学习和记忆的神经基础
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
BACK
第三节 学习和记忆相关的脑区
一.颞叶和陈述性记忆 短时记忆和长时记忆、陈述性记忆和程序性 记忆的解剖学结构和神经机制是不同的。 H.M.遗忘症病例和内侧颞叶切除的猴动物模 型说明内侧颞叶，特别是嗅周皮层对于陈述 性记忆是比不可少的。
二. 间脑和陈述性记忆 间脑的三个结构在陈述性记忆中扮演重要角 色：丘脑前核、丘脑背内侧核及下丘脑乳头 体。 证据：N.A.病例和Korsakoff综合征。
根据记忆保存的时间长短，可将记忆分为4级： 瞬时记忆、短时记忆、长时记忆和永久记忆。 图示
BACK
第二节 遗忘症和记忆痕迹
一.遗忘症 遗忘包括生理性遗忘和病理性遗忘两类。生 理性遗忘不属于记忆障碍，病理性遗忘属于 记忆障碍，包括顺行性遗忘和逆行性遗忘。 图21-3
二. 记忆痕迹
Lashley提出的同等能力学说是不正确的； Hebb的细胞集合学说： 1.记忆痕迹广泛分布于细胞集合的突触联系中； 2.细胞集合可由那些参与感觉和感知的同一群神经元 组成； 3.细胞集合中的部分神经元被损毁并不能消除记忆。 大脑皮层感觉区既处理感觉信息又可以储存记忆。 电刺激颞叶产生的现象与电刺激其他皮层产生结果 具有本质上的不同。
三.海马和空间记忆 海马在记忆方面的功能可能是空间记忆、也 可能是工作记忆或关联记忆。
四.新皮层和工作记忆 前额叶皮层和顶内沟外侧区都存在与空间工 作记忆相关的神经元。
BACK
第四节 学习和记忆的突触机制
记忆最终存储于突触结构和功能的修饰之中。 成年哺乳动物活动依赖性突触可塑性变化的 机制与发育过程中确保神经通路正确连线具 有惊人的相似。 成年哺乳动物突触可塑性变化的基本分子机 制与无脊椎动物神经系统负责记忆形成的分 子机制极为相似。
二.基因转录的启动 晚期相LTP的诱导需要启动细胞核内的基因 转录。（图21-39）
三.新蛋白质合成和新突触的形成 记忆的形成最初只涉及现有突触蛋白的快速 修饰（LTP早期相），在LTP晚期相，启动了 基因转录和蛋白质合成。 成年动物脑的结构性变化是有限的，但是长 时记忆伴随着新蛋白质的合成，这些新合成 的蛋白质被用来构建全心的突触。 学习后，神经系统结构变化并非只是突触数 目的增加，也可表现为突触数目的减少。
一. 无脊椎动物学习和记忆的突触机制 学习和记忆是突触修饰的结果。 突触修饰可由神经活动转化为细胞内第二信 使而触发。 记忆可以是现有突触蛋白变化的结果。
二.脊椎动物学习和记忆的突触机制 （一）小脑皮层的突触可塑性 小脑LTD可能在运动学习中起到重要作用。 脊椎动物小脑的运动学习功能可能与海兔经 典条件反射存在相似的突触机制。
学习和记忆的神经基础
内容： 一.学习和记忆的分类 二.遗忘症和记忆痕迹 三.学习和记忆相关的脑区 四.学习和记忆的突触机制 五.学习和记忆的分子机制
第一节 学习和记忆的分类
学习可分为简单学习、结合学习和复合性学习。
根据信息的类型、信息储存和读出的方式， 可将记忆分为陈述性记忆和非陈述性记忆。 后者进一步分围种类型：程序性记忆、启动 效应、联合型学习、非联合型学习。
小结
陈述性记忆和非陈述性记忆由不同的脑结构支持； 无论是陈述性记忆还是非陈述性记忆，记忆痕迹储 存在神经通路的可塑性变化中；无论在低等动物还 是高等动物，不同类型的记忆有着类似的机制。 通过突触结构的改变，突触暂时性的可以转为持久 的变化，形成长时记忆。突触的结构改变或涉及新 蛋白的合成和新微回路的装配，或涉及原有的神经 回路的拆除，这两种情况都要用到早期脑发育过程 中用于神经回路构建的许多机制。 Ca2+的参与是不同类型学习和记忆的普遍特征。
（二）海马和新皮层的突触可塑性 LTP和LTD可能是陈述性记忆的奥秘所在。 海马NMDA受体依赖性的突触可塑性形式也 见于新皮质。新皮质突触可塑性可能遵循着 共同的规则，使用相同的机制。这些机制与 已知的在大脑皮层神经连接发育中的机制非 常相似。 BACK
第五节 学习和记忆的分子机制
一.蛋白激酶C的持续活化 LTP诱导过程中，蛋白激酶C的铰链被切断， 使催化区域游离出来，漂流到胞浆中，永久 性地处于活化状态。（图21-37）
第三节 学习和记忆相关的脑区
一.颞叶和陈述性记忆 短时记忆和长时记忆、陈述性记忆和程序性 记忆的解剖学结构和神经机制是不同的。 H.M.遗忘症病例和内侧颞叶切除的猴动物模 型说明内侧颞叶，特别是嗅周皮层对于陈述 性记忆是比不可少的。
二. 间脑和陈述性记忆 间脑的三个结构在陈述性记忆中扮演重要角 色：丘脑前核、丘脑背内侧核及下丘脑乳头 体。 证据：N.A.病例和Korsakoff综合征。
根据记忆保存的时间长短，可将记忆分为4级： 瞬时记忆、短时记忆、长时记忆和永久记忆。 图示
BACK
第二节 遗忘症和记忆痕迹
一.遗忘症 遗忘包括生理性遗忘和病理性遗忘两类。生 理性遗忘不属于记忆障碍，病理性遗忘属于 记忆障碍，包括顺行性遗忘和逆行性遗忘。 图21-3
二. 记忆痕迹
Lashley提出的同等能力学说是不正确的； Hebb的细胞集合学说： 1.记忆痕迹广泛分布于细胞集合的突触联系中； 2.细胞集合可由那些参与感觉和感知的同一群神经元 组成； 3.细胞集合中的部分神经元被损毁并不能消除记忆。 大脑皮层感觉区既处理感觉信息又可以储存记忆。 电刺激颞叶产生的现象与电刺激其他皮层产生结果 具有本质上的不同。
三.海马和空间记忆 海马在记忆方面的功能可能是空间记忆、也 可能是工作记忆或关联记忆。
四.新皮层和工作记忆 前额叶皮层和顶内沟外侧区都存在与空间工 作记忆相关的神经元。
BACK
第四节 学习和记忆的突触机制
记忆最终存储于突触结构和功能的修饰之中。 成年哺乳动物活动依赖性突触可塑性变化的 机制与发育过程中确保神经通路正确连线具 有惊人的相似。 成年哺乳动物突触可塑性变化的基本分子机 制与无脊椎动物神经系统负责记忆形成的分 子机制极为相似。
二.基因转录的启动 晚期相LTP的诱导需要启动细胞核内的基因 转录。（图21-39）
三.新蛋白质合成和新突触的形成 记忆的形成最初只涉及现有突触蛋白的快速 修饰（LTP早期相），在LTP晚期相，启动了 基因转录和蛋白质合成。 成年动物脑的结构性变化是有限的，但是长 时记忆伴随着新蛋白质的合成，这些新合成 的蛋白质被用来构建全心的突触。 学习后，神经系统结构变化并非只是突触数 目的增加，也可表现为突触数目的减少。
一. 无脊椎动物学习和记忆的突触机制 学习和记忆是突触修饰的结果。 突触修饰可由神经活动转化为细胞内第二信 使而触发。 记忆可以是现有突触蛋白变化的结果。
二.脊椎动物学习和记忆的突触机制 （一）小脑皮层的突触可塑性 小脑LTD可能在运动学习中起到重要作用。 脊椎动物小脑的运动学习功能可能与海兔经 典条件反射存在相似的突触机制。
学习和记忆的神经基础
内容： 一.学习和记忆的分类 二.遗忘症和记忆痕迹 三.学习和记忆相关的脑区 四.学习和记忆的突触机制 五.学习和记忆的分子机制
第一节 学习和记忆的分类
学习可分为简单学习、结合学习和复合性学习。
根据信息的类型、信息储存和读出的方式， 可将记忆分为陈述性记忆和非陈述性记忆。 后者进一步分围种类型：程序性记忆、启动 效应、联合型学习、非联合型学习。
小结
陈述性记忆和非陈述性记忆由不同的脑结构支持； 无论是陈述性记忆还是非陈述性记忆，记忆痕迹储 存在神经通路的可塑性变化中；无论在低等动物还 是高等动物，不同类型的记忆有着类似的机制。 通过突触结构的改变，突触暂时性的可以转为持久 的变化，形成长时记忆。突触的结构改变或涉及新 蛋白的合成和新微回路的装配，或涉及原有的神经 回路的拆除，这两种情况都要用到早期脑发育过程 中用于神经回路构建的许多机制。 Ca2+的参与是不同类型学习和记忆的普遍特征。
（二）海马和新皮层的突触可塑性 LTP和LTD可能是陈述性记忆的奥秘所在。 海马NMDA受体依赖性的突触可塑性形式也 见于新皮质。新皮质突触可塑性可能遵循着 共同的规则，使用相同的机制。这些机制与 已知的在大脑皮层神经连接发育中的机制非 常相似。 BACK
第五节 学习和记忆的分子机制
一.蛋白激酶C的持续活化 LTP诱导过程中，蛋白激酶C的铰链被切断， 使催化区域游离出来，漂流到胞浆中，永久 性地处于活化状态。（图21-37）