36%死亡;女性发生心衰的危险较男性高3倍。UKPDS试验表明, 伴高血压的糖尿病患者应用ACEI、β受体阻滞剂,新发心衰可下降 56%。
• 此方法安全、简便、易行,已逐渐在临床应用 • 不但能评定病人的运动耐力,而且可预测患者预
后 • SOLVD试验亚组分析,6分钟步行距离短的和距
离长的患者,在8个月的随诊期间,死亡率分别为 10.23%和2.99%(P=0.01);心衰的住院率分别 为22.16%和 1.99%(P<0.0001) • 如6分钟步行距离<300m, 提示预后不良
心衰的治疗目标
• 改善症状、提高生活质量 • 更重要的是针对心肌重构的机制,防止和
延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的死 亡率和住院率
非瓣膜性心脏病心衰的治疗基础
• 以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受 体阻滞剂等神经内分泌抑制剂为基础
瓣膜性心脏病心衰的治疗
• 主要的治疗是手术修补或置换瓣膜
• 神经内分泌的长期、慢性激活促进心肌重构, 加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神 经内分泌和细胞因子等,形成恶性循环
• 治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激 活,阻断心肌重构
慢性心衰(CHF)治疗的发展方向
• 慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来 已有了非常值得注意的转变:从短期血流 动力学/药理学措施转为长期的、修复性的 策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
• 其他治疗:心脏再同步化治疗(CRT)的推荐尚无证据。不需应用地 高辛(Ⅲ类,C级)。不用心肌营养药(Ⅲ类,C级)。有负性肌力 作用的钙拮抗剂(CCB心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病, 以往或目前有心衰的症状和(或)体征;或目前虽 无心衰的症状和(或)体征,但以往曾因此治疗过。 这一阶段包括 NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患 者。
冠心病 高血压 风湿性心脏病
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1980年 15.4% 8.2%
12.3%
2000年 5.6% 6.2%
2.6%
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心衰的特点
• 是一种复杂的临床症状群 • 为各种心脏病的严重阶段 • 发病率高 • 5年存活率与恶性肿瘤相仿 • 近期内心衰的发病率仍将继续增长,正在
成为21世纪最重要的心血管病症。
流行病学
• 国外统计,人群中心衰的患病率约为1.5%~2.0%, 65岁以上可达6%~10%,且在过去的40年中, 心衰导致的死亡增加了6倍。
核素心室造影及核素心肌灌注显像
• 核素心室造影可准确测定左室容量、LVEF 及室壁运动。
• 核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和MI, 并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有 一定帮助。
X线胸片
• 提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺 部疾病的信息
心电图
• 提供既往MI、左室肥厚、广泛心肌损害及 心律失常信息
• 阶段D 的治疗包括所有阶段 A、B、C 的措施,并可应用 以下手段:心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力 药以缓解症状;如果肾功能不全严重,水肿又变成难治性, 可应用超滤法或血液透析。应注意并适当处理重要的并发 症,如睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等 。
收缩性心衰的临床表现
• 左室增大、左室收缩末期容量增加及 LVEF≤40%;
• 阶段 C 的治疗包括所有阶段 A 的措施,并常规应 用利尿剂(Ⅰ类,A级)、ACEI(Ⅰ类,A级)、β 受体阻滞剂(Ⅰ类,A级)。为改善症状可加用地 高辛 (Ⅱa类,A级)。醛固酮受体拮抗剂(Ⅰ类, B级)、ARB(Ⅰ类或Ⅱa类,A级)、硝酸酯类 (Ⅱb类,C级)等可应用于某些选择性患者。 CRT(Ⅰ类,A级)、ICD(Ⅰ类,A级)可选择合 适病例应用 。
城乡比例和地区分布,与我国冠心病和高 血压的地区分布相一致,而这两种疾病正 是心衰的主要病因。
心衰患者病因构成比变化
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冠心病 高血压 风湿性心脏病
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1980年 36.8% 8.0%
34.4%
2000年 45.6% 12.9% 18.6%
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各种病因心衰患者死亡率变化
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• 治疗措施: 包括所有阶段 A 的措施。ACEI、β受体阻滞剂可应 用于左室射血分数(LVEF)低下的患者,不论有无心肌梗死(MI) 史(Ⅰ类,A级)。MI后伴LVEF低,不能耐受ACEI时,可应用 ARB(Ⅰ类,B级)。冠心病(CHD)合适病例应作冠脉血运重建术 (Ⅰ类,A级)。有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者,可 作瓣膜置换或修补术(Ⅰ类,B级)。埋藏式心脏除颤复律器(ICD ) 可应用于MI后、LVEF≤30%、NYHAⅠ级心功能、预计存活时间大于 一年者 。
• 有心律失常时应作24小时动态心电图记录
冠状动脉造影
• 适用于有心绞痛或MI,需血管重建,或临 床怀疑CHD的患者
• 也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。 • 不能用来判断存活心肌 • 有心肌存活的患者,血管重建可有效改善
左室功能。
心肌活检
• 对不明原因的心肌病诊断价值有限,但有 助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断
• 治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病:如积极治疗高 血压、降低血压至目标水平,戒烟和纠正血脂异常,有规律的运动, 限制饮酒,控制代谢综合征等;有多重危险因素者可应用ACEI(Ⅱa 类,A级);血管紧张素受体阻滞剂(ARB)也可应用(Ⅱa类,C 级)。
阶段B
• 属“前临床心衰阶段”(Pre-Clinical Heart Failure)。 患者从无心 衰的症状和(或)体征,但已发展成结构性心脏病,例如:左室肥厚、 无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰, 或NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性的病变,心肌重构可自 身不断地发展 ,因此,这一阶段病人的积极治疗极其重要,而治疗的 关键是阻断或延缓心肌重构。
心衰发生发展的各阶段和主要防治措施
• 根据心衰发生发展的过程,从心衰的高发 危险人群进展成器质性心脏病,出现心衰 症状直至难治性终末期心衰,可分成A、B、 C、D四个阶段,从而提供了从“防”到 “治”的全面概念。
• 这四个阶段不同于纽约心脏学会(NYHA) 的 心功能分级,是两种不同的概念。
阶段A
阶段D
• 为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病, 虽经积极的内科治疗,休息时仍有症状,且需要特殊干预。 例如:因心衰须反复住院,且不能安全出院者;须长期在 家静脉用药者;等待心脏移植者;应用心脏机械辅助装置 者;也包括部分 NYHA Ⅳ 级心功能患者 。这一阶段患者 预后极差,平均生存时间仅3.4个月。
慢性心力衰竭的诊断和治疗
心力衰竭 的定义
心力衰竭(简称心衰)是由于任何原因的 初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血 流动力学负荷过重、炎症等),引起心肌 结构和功能的变化,最后导致心室泵血和 (或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、 无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病 变,一旦起始,即使没有新的心肌损害, 临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展。