(精选课件)再议双额脑挫裂伤PPT幻灯片
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13
额底额极部脑组织的回流静脉都在脑表面，对冲伤首 先损伤这些回流静脉，而这些回流静脉之间没有侧枝 循环，与额顶部回流静脉之间也没有侧枝循环，一旦 有脑挫裂伤，造成静脉回流障碍，影响脑水肿消退。
14
总结 双Байду номын сангаас叶挫伤的患者的脑水肿持续时间长，脱水剂用量 应大。2周左右才能逐步减量。
15
直接损伤：额部着力，额骨变形或骨折，造成附近额叶脑组织 挫伤。
间接损伤：(对冲性损伤)前额叶底部解剖结构特殊，前颅底凹 凸不平，鸡冠、大脑镰和蝶骨嵴等十分锐利，外伤时由于脑组 织的移位与其撞击，因而容易受伤。
成角及旋转加减速运动产生的剪切力造成的弥漫性轴索损伤 。
3
临床表现
临床早期症状不明显，多数神志清楚，GCS评分＞12分，可 表现为颈部抵抗，或视乳头水肿
侧裂、大脑前动脉受压 脑组织缺血缺氧加重脑水 肿 恶性循环ICP升高 额叶前方外侧颅骨内侧大脑 镰 向后、下沿脑中轴传递，下丘脑损伤致渗透性脑水 肿 ICP升高 丘脑、脑干移位（脑中心疝） 呼吸 心跳骤停。
8
脑中心疝 定义：幕上占位性病变压迫脑中线结构，并使之移位，疝出，
由此产生临床症状有顺序性变化的一组综合征。 Plum把脑中心 疝的症状变化分为四期：间脑期、中脑-桥脑上部期、桥脑下部延髓上部期、延髓期
9
Plum把脑中心疝的症状变化分为四期： 间脑期：淡漠嗜睡 ，呼吸不规则，双侧瞳孔缩小，四肢肌张
力高，病理反射阳性。 中脑-桥脑上部期：浅昏迷，中枢性过度呼吸，瞳孔大小正光
常反射迟钝和消失，去脑强直发作，头眼反射存在。 桥脑下部-延髓上部期：中、深昏迷，呼吸快而浅，瞳孔对光
反射消失，四肢迟缓性瘫痪，头眼反射消失。 延髓期：深昏迷，呼吸极不规则，或趋停止，双瞳散大，头眼
早期精神症状明显，以兴奋、躁动、自控能力差为主）。
病情恶化突然且迅速， 病人均为持续烦躁，在数分钟内昏迷 加深、双侧瞳孔散大、呼吸、心跳骤停停止，呈现典型的枕骨 大孔疝的表现。
机制：受伤当 时和脑水肿早期，尚未对脑干觉醒中枢和动眼 神经形成压迫，从而不会表现出严重的意识障碍和瞳 孔变化。
4
影像学特点（CT典型表现）
6
影像学特点（CT典型表现）
甚至24h内，头 CT表现为弥漫 性脑组织肿胀， 整个大脑组织低 密度影。（DAI）
7
病理生理机制
枕部着力对冲伤 双额脑挫裂伤 血脑屏障受损、破 坏致血管源性脑水肿/局部缺氧局部CO2和酸性代谢产物蓄 积致急性脑血管扩张、细胞性脑水肿 脑肿胀 ICP 升高 脑池受压或消失致CSF循环障碍 脑组织受压
11
手术方式
冠状切口双额骨瓣：双额挫裂伤+水肿明显 半冠状切口单侧骨瓣：仅一侧额叶挫裂伤+水肿+出血 ？”形切口一侧额颞骨瓣：合并一侧颞叶损伤或SDH
文献证实：双额平衡减压能有效降低颅内压，避免因单侧减压 引起的中线结构移位和镰下疝的发生，提高患者手术后的生活 质量。
12
间脑期 双侧瞳孔显著缩小．而光反应及头眼反射存在。是由 丘脑下部的腹外侧核受压抑制所致。而较早出现呼吸 改变或不规则(陈一施呼吸)，是由于半球深部及间脑 受压使大脑半球调节呼吸作用丧失。完全依靠血中二 氧化碳浓度的刺激作用于呼吸中枢来调整节律。四肢 肌张力增高．病理反射阳性．主要因内囊纤维受压损 害所致。
反射消失，四肢迟缓性瘫痪。
文献证实：脑疝的前期或间脑期积极手术减压是提高患者存 活率的关键。
10
手术时机
1. 意识障碍加深，由清醒转为烦躁，加强脱水后无改善者。 2. GCS评分下降，特别是GCS评分＜10分，加强脱水治疗无改
善者。 3. CT复查脑水肿加重或出血增多，双侧额角受压变形，环池消
失者。 4. 患者昏迷，瞳孔改变者。 5. ICP持续在25mmHg以上，甘露醇脱水后不下降者。 6. 视力下降，视野缺损，应果断开颅手术。
双额叶尤其是额底部 不规则的点、片状低 密度影，内有斑点状 或星芒状高密度影， 伴SAH。甚至部分患 者早期对冲性脑挫裂 伤灶不明显或阴性。
5
影像学特点（CT典型表现）
24h后，脑挫裂伤区 脑水肿明显，占位 效应明显，侧脑室 额角受压，脑池改 变（基底池、环池、 四叠体池、鞍上池 变小或消失），但 中线结构移位不明 显。
再议双侧额叶脑挫裂伤
1
现状
双额脑挫裂伤是较为常见的颅脑损伤，但也是一种严重的颅脑 损伤，其损伤机制复杂，伤后早期病情较轻，但常常突然病情 加重，且手术时机不易捕捉，死亡率高[1]，是神经外科的一 大难题。
据报道双额叶脑挫裂伤发病率占颅脑创伤的2.19%，病死率确 高达21.7%。
2
受伤机制
额底额极部脑组织的回流静脉都在脑表面，对冲伤首 先损伤这些回流静脉，而这些回流静脉之间没有侧枝 循环，与额顶部回流静脉之间也没有侧枝循环，一旦 有脑挫裂伤，造成静脉回流障碍，影响脑水肿消退。
14
总结 双Байду номын сангаас叶挫伤的患者的脑水肿持续时间长，脱水剂用量 应大。2周左右才能逐步减量。
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直接损伤：额部着力，额骨变形或骨折，造成附近额叶脑组织 挫伤。
间接损伤：(对冲性损伤)前额叶底部解剖结构特殊，前颅底凹 凸不平，鸡冠、大脑镰和蝶骨嵴等十分锐利，外伤时由于脑组 织的移位与其撞击，因而容易受伤。
成角及旋转加减速运动产生的剪切力造成的弥漫性轴索损伤 。
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临床表现
临床早期症状不明显，多数神志清楚，GCS评分＞12分，可 表现为颈部抵抗，或视乳头水肿
侧裂、大脑前动脉受压 脑组织缺血缺氧加重脑水 肿 恶性循环ICP升高 额叶前方外侧颅骨内侧大脑 镰 向后、下沿脑中轴传递，下丘脑损伤致渗透性脑水 肿 ICP升高 丘脑、脑干移位（脑中心疝） 呼吸 心跳骤停。
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脑中心疝 定义：幕上占位性病变压迫脑中线结构，并使之移位，疝出，
由此产生临床症状有顺序性变化的一组综合征。 Plum把脑中心 疝的症状变化分为四期：间脑期、中脑-桥脑上部期、桥脑下部延髓上部期、延髓期
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Plum把脑中心疝的症状变化分为四期： 间脑期：淡漠嗜睡 ，呼吸不规则，双侧瞳孔缩小，四肢肌张
力高，病理反射阳性。 中脑-桥脑上部期：浅昏迷，中枢性过度呼吸，瞳孔大小正光
常反射迟钝和消失，去脑强直发作，头眼反射存在。 桥脑下部-延髓上部期：中、深昏迷，呼吸快而浅，瞳孔对光
反射消失，四肢迟缓性瘫痪，头眼反射消失。 延髓期：深昏迷，呼吸极不规则，或趋停止，双瞳散大，头眼
早期精神症状明显，以兴奋、躁动、自控能力差为主）。
病情恶化突然且迅速， 病人均为持续烦躁，在数分钟内昏迷 加深、双侧瞳孔散大、呼吸、心跳骤停停止，呈现典型的枕骨 大孔疝的表现。
机制：受伤当 时和脑水肿早期，尚未对脑干觉醒中枢和动眼 神经形成压迫，从而不会表现出严重的意识障碍和瞳 孔变化。
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影像学特点（CT典型表现）
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影像学特点（CT典型表现）
甚至24h内，头 CT表现为弥漫 性脑组织肿胀， 整个大脑组织低 密度影。（DAI）
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病理生理机制
枕部着力对冲伤 双额脑挫裂伤 血脑屏障受损、破 坏致血管源性脑水肿/局部缺氧局部CO2和酸性代谢产物蓄 积致急性脑血管扩张、细胞性脑水肿 脑肿胀 ICP 升高 脑池受压或消失致CSF循环障碍 脑组织受压
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手术方式
冠状切口双额骨瓣：双额挫裂伤+水肿明显 半冠状切口单侧骨瓣：仅一侧额叶挫裂伤+水肿+出血 ？”形切口一侧额颞骨瓣：合并一侧颞叶损伤或SDH
文献证实：双额平衡减压能有效降低颅内压，避免因单侧减压 引起的中线结构移位和镰下疝的发生，提高患者手术后的生活 质量。
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间脑期 双侧瞳孔显著缩小．而光反应及头眼反射存在。是由 丘脑下部的腹外侧核受压抑制所致。而较早出现呼吸 改变或不规则(陈一施呼吸)，是由于半球深部及间脑 受压使大脑半球调节呼吸作用丧失。完全依靠血中二 氧化碳浓度的刺激作用于呼吸中枢来调整节律。四肢 肌张力增高．病理反射阳性．主要因内囊纤维受压损 害所致。
反射消失，四肢迟缓性瘫痪。
文献证实：脑疝的前期或间脑期积极手术减压是提高患者存 活率的关键。
10
手术时机
1. 意识障碍加深，由清醒转为烦躁，加强脱水后无改善者。 2. GCS评分下降，特别是GCS评分＜10分，加强脱水治疗无改
善者。 3. CT复查脑水肿加重或出血增多，双侧额角受压变形，环池消
失者。 4. 患者昏迷，瞳孔改变者。 5. ICP持续在25mmHg以上，甘露醇脱水后不下降者。 6. 视力下降，视野缺损，应果断开颅手术。
双额叶尤其是额底部 不规则的点、片状低 密度影，内有斑点状 或星芒状高密度影， 伴SAH。甚至部分患 者早期对冲性脑挫裂 伤灶不明显或阴性。
5
影像学特点（CT典型表现）
24h后，脑挫裂伤区 脑水肿明显，占位 效应明显，侧脑室 额角受压，脑池改 变（基底池、环池、 四叠体池、鞍上池 变小或消失），但 中线结构移位不明 显。
再议双侧额叶脑挫裂伤
1
现状
双额脑挫裂伤是较为常见的颅脑损伤，但也是一种严重的颅脑 损伤，其损伤机制复杂，伤后早期病情较轻，但常常突然病情 加重，且手术时机不易捕捉，死亡率高[1]，是神经外科的一 大难题。
据报道双额叶脑挫裂伤发病率占颅脑创伤的2.19%，病死率确 高达21.7%。
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受伤机制