传染病2007

动物传染病学
第一章总论
第一节绪论
动物传染病（Animal infectious disease）是由病原微生物引起的，具有一定潜伏期的临诊表现，并具有传染和流行性的一类危害严重的动物疾病。

动物传染病学是研究动物传染病的发生发展规律和终止条件，以及预防和消灭这些传染病方法的科学，是兽医科学的重要临床学科之一。

第二节动物传染病的传染过程和流行过程
一．传染的概念
病原体侵入动物机体，在一定部位定居，生长、繁殖，引起机体产生一系列病理反应的过程，称为传染过程（process of infection）简称传染或感染（infection）。

构成感染需具备三个因素，病原体，动物机体及它们所处的环境。

疾病是病原、宿主、环境不断相互作用的结果，疾病是随时空不断进化的。

二、传染病的基本特征
1．传染病是由病原（pathogeny）微生物与机体相互作用所引起的，每种传染病都有其特异的致病微生物存在，有无病原体是确定传染病与非传染病的最根本的依据。

病原体的致病能力（pathogenicity）则与病原体的毒力（virulence）、侵入数量，侵入门户（portal of entry）和变异性（）等因素有关，毒力包括侵袭力（invasiveness）和产生毒素的能力两个方面。

①细菌的致病作用
侵袭力，包括细菌的酶、荚膜以及其它表面结构物质组成血浆凝固酶、透明质酸酶，胶原酶，荚膜抗吞噬作用，菌毛等。

毒素（toxin）：内毒素（endotoxin）和外毒素（exotoxin），类毒素（toxoid）。

②病毒的致病作用
病毒的杀细胞作用（cytocidal effect）；病毒的稳定态感染；病毒的整合性感染导致细胞死亡，包涵体，细胞融合，红细胞凝集，细胞转化致病。

2．传染病具有传染性（infectivity）意味着病原体能排出体外，并侵入到另一个易感性的健康动物体内，引起同样的症状的疾病，有感染性的时期称为传染期，其传染性大小决定于病原体的致病力和畜体的抵抗力，通常由发病率高低而体现出来。

3．传染病有流行性，季节性、地方性、周期性
流行性（epidemicity）：传染病不仅能传染于另一易感畜体，而且能在易感畜群中传播蔓延，流行性可分为：
a.散发（sporadic）指发病数量不多，在一个较长的时间里，个别零星地散在发生，原因畜群免疫水平高或隐性感染率高，或不易传播等。

b.地方流行性（endemic, enzootic）传播仅局限于一定地区。

c.流行（epidemic epitootic）在一定时间内一定畜群出现比寻常为多的病例，它没有一个病例的绝对数界限，而仅仅是指疾病发生频率较高的一个相对名词。

d.大流行（pandemic,panzootic）当某病在一定时间内迅速传播，波及全国各地，甚至超出国界和洲境，称为大流行。

e.暴发（outbreak）或暴发流行（epidemic outbreak）是指在一个局部地区或一定畜群范围内，在短期内突然出现很多同类疾病的病动物，可视为流行性同义词。

4．传染病具有免疫性（immunity）：动物体感染病原体后，无论是显性感染还是隐性感染，都能产生针对病原体及其产物（如毒素）的特异性保护性免疫。

有些疾病发病后极少再次感染自然数为持久免疫。

多数传染病只能获得短暂的免疫力。

少数以细胞免疫为主的动物传染病，如布病、结核，只有在机体内保持一定量的病原体时，机体对同种病原体才能有防止重复感染的能力，病原体一旦消失，机体则恢复到易感状态，这种病后免疫状态称为带菌（毒）免疫（nonsterile immunity）或感染免疫（infection immunity）。

）又称先天性免疫（congenital immunity）
a.屏障作用皮肤粘膜屏障，血胞屏障，血胎屏障
b.吞噬作用 phagocytosis单核吞噬细胞系统或称巨噬细胞系统
c.体液作用，补体（complement）溶菌酶（lysozyme）及溶角素β-lysin干拢素interferen。

②特异性免疫（specific immunity）
③变态反应抗原与抗体的相互作用可产生抗感染免疫，但在一定条件下，也可转化为不利于动物体的异常免疫反应，即是现变态反应（allergy），引起机体一系列生理功能紊乱和组织损伤，而产生病理反应。

5．传染病具有特征性的临床表现
三、感染的类型，掌握几个概念
1．外源性感染和内源性感染：病原体从动物体外侵入机体引起的感染过程，称为外源性感染，如果病原体是寄生在动物机体内的条件性病原微生物，在机体正常情况下，不表现为病原性，当受不良因素影响致使机体抵抗力减弱时，可引起病原微生物的活化，增强毒力，大量繁殖最后引起机体发病，这就是内源性感染。

2．单纯感染，混合感染的继发感染：由一种病原微生物所引起的感染，称为单纯感染或单一感染，由两种以上病原微生物同时参与的感染称为混合感染，动物感染了一种病原微生物后在机体抵抗力减弱的情况下，又由新侵入的或原来存在于体内的另一种病原微生物引起的感染，称之为继发感染。

3．显性感染和隐性感染，顿挫型和一过型感染
表现出该病所特有的明显的临床症状的感染过程，称为显性感染，在感染后不呈现任何临诊症状而且呈隐蔽经过的称为隐性感染，其病原微生物在某一部位生长繁殖，引起一定的病理变化，但外表看不到症状，也称为亚临床感染。

隐性感染只有通过病原学和免疫学方法才能发现，其感染后同样可获得特异免疫力，可降低该传染病的易感性，但部位隐性感染者可成为病原携带者，在一定条件下可转化为传染源。

开始症状较轻，特征症状未出现即行恢复为一过型感染，开始症状较重，特征症状尚未出现即迅速恢复称顿挫型感染，常见于流行后期，还有一种临诊表现较轻缓的类型，称为温和型。

4．局部感染和全身感染：
繁殖，并引起一定病变的称局部感染，病原微生物冲破了机体的各种防御屏障，侵入血液向全身扩散，则发生严重的全身感染。

其表现形式有菌血症、病毒血症、毒血症、败血症、脓毒症和脓毒败血症。

5．典型感染和非典型感染在感染过程中表现出该病的特征性（有代表性）临疹症状者称为典型感染，非典型感染则较轻或较重。

6．良性感染和恶性感染指不引起病毒大批死亡的临床类型称为良性感染，如良性的口蹄疫，牛群死亡率不起过2%，反之，引起大批死亡的临床类型称恶性型。

7．最急性、急性、亚急性和慢性型感染。

最急性型（suppracute）病程短促，几小时至一天，往往未见任何明显症状就突然死亡，见于流行初期。

急性型（acute）病毒短，一般为几天至2-3周，往往有典型症状出现亚急性型，subacute，病程长，临床症状不如急性明显。

慢性型chronic 病程较缓慢，常在1个月以上，临床症状不明显。

8．病毒的持续性感染和慢病毒感染
持续感染（persistent infection）是指病毒感染长期持续，长期或终生带毒，而且经常地或反复不断地向外界排出病毒，但常缺乏临床症状，或其症状与免疫病理反应有关的感染形成。

慢感染（slow infection）是指潜伏期长，发病是进行性，且最后均取死亡转归的病毒感染形式，慢感染多见于慢病毒（slow virus）感染。

四、传染病病程的发展阶段
五、传染病的流行过程流行过程仅受社会因素和自然因素的影响。

1．传染源：传染源或称传染来源scoure of infection, reservoir，是指体内有病原体生存、繁殖并能排出病原体的动物和人。

其包括患病动物，最主要的传染源，病原携带者carrier，包括潜伏期病原携带者，病后病原携带者和健康病原携带者。

2．传播途径：route of transmission，是指病原体由传染源排出后，侵入到另一易感机体所行经的途径。

1水平传播(horizontal transmission) 分为直接触传播和间接接触传播，2垂直传播（vertical transmission）包括胎盘传播，产道传播，卵传播等
3．易感染群是指对某种传染病缺乏免疫容易受感染的动物群，对某种传染病具有感染性的动物称为该病的易感动物，其易感性取决于畜群中每个动物的免疫状态。

第三节传染病的防疫措施
一、防疫工作的基本原则
1．建立和健全各级防疫机构
2．切实贯彻“以预防为主”的方针
3．贯彻《中华人民共和国动物防疫法》1998.1.1实施，依法治理。

二、防疫的基本内容
1．养
饲养动物的场所或场址要选择利于防疫的地点，养殖场和动物舍各区要建立隔离带，要贯彻自繁自养的原则，减少疫病的传播，加强饲养管理，增强动物机体的抗病能力。

2．预防，包括免疫预防和药物预防
免疫预防：是激发机体产生特异性免疫力，使易感动物转变为不易感动物。

在传染病常发地区或在受到传染病威胁地区，为了防患于未然，平时有计划地给健康畜群进行免疫接种，称为预防接种。

在发生传染病时，为了迅速控制和扑灭疫病的流行，而对疫区和受威胁区尚未发病的动物进行应急性免疫接种，称为紧急接种。

免疫程序（immunization schedule或vaccination schedule）是根据传染病的流行季节和动物群的免疫状态，结合
（1）当地的疫情；（2）疾病的性质；（3）动物的用途；（4）母源抗体的高低；（5）疫苗的性质；（6）其他如动物品种饲养方式，经济条件。

3．检疫检疫就是应用各种诊断方法，对动物及其产品以及运载工具进行疫病检查，并采取相应的措施，防止疫病的发生和传播。

检疫种类分为：（1）产地检疫，包括集市检疫和收购检疫；（2）运输检疫，铁道和交运妥道检疫；（3）边境口岸检疫。

4．隔离其目的就是控制传染源，防止传染，疫情发生时，应逐头动物进行检查，对病畜应严格隔离下治疗或按规定严密处理，对可疑病畜，应隔离，看管，限制活动，每头详加观察，并立即进行紧急预防接种。

5．封锁：当爆发某些重要传染病时，除严格隔离措施以外还应采取划区封锁的措施，防止疫病向安全区散播和健康畜误入疫区而被传染。

对于一类传染病应实施封锁区。

封锁时应掌握“早、快、严、小”的原则（早发现、快扑杀、严封锁，小范围内扑灭）。

具体措施，根据情况疫点、疫区和受威胁区分别采取不同措施。

6．治疗治疗既可抢救病畜，减少损失，也可减少传染源，防止疫病传播。

治疗原则是早期治疗和预防相结合；未病先
防，已病早治；病原治疗和对症治疗相结合，做到标本兼治；中西医疗法相结合。

7．消毒、灭鼠、杀虫消毒的目的是消灭传染源散播在外界环境中的病原体，切断传播途径，阻止疾病的蔓延8．处理
对病畜、病料、污染场所，用具，环境，处理，深埋，焚烧、灭菌等无害化处理。

1.定义：人畜共患病（Zoonosis）是指在脊椎动物和人类之间自然传播的疾病。

3.分类：按病原体的种类分类：
（1）由病毒引起的人畜共患病：日本乙型脑炎、狂犬病、口蹄疫、流行性出血热、传染性海绵状脑病等。

（2）细菌引起的人兽共患病：炭疽、布鲁氏菌病、猪丹毒、沙门氏菌病、结核病。

鼠疫、钩端螺旋体、鼻疽、巴氏杆菌病、破伤风、钩端螺旋体病等
（3）由寄生虫引起的人畜共患病：弓形虫病、旋毛虫病、绦虫病、日本血吸虫病等。

按储存宿主性质分类：
炭疽是由炭疽杆菌引起的家畜、野生动物和人的急性热性败血性传染病。

动物炭疽主要特征表现为该病发病迅速，高烧，病痛高度呼吸困难，呈败血症状，脾显著肿大，皮下及浆膜下有出血性胶样浸润，血液凝固不全，呈煤焦油状，死后尸僵不全，天然孔出血等。

2．病原
（1）．炭疽杆菌为革兰氏阳性，长而直的大杆菌，在病料中呈竹节状短链排列，3-5个菌，有荚膜，在培养物中呈长链状，一般不形成荚膜。

（2）细菌在体外，在有氧情况下，温度在12-42℃能形成芽胞。

芽胞位于菌位中央，与菌体同宽。

（3）．普通琼脂上即可培养形成边缘不整齐，灰白色，干燥的，火焰状或雪片状菌落，低倍显微镜下观察呈卷发状结构，明胶刺呈倒松树状。

（4）．本菌的繁殖体抵抗力不大，在腐败尸体内加热60℃以上或常用消毒液均可在短时间内杀死。

而芽胞具有强大的抵抗力，在土壤中可长期生存。

本菌对青，四环素类，氯霉素及黄胺类不敏感。

3．流行病学
（1）．传染源，主要是病畜，病畜分泌物及死亡尸体各器官，但血液中均含有大量细菌与外界蒸气接触后在一定条件下，形成抵抗力强的芽胞。

(2)．传播途径：主要经消化道、呼吸道和吸血昆虫叮咬而传播。

由于对病畜的分泌物，排泄物和尸体不严格及时处理，传染了土壤、水源及牧场等，成为长久的疫源地，其可随着同流、江水甚至于洪水，污染后形成新的疫源地。

(3)．易感宿主：以马、牛、羊、鹿感受性最强，骆驼，水牛次之，猪的感受性较低，狗猫更低。

(4)．流行特征：呈地方流行形式，在老疫区呈散发，以湿热多雨季，及洪水泛滥季节易发和易传播。

4．症状潜伏期很短，一般1-3天。

一般多取急性经过。

（1）最急性型（羊）：多见于流行初期：病畜突然发病，全身战傈，走路摇晃，倒卧、昏迷，呼吸困难，可视黏膜呈兰紫色，口鼻流出血样泡沫，很快倒地而死亡。

（2）急性型（牛马）：体温升高至40-42℃，精神沉郁，食欲减退至废绝，瞳孔散大，恶寒战栗，呼吸困难，要视黏膜发绀。

初便秘，后腹泻带血，有时腹痛，尿兰暗红色，混有血液，濒死期体温急速下降，呼吸高度困难。

1-2天死亡。

（3）亚急性型（牛马）：病程稍长，病畜常在颈部，胸前、腹下及直肠、口腔黏膜等处出现炭疽痛。

肿胀迅速增长，初硬固有热痛，最后中央部坏死，有的形成溃疡，肠黏膜有炭疽痛时，往往呈现疼痛。

猪潜伏期长，多呈慢性经过，多为局限性的咽炎型。

咽喉及腮腺部发生显著肿胀，甚至蔓延至颈及胸部，吞咽及呼吸
人炭疽可分为皮肤炭疽，肺炭疽，肠炭疽，最后均可引起败血症和脑膜炎，病程一般为3-5天。

3种：呼吸、饮食和皮肤渗透。

除了皮肤性炭疽热，其它炭疽热的死亡率都在90%以上。

及时使用抗生素能抑制炭疽感染。

常用的抗生素有：盘尼西林G、环丙沙星、强力霉素。

但早期症状出现后，吸入性炭疽热通常无药可救。

皮肤性炭疽热致命威胁较弱，出现早期症状后，依然能够有效治疗。

5．病理变化
（1）炭疽尸体一般迅速腐败，尸僵不全。

（2）天然孔流出暗红色，不凝固血液，可视黏膜发绀，并有多数出血点。

（3）血液兰暗红色至黑红色，凝固不全粘稠，如煤焦油状。

（4）皮下、肌间、浆膜下、肾周围结缔组织、咽喉部等有黄色胶冻样浸润及出血点。

（5）脾显著肿大，至2-5倍，呈暗红色，软化如泥状，淋巴结肿大出血呈黑红色。

（6）为了防止扩大传播，造成新的疫源地，通常对炭疽尸体严禁部检，并对尸体及场地，无害化处理和严格消毒。

6．诊断
（1）临床及流行病学诊断：对原因不明而死亡或临床上出现性肿胀，腹痛、高热，病情发展急剧，死后天然孔的病畜，
首先应怀疑为炭疽，并调查该地区近年来有无炭疽的发生，炭疽死畜的处理情况，发病动物种类，季节性，炭疽预防注射等情况，为确诊提供依据。

（2）病理解剖诊断：一般情况下严禁解剖，怀疑为炭疽时，应进行细菌学检查，若仍不能确诊而必须解剖者，在有条件的解剖设备和场所，可进行。

若发现天然孔流血，尸体迅速腐败而膨胀，血液呈黑红色煤焦油样凝固不全，皮下及浆膜下有出血性胶样浸润，脾脏高度肿胀，呈黑红色，软如泥状等。

采集病料进一步进行细菌学和血清学检查，剖检要求死后
（3）细菌学诊断
镜检，对可疑病畜，生前采静脉血、炎性水肿液及血便，死后采末稍血管血液或脾脏涂片镜检，瑞氏，沙黄染色见有带荚膜，平直粗大，呈竹节状排列的大杆菌，即可确诊。

培养检查，菌落特征，细菌特征，明胶穿刺等
串珠试验，是最特异的诊断方法之一，是在一定浓度的青霉素0.05u/ml情况下，使炭疽杆菌菌体膨胀，形成串珠状，0.5-5u/ml能抑制炭疽杆菌的生长，病料或培养物用生理盐水稀释接种于青霉素培养基。

动物接种试验，病料制成乳剂，腹腔接种小白鼠2ml.
（4）血清学试验
沉淀反应 Ascoli氏反应（炭疽沉淀反应）生前、死后均可采用也可用于皮等检查
7．防治
（1）治疗因其病程短促，往往来不及治疗死亡，病程稍长可用抗炭疽血清和抗生素治疗、青、四、氯、磺
人炭疽，选用青霉素静注或肌注，同时给予抗炭疽血清，每日80-160ml，其他抗生素依次为先锋要素，四环素、链霉素。

（2）防疫措施炭疽流行区，受威胁区或应每年注射炭疽菌苗，无毒炭疽芽胞苗和第二号胞苗，发生疫情时，应立即报告上级，划它疫区，实行封锁。

检疫、隔离、紧急预防接种，治疗及消毒等综合性防制措施。

对同群牲畜或与病畜接触过的牲畜，必须进行系统检查和逐头测温，对可疑病畜，立即隔离治疗，其他家畜进行紧急预防注射，应用抗炭疽血清和抗生素治疗，做好环境卫生，保证饲料、饮水洁净尸体焚烧，深埋上面覆盖20%漂白粉液，污染的表土，饲料、粪便、垫
对不明原因死亡病畜，应经兽医诊断后深埋和无害化处理，严禁扒皮吃肉等。

，是由破伤风梭菌引起的，经伤口感染的人畜共患的急性中毒性传染病。

传播途径：伤口感染
临床表现：骨骼肌持续性痉挛，对刺激反射兴奋性增高。

从咬肌开始→颈肌→腿肌，表现牙关紧闭，头颈强直呈木马状。

2．病原
（1）破伤风梭菌（Clostridium tetani）:一端芽胞，鼓锤状。

（2）产生破伤风痉挛毒素，溶血毒素和非痉挛毒素。

痉挛毒素为神经毒，溶血毒素能导致红细胞溶解和局部组织坏死，非痉挛毒素对末稍神经有麻痹作用，其他毒性尚不清楚。

3．流行病学及发病机理
各种家畜均存易感性，以单蹄兽最易感，猪、羊、牛次之，人对破伤风易感性高，特别是幼龄动物。

发病机理：主要通过破伤风痉挛毒素致病。

当破伤风梭菌芽孢侵入机体组织后，在有深创、水肿及坏死组织存在的条件下，或有其它化脓菌或需氧菌共同侵入时，菌体能大量繁殖，产生毒素。

毒素可通过神经间隙传到脊髓，然后移行到延脑（生命中枢）。

毒素与脑干、脊髓腹角（前角）神经细胞有高度亲和性而结合，不能释放甘氨酸。

而甘氨酸是脊髓神经抑制性突触的介质，脊髓神经兴奋性升高，引起僵直、痉挛、采食、饮水困难，出汗—脱水，肌肉长时间痉挛，肌肉分解乳酸，引起自体中毒。

4．症状
本病潜伏期1-2周，短1天，长达数月。

病的特征是体肌强直性痉挛及应激性增高，痉挛通常从头部开始，然而波及体肌，表现为采食、且嚼困难，开口困难，甚至牙关紧闭，牙关开口在二指宽以上易治愈，耳不灵活，头颈发硬，瞬膜外露，背部强直，四肢强直呈木马状，全身痉挛，角弓反张，倒地死亡。

5．诊断：本病根据病畜神志清醒，应激性增高，肌肉强直，体温正常，并多有创伤史
6．预防和治疗
（1）多发地区每年应用破伤风类毒素进行预防，受伤和前应用破伤风抗毒素（血清）进行被动免疫。

（2）对病畜加强扩理，置阴暗，温暖，安静，较少刺激环境中，并给予充足饮水及营养丰富易消化饲料。

（3）创伤处理，进行清创和开创术，用3%双氧水或1%PP水。

90-12%单位并对症治疗，氧丙嗪镇静药物，硫酸镁解痉挛，抗生素等。

大肠杆菌病是由致病性大肠杆菌引起的疾病总称。

常导致幼龄动物或引起腹泻，或发生败血症，或为各器官的局部感染，或表现为中毒症状。

二、病原
大肠杆菌属于肠道细菌科的需氧性革兰氏阴性杆菌，中等大小，有鞭毛，无芽胞，易在普通琼脂上生长，形成凸起，光滑，湿润的乳白色菌落，对碳水化合物发酵强，分解乳糖，在麦康凯琼脂上形成红色菌落。

大肠杆菌有3种抗原：菌体（O）抗原，171种；表面（K）抗原，103种；鞭毛（H）抗原，60种。

大肠杆菌血清型表示方式：O:K:H (如O8:K25:H9)、O:K (如O8:K88)、O:H
引起人畜肠道疾病的有：肠致病性大肠杆菌（EPEC）、肠产毒素性大肠杆菌（ETEC）、肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）和肠出血性大肠杆菌（EHEC）。

EHEC的主型为O157:H7，产生志贺氏毒素样细胞毒，主要引起人出血性便。

三、流行病学
1．致病性大肠杆菌分布：致病性大肠杆菌见于各种动物
2．易感动物：幼畜最易感
3．传染源：发病动物和带菌者是主要传染源。

4．传播途径：消化道，宫内或脐带感染（牛），呼吸道（鸡）。

5．发病季节：一年四季，冬春易发。

6．流行程度：仔猪发生黄痢时，常波及一窝仔猪的90％以上，死亡率高，可达100%；发生白痢，一窝猪发病数可达30％－80％；发生水肿，发病率为10％－35％，多见于营养好的、生长快的健壮仔猪；雏鸡发病率可达30－60％，病死率几乎100％。

四、发病机理
毒力因子：
定植因子：又菌毛（fimberiae，pili）、黏附素（adhesin）或F抗原。

内毒素：脂多糖类脂A成分具有内毒素的生物学功能，是一种毒力因子，在败血症中其作用明显。

外毒素：ETEC产生的质粒编码的不耐热肠毒素（LT）和耐热肠毒素（ST），LT有抗原性。

侵袭性：某些ETEC具有直接侵入并破坏肠粘膜细胞的能力。

侵袭性与菌体质粒有关。

大肠杆菌素：大肠杆菌素V.
细胞毒素：志贺样菌素（SLT）有3型：SLT-I、SLT-II和SLT-Ⅳ。

SLT-II与引起人出血性肠炎的O157:H7的致病性
1周内，1－3日龄多见）；2-3周龄发生的仔猪白痢（生后10－30天，10－20日龄居多）；6-15周龄发生的猪水肿病（断奶仔猪）。

成年龄猪感染大肠杆菌后主要
1）
有肠类和败血症变化，有的无明显病变，
流行病学：传染源主要是带菌母猪，传播途径，消化道感染，同窝仔猪感染发生，下痢仔猪粪便污染外界环境，通过水、饲料，用具，传染给其他母猪和仔猪，造成新的传染源，流行特点，多发生于初生1周龄内仔猪，以1-3日龄最常见，随日龄增高而减弱，7日龄以上很少发生，同窝仔猪发病率90%以上，死亡率很高，甚至全窝死亡，本病无季节性，可经久不断发生，造成重大经济损失。

症状：潜伏期几小时至1-3天
最急性：出生时体况正常，12小时内突然1-2头全身衰弱死亡。

急性：1-3天，其他猪相继腹泻，粪便呈黄色浆糊状，捕捉时在挣扎和鸣叫中，肛门冒出稀粪，并迅速消瘦，脱水，昏迷而死亡。

病理变化：最急性，无多大病变，仅肠管略有变化，采血可分离培养出病菌；急性主要表现肠黏膜急性其他性类症变化，以12指肠最严重，空肠、回肠次之，肝、肾有小的坏死灶。

诊断：临床诊断根据新生仔猪突然发病，排黄色稀粪，发病率和病死率很高，以及急性死亡等特点，可作出初步诊断，确诊需进行致病性大肠杆菌分离与鉴定。

①标本采集，生前以无菌棉签肛拭采集粪标本，污染食物或血液，死后采取的血，肝脏、脾脏、肠系膜淋巴结和肠内害物。

②镜检；③分离培养；④生化反应；⑤动物试验；⑥血清型鉴定，大肠杆菌因子血清鉴定血清型。

防制
I预防
A综合卫生防疫措施
1）严格控制引种，成年母猪对本场内大肠杆菌可逐渐产生免疫，并由初乳中分泌抗体，为仔猪提供一定的保护力，但如有一株新的致病型大肠杆菌传入场内，常会导致本病的严重爆发，因此种猪场应坚持自繁自养，同时应严防，因饲料和饮水被新型致病菌污染而引起爆发。

2）抓好母猪产前产后饲养管理，有乳房炎母猪应及早治疗，产房应保持清洁干燥和严格消毒，哺乳前要进行乳房清洗。

3）加强新生仔猪护理，注意保暖、防寒及早哺喂初乳。

B 免疫预防
血清预防：本场5岁龄以上的老母猪的血清，往往可以防止本场致病性大肠杆菌的感染，口饲血清比注射血清的方法灭为有效。

疫苗预防：由于生物工程技术的发展，相继研制成功了大肠杆菌的基因工程菌苗，目前常用有三种，K88-K99、K88-LTB、K88-K99-987P，于产前40天和15天各注射一次，该苗经现场应用，因有些地方存在不同的粘菌素K抗原，某些场反映效果较，而某些场反映不十分理想，存在局限性。

自家疫苗免疫：从本场分离至病性大肠杆菌，研制成疫苗用于本场的母猪免疫，其针对性较好，是目前国内外用疫苗。