慢性肾功能衰竭
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小分子毒素
– 如胍类,尿素,尿酸,胺类和吲哚类等蛋白 质的代谢废物;
中分子毒素
– 如甲状旁腺激素;正常代谢时产生的中分子 产物,细胞代谢紊乱产生的多肽等;
大分子毒素
– 如胰高血糖素,多数球蛋白等.
矫枉失衡学说
临床表现
一,水,电解质及酸碱平衡紊乱
(一)水代谢紊乱 (二)电解质紊乱 (三)代谢性酸中毒
实验室及其他检查
一,血液检查 贫血明显;血尿素氮,肌 酐升高;酸中毒;常有低血钙,高血磷, 高血钾. 二,尿液检查 蛋白尿,血尿,尿渗透压 降低,等张尿,尿酶的异常. 三,肾功能 Ccr下降,肾小管浓缩稀释 功能下降. 四,其他 影像学检查肾脏常缩小.
诊断
基本诊断
– 有慢性肾脏病史 – 有尿毒症临床表现 – 有贫血 – 有肾脏缩小 – 有肾功能异常
腹膜透析
持续性不卧床腹膜透析疗法(CAPD)设备简 单,操作易掌握,安全有效,可在家中自行操 作.
肾移植
移植肾可由尸体或亲属供肾(由兄弟姐妹或父 母供肾).亲属肾移植的效果较好. 肾移植后长期需用免疫抑制药,以防排斥反应, 常用的药物为糖皮质激素,环孢素和(或)硫 唑嘌呤等. 肾移植后要使用大量免疫抑制剂,因而并发感 染者增加,恶性肿瘤发病率也增加.
治疗
一,延缓慢性肾衰竭进展的具体措施 – 饮食治疗 – 纠正水,电解质失衡和酸中毒 – 纠正贫血 – ACEI和ARB – 积极控制高血压 – 吸附剂治疗
饮食疗法
低蛋白,低磷饮食 蛋白摄入量:0.5~0.6g/kg/d <0.5g/kg/d加必需氨基酸或α-酮酸 保证足够的热卡,维生素,微量元 素
诊断
寻找促使肾衰竭恶化的因素 寻找促使肾衰竭恶化的因素:
①血容量不足 ;②感染; ③尿路梗阻; ④心力衰竭和严重心律失常 ;⑤肾毒性 药物; ⑥急性应激状态 ;⑦高血压; ⑧高钙血症,高磷血症或转移性钙化.
鉴别诊断
急性肾衰 有肾中毒或肾缺血 的病因 短期内肾功能急剧 下降 贫血轻 肾脏大小正常 慢性肾衰 有慢性肾脏病或系 统性疾病史 肾功能缓慢进展 贫血明显 肾脏缩小 常伴有尿毒症性心 血管并发症, 血管并发症,神经 病变, 病变,钙,磷代谢 的紊乱, 的紊乱,肾性骨病
病因
慢性肾炎 代谢异常所致的肾损害 血管性肾病变 遗传性肾病 感染性肾病 系统性疾病所致的肾损害 中毒性肾病 梗阻性肾病
发病机制
(一)慢性肾衰竭进行性恶化的机制
1,肾实质减少与健存肾小球血液动力学 改变 2,肾小球通透性改变 3,脂质代谢紊乱 4,肾小管高代谢
健存肾单位学说
肾实质疾病导致相当数 量肾单位破坏,健存肾 单位发生代偿性肥大, 以便增强肾小球滤过功 能和肾小管处理滤液的 功能.但如肾实质疾病 的破坏继续进行,健存 肾单位越来越少,不能 达到人体代谢的最低要 求时,就发生肾衰竭
尿毒症脑病
血液系统
贫血
– 肾脏产生促红细胞生成素减少 – 造血原料摄入不足,如铁的摄入减少,叶酸 缺乏,体内缺乏蛋白质 – 患者慢性失血,如血液透析过程失血或频繁 的抽血化验 – 慢肾衰时尿毒症毒素使得红细胞生存时间缩 短,尿毒症毒素对骨髓的抑制
心血管系统
高血压 高血压多由于钠水潴留或肾素增高所致. 心力衰竭 其原因大都与钠,水潴留及高血压有关.尿 毒症心肌病的病因可能与代谢废物的潴留和贫 血等因素有关. 心包炎 心包积液多为血性,可能是毛细血管破裂所 致.加强透析可有效缓解病情.
肾功能不全的分期
分期 肾功能
Ccr(ml/min) Scr(umol/L)
肾功能不全 肾功能不全 代偿期 失代偿期 80
肾功能衰竭期 尿毒症早期 20
终末期 尿毒症晚期 <10 >707
~ 50
50
<177
~ 20 178 ~ 442
~ 10 443 ~ 707
Ccr 氮质血症
临床表现
代偿期 80~ 50 无 内环境稳定, 无临床症状 失代偿期 50~20 轻或中度 多尿,夜尿,酸中毒,轻 度贫血与乏力 肾功能 20~10 较重 夜尿多,严重代谢性酸中毒 衰竭期 严重贫血,低钙, 高磷,高氯 低钠血症,尿毒症部分中毒 症状 尿毒症期 <10 严重 全身性严重中毒症状,明显 的水,电解质和酸碱平衡紊 乱,继发性甲旁亢
谢 谢
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肾小球过度滤过学说
部分肾单位功能丧失后,健存肾单 位的肾小球毛细血管血压和血流量 增加,从而导致单个健存肾单位的 肾小球滤过率增多.长期负荷过重 会导致肾小球发生纤维化和硬化, 因而促进肾功能不全的发生.
脂质代谢紊乱
脂蛋白
– 损害基底膜的电荷屏障 – 刺激系膜细胞增生,系膜基质增 生
肾小球硬化
降压治疗
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)
在血肌酐 > 350mol/L ( > 4mg/dl )者,可 能会引起肾功能急剧恶化,故应慎用. 能会引起肾功能急剧恶化,故应慎用.
钙拮抗剂 α 受体阻滞剂 β受体阻滞剂 利尿剂
治疗
二,肾脏替代疗法
– 血液透析 – 腹膜透析 – 肾移植
肾小管高代谢
残存肾单位的肾小管,尤其是近端 肾小管,在慢性肾衰竭时发生代谢 亢进,细胞内钙含量增多,自由基 产生增多,导致肾小管和间质细胞 的损伤.
发病机制
(二)尿毒症的发病机制
1,尿毒症毒素学说 ,
– 小分子毒素 – 中分子毒素 – 大分子毒素
2,矫枉失衡学说 矫枉失衡学说
尿毒症毒素学说
透析指征
血肌酐≥707.2umol/L 尿素氮≥ 28.6mmol/L 高钾血症 严重代谢性酸中毒 临床上有尿毒症症状 合并严重水肿,高血压,心包炎,尿毒 症脑病,消化道出血等.
透析疗法
血液透析
应预先作动静脉内瘘,位置一般在前臂,在长 期间歇作血液透析时,易于用针头穿刺做成血 流通道.一般每周作血液透析3次,每次4～6 小时.
慢性肾衰竭
江苏省中医院肾内科
概述
慢性肾衰竭(CRF)是一个临床 综合征.它发生在各种慢性肾实质 疾病的基础上,出现缓慢进行性, 不可逆的肾功能减退以至衰竭.
病因
各种原发性和继发性肾脏疾病进行性 恶化 肾衰竭 在我国以原发性肾小球肾炎多见 继发性肾脏病中常见于糖尿病肾病, 狼疮性肾炎,高血压性肾硬化等
临床表现
二,各系统表现
(一)消化系统 (二)神经系统 (三)血液系统 (四)心血管系统 (五)呼吸系统 (六)其他
神经系统
疲乏,失眠,注意力不集中是慢肾衰的 早期症状之一.其后会出现性格改变, 抑郁,记忆力减退,判断错误,并可出 现神经肌肉兴奋性增加,如肌肉颤动, 痉挛和呃逆等.尿毒症时常有精神异常, 对外界反应淡漠,谵妄,惊厥,幻觉, 昏迷等.
纠正水,电紊乱, 纠正水,电紊乱,酸中毒
纠酸:碳酸氢钠口服或静滴 补钙:活性维生素D 高钾血症:
– – – – – 限制含钾食物,药物 纠酸 利尿 胰岛素 透析
纠正贫血
促红细胞生成素(O)
靶目标:红细胞压积33% 血红蛋白110g/L 补充铁剂,叶酸 副作用:高血压,高血钾,高凝状态
– 如胍类,尿素,尿酸,胺类和吲哚类等蛋白 质的代谢废物;
中分子毒素
– 如甲状旁腺激素;正常代谢时产生的中分子 产物,细胞代谢紊乱产生的多肽等;
大分子毒素
– 如胰高血糖素,多数球蛋白等.
矫枉失衡学说
临床表现
一,水,电解质及酸碱平衡紊乱
(一)水代谢紊乱 (二)电解质紊乱 (三)代谢性酸中毒
实验室及其他检查
一,血液检查 贫血明显;血尿素氮,肌 酐升高;酸中毒;常有低血钙,高血磷, 高血钾. 二,尿液检查 蛋白尿,血尿,尿渗透压 降低,等张尿,尿酶的异常. 三,肾功能 Ccr下降,肾小管浓缩稀释 功能下降. 四,其他 影像学检查肾脏常缩小.
诊断
基本诊断
– 有慢性肾脏病史 – 有尿毒症临床表现 – 有贫血 – 有肾脏缩小 – 有肾功能异常
腹膜透析
持续性不卧床腹膜透析疗法(CAPD)设备简 单,操作易掌握,安全有效,可在家中自行操 作.
肾移植
移植肾可由尸体或亲属供肾(由兄弟姐妹或父 母供肾).亲属肾移植的效果较好. 肾移植后长期需用免疫抑制药,以防排斥反应, 常用的药物为糖皮质激素,环孢素和(或)硫 唑嘌呤等. 肾移植后要使用大量免疫抑制剂,因而并发感 染者增加,恶性肿瘤发病率也增加.
治疗
一,延缓慢性肾衰竭进展的具体措施 – 饮食治疗 – 纠正水,电解质失衡和酸中毒 – 纠正贫血 – ACEI和ARB – 积极控制高血压 – 吸附剂治疗
饮食疗法
低蛋白,低磷饮食 蛋白摄入量:0.5~0.6g/kg/d <0.5g/kg/d加必需氨基酸或α-酮酸 保证足够的热卡,维生素,微量元 素
诊断
寻找促使肾衰竭恶化的因素 寻找促使肾衰竭恶化的因素:
①血容量不足 ;②感染; ③尿路梗阻; ④心力衰竭和严重心律失常 ;⑤肾毒性 药物; ⑥急性应激状态 ;⑦高血压; ⑧高钙血症,高磷血症或转移性钙化.
鉴别诊断
急性肾衰 有肾中毒或肾缺血 的病因 短期内肾功能急剧 下降 贫血轻 肾脏大小正常 慢性肾衰 有慢性肾脏病或系 统性疾病史 肾功能缓慢进展 贫血明显 肾脏缩小 常伴有尿毒症性心 血管并发症, 血管并发症,神经 病变, 病变,钙,磷代谢 的紊乱, 的紊乱,肾性骨病
病因
慢性肾炎 代谢异常所致的肾损害 血管性肾病变 遗传性肾病 感染性肾病 系统性疾病所致的肾损害 中毒性肾病 梗阻性肾病
发病机制
(一)慢性肾衰竭进行性恶化的机制
1,肾实质减少与健存肾小球血液动力学 改变 2,肾小球通透性改变 3,脂质代谢紊乱 4,肾小管高代谢
健存肾单位学说
肾实质疾病导致相当数 量肾单位破坏,健存肾 单位发生代偿性肥大, 以便增强肾小球滤过功 能和肾小管处理滤液的 功能.但如肾实质疾病 的破坏继续进行,健存 肾单位越来越少,不能 达到人体代谢的最低要 求时,就发生肾衰竭
尿毒症脑病
血液系统
贫血
– 肾脏产生促红细胞生成素减少 – 造血原料摄入不足,如铁的摄入减少,叶酸 缺乏,体内缺乏蛋白质 – 患者慢性失血,如血液透析过程失血或频繁 的抽血化验 – 慢肾衰时尿毒症毒素使得红细胞生存时间缩 短,尿毒症毒素对骨髓的抑制
心血管系统
高血压 高血压多由于钠水潴留或肾素增高所致. 心力衰竭 其原因大都与钠,水潴留及高血压有关.尿 毒症心肌病的病因可能与代谢废物的潴留和贫 血等因素有关. 心包炎 心包积液多为血性,可能是毛细血管破裂所 致.加强透析可有效缓解病情.
肾功能不全的分期
分期 肾功能
Ccr(ml/min) Scr(umol/L)
肾功能不全 肾功能不全 代偿期 失代偿期 80
肾功能衰竭期 尿毒症早期 20
终末期 尿毒症晚期 <10 >707
~ 50
50
<177
~ 20 178 ~ 442
~ 10 443 ~ 707
Ccr 氮质血症
临床表现
代偿期 80~ 50 无 内环境稳定, 无临床症状 失代偿期 50~20 轻或中度 多尿,夜尿,酸中毒,轻 度贫血与乏力 肾功能 20~10 较重 夜尿多,严重代谢性酸中毒 衰竭期 严重贫血,低钙, 高磷,高氯 低钠血症,尿毒症部分中毒 症状 尿毒症期 <10 严重 全身性严重中毒症状,明显 的水,电解质和酸碱平衡紊 乱,继发性甲旁亢
谢 谢
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肾小球过度滤过学说
部分肾单位功能丧失后,健存肾单 位的肾小球毛细血管血压和血流量 增加,从而导致单个健存肾单位的 肾小球滤过率增多.长期负荷过重 会导致肾小球发生纤维化和硬化, 因而促进肾功能不全的发生.
脂质代谢紊乱
脂蛋白
– 损害基底膜的电荷屏障 – 刺激系膜细胞增生,系膜基质增 生
肾小球硬化
降压治疗
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)
在血肌酐 > 350mol/L ( > 4mg/dl )者,可 能会引起肾功能急剧恶化,故应慎用. 能会引起肾功能急剧恶化,故应慎用.
钙拮抗剂 α 受体阻滞剂 β受体阻滞剂 利尿剂
治疗
二,肾脏替代疗法
– 血液透析 – 腹膜透析 – 肾移植
肾小管高代谢
残存肾单位的肾小管,尤其是近端 肾小管,在慢性肾衰竭时发生代谢 亢进,细胞内钙含量增多,自由基 产生增多,导致肾小管和间质细胞 的损伤.
发病机制
(二)尿毒症的发病机制
1,尿毒症毒素学说 ,
– 小分子毒素 – 中分子毒素 – 大分子毒素
2,矫枉失衡学说 矫枉失衡学说
尿毒症毒素学说
透析指征
血肌酐≥707.2umol/L 尿素氮≥ 28.6mmol/L 高钾血症 严重代谢性酸中毒 临床上有尿毒症症状 合并严重水肿,高血压,心包炎,尿毒 症脑病,消化道出血等.
透析疗法
血液透析
应预先作动静脉内瘘,位置一般在前臂,在长 期间歇作血液透析时,易于用针头穿刺做成血 流通道.一般每周作血液透析3次,每次4～6 小时.
慢性肾衰竭
江苏省中医院肾内科
概述
慢性肾衰竭(CRF)是一个临床 综合征.它发生在各种慢性肾实质 疾病的基础上,出现缓慢进行性, 不可逆的肾功能减退以至衰竭.
病因
各种原发性和继发性肾脏疾病进行性 恶化 肾衰竭 在我国以原发性肾小球肾炎多见 继发性肾脏病中常见于糖尿病肾病, 狼疮性肾炎,高血压性肾硬化等
临床表现
二,各系统表现
(一)消化系统 (二)神经系统 (三)血液系统 (四)心血管系统 (五)呼吸系统 (六)其他
神经系统
疲乏,失眠,注意力不集中是慢肾衰的 早期症状之一.其后会出现性格改变, 抑郁,记忆力减退,判断错误,并可出 现神经肌肉兴奋性增加,如肌肉颤动, 痉挛和呃逆等.尿毒症时常有精神异常, 对外界反应淡漠,谵妄,惊厥,幻觉, 昏迷等.
纠正水,电紊乱, 纠正水,电紊乱,酸中毒
纠酸:碳酸氢钠口服或静滴 补钙:活性维生素D 高钾血症:
– – – – – 限制含钾食物,药物 纠酸 利尿 胰岛素 透析
纠正贫血
促红细胞生成素(O)
靶目标:红细胞压积33% 血红蛋白110g/L 补充铁剂,叶酸 副作用:高血压,高血钾,高凝状态