心肌炎心肌病心包炎的心电图改变(新课件)
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心肌炎的护理查房 ppt课件
治疗
心肌炎目前还没有特异的治疗方法。主要是强调应 卧床休息，以减轻心脏负担和组织损伤。伴有心律 失常,应卧床休息2～4周，然后逐渐增加活动量，严 重心肌炎伴有心脏扩大者，应休息6个月至一年，直 到临床症状完全消失，心脏大小恢复正常。分别采 用针对心律失常、心力衰竭、心源性休克的治疗。 免疫抑制剂并没有获得一致公认的临床疗效，故不 推荐常规应用。激素的应用尚有争论，但重症心肌 炎伴有房室传导阻滞，或心源性休克者可以应用激 素。必要时亦可用氢化考的松或地塞米松，静脉给 药。
心肌炎的护理查房
心肌炎是指各种原因引起的心肌的炎症性病变。 多种因素如感染、物理和化学因素均可引起心肌炎， 所造成的心肌损害的轻重程度差别很大，临床表现 各异，轻症患者无任何症状，而重症患者可发生心 力衰竭、心源性休克甚至猝死。大部分患者经治疗 可获得痊愈，有些患者在急性期之后发展为扩张型 心肌病改变，可反复发生心力衰竭。
（四）心理护理
向患者耐心解释卧床休息的必要性，解释病情和治 疗方案，告诉病人不良情绪加重心脏负荷，给予病 人心理安慰，解除病人的焦虑恐惧心理，减轻心理 压力，主动配合治疗
（五）健康指导
告诉患者及家属合理休息，加强营养，适当锻 炼，提高机体抵抗力。进食高蛋白高维生素易 消化饮食；注意保暖，防止呼吸道感染，避免 诱发心力衰竭和心律失常。坚持药物治疗。
临床表现
心肌炎可发生于各年龄的人群，以青壮年发病较多。对于感 染性原因引起的心肌炎，常先有原发感染的表现，如病毒性 者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等，大多 在病毒感染1～3周后出现心肌炎的症状。不论心肌炎的病 因，心肌炎的临床症状与心肌损害的特点有关，如以心律失 常为主要表现者可出现心悸、严重者可有黑蒙和晕厥；以心 力衰竭为主要表现者可出现心力衰竭的各种症状如呼吸困难 等；严重者发生心源性休克而出现休克的相关表现；若炎症 累及心包膜及胸膜时，可出现胸闷、胸痛症状；有些患者亦 可有类似心绞痛的表现。常见体征，窦性心动过速与体温不 相平行，也可有窦性心动过缓及各种心律失常，心界扩大者 占1/3～1/2，见于重症心肌炎，因心脏扩大可致二尖瓣或三 尖瓣关闭不全，心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音，心肌损害 严重或心力衰竭者，可闻舒张期奔马律，第一心音减弱，合 并心包炎者可闻心包摩擦音，轻者可完全无症状，可发生猝 死。
心包炎心电图表现新、老三大特点
心包炎心电图表现新、老三大特点
心包炎的心电图表现，传统概念是广泛ST—T改变，T波低平、等电位、双向或倒置，同时可有QRS波群低电压及窦性心动过速三大特点。近来研究发现心脏电交替,V6导联ST段抬高与T波比值，PR段偏移是心包炎心电图表现新的三大特点，尤其是aVR导联PR段水平抬高是心包炎特征性表现,具有较高诊断价值。
1 心脏电交替
心包炎出现电交替多为两个或以上波段同时出现交替称为心电全交替现象（Total electrical alternans)。多见于胸前导联，尤以双极胸导联(Lewis导联，图1)更易显示，故当疑有心包积液时，宜及时描记Lewis导联,其全心电交替检出率较高，对判断心包积液具有重要价值.心包积液者是否出现心脏电交替与病因关系不大，主要取决于心包积液量，心包腔内压力，积液粘稠度和心率，一般认为积液量多,心包腔内压大,粘稠度高和心率快者易出现心脏完全性电交替。
图1 Lewis lead ECG 女性,60岁,肺癌并发癌性心包炎
ECG示P—QRS—T同步电交替
注：Lewis导联（S5导联):正极：胸骨右缘第五肋间负极:胸骨切凹稍下方
2 STV6/TV6比值的意义
临床上急性心包炎常以听到心包摩擦音和/或有心包积液而作出诊断，约90％的患者可有心电图异常,其中以ST段抬高及PR段偏移较为特异.
急性心包炎症累及心外膜下浅层心肌引起心外膜下心肌炎（subepicardial myocarditis)，并产生损伤电流，导致心室肌复极异常，在心电图上表现为广泛ST段偏移及T波改变。其ST向量几乎与QRS波电轴平行朝向心尖，亦即朝向左下和向前，故除aVR、V1导联（有时V2或aVL）ST段压低外，其余导联如Ⅰ、Ⅱ、aVF及V2～V6导联抬高，由于额面ST向量指向Ⅱ导联,故Ⅱ导联抬高最明显而Ⅲ导联ST段接近等电位线。监于心包炎时深层心肌无损伤，故不出现病理性Q波，且无对应性ST段改变。
19.心肌炎病、心包炎
轻者可无明确体征 心律失常是最常见的体征
临床 表现
取决于病情的严重程度与病变的部位
重者可发现有心脏扩大，心脏杂音 严重左心室功能不全可闻及湿性罗音;全心衰竭可
出现颈静脉怒张、肝脏肿大，甚至双下肢浮肿
三、病情判断——
辅助 检查
心肌细胞溶解、坏死、变性；炎性细胞浸润
心内膜
心肌活检
病毒基因探针原位杂交有助于病因诊断
4. 病毒学诊断依据：病毒抗体测定 5. 组织学诊断：心内膜活检
三、病情判断——
诊 断 条 件
诊断
诊 断 标 准
主要条件： 同时具备主要条件2项 1. 发病同时或病毒感染后1-3周内出现心脏功能异 次要条件： 或次要条件2项加主要条件1项 常表现 2. 上呼吸道感染或感冒后 1-3周内心电图上显示各 需除外缺血性心脏病、急性心肌梗 种心律失常，同时伴有2个以上导联ST段下降 死、心肌病、风湿性心脏病、药物中 >0.05mv，或多个导联 ST段异常抬高或异常Q波 3. 心肌损伤的参考指标：病程中血清心肌肌钙蛋白 毒性心肌炎、甲状腺功能亢进症、β I 或肌钙蛋白T(强调定性测定)或CK－MB增高 受体高敏状态、结缔组织病等 4. 病毒学诊断依据：病毒抗体测定
III. IV.
Diagnosis
与缺血性心肌病鉴别
与病毒性心肌炎鉴别
与克山病鉴别
与心包积液鉴别……
临床 表现
取决于病情的严重程度与病变的部位
重者可发现有心脏扩大，心脏杂音 严重左心室功能不全可闻及湿性罗音;全心衰竭可
出现颈静脉怒张、肝脏肿大，甚至双下肢浮肿
三、病情判断——
辅助 检查
心肌细胞溶解、坏死、变性；炎性细胞浸润
心内膜
心肌活检
病毒基因探针原位杂交有助于病因诊断
4. 病毒学诊断依据：病毒抗体测定 5. 组织学诊断：心内膜活检
三、病情判断——
诊 断 条 件
诊断
诊 断 标 准
主要条件： 同时具备主要条件2项 1. 发病同时或病毒感染后1-3周内出现心脏功能异 次要条件： 或次要条件2项加主要条件1项 常表现 2. 上呼吸道感染或感冒后 1-3周内心电图上显示各 需除外缺血性心脏病、急性心肌梗 种心律失常，同时伴有2个以上导联ST段下降 死、心肌病、风湿性心脏病、药物中 >0.05mv，或多个导联 ST段异常抬高或异常Q波 3. 心肌损伤的参考指标：病程中血清心肌肌钙蛋白 毒性心肌炎、甲状腺功能亢进症、β I 或肌钙蛋白T(强调定性测定)或CK－MB增高 受体高敏状态、结缔组织病等 4. 病毒学诊断依据：病毒抗体测定
III. IV.
Diagnosis
与缺血性心肌病鉴别
与病毒性心肌炎鉴别
与克山病鉴别
与心包积液鉴别……
心肌炎讲课 ppt课件
–心肌缺血改变(类似AMI改变1.S—T抬高 2.T波倒置 3.ST压低 4.病理性Q
波)
超声心动图：心脏扩大、收缩功能异常，左室射血分数降低
血液检查：–血沉增快，心肌酶增高（急性期CK、CK－MB升高）
–cTnⅠ、T增高。cTn增高可确定有心肌损害，较敏感
–血清抗体的检查–病毒分离检测3周内4倍以上的增高
临床表现各异，轻症患者无任何症状，而重症患 者可发生心力衰竭、心源性休克甚至猝死。大部 分患者经治疗可获得痊愈，有些患者在急性期之 后发展为扩张型心肌病改变，可反复发生心力衰 竭
-
3
1.感染性因素 病毒如柯萨奇病毒、艾柯病毒、流感病毒、腺病毒、肝炎病毒等；细菌
如白喉杆菌、链球菌等；真菌；立克次体；螺旋体；原虫等。其中病毒性心 肌炎最常见 2.非感染性因素 ①自身免疫性疾病 如系统性红斑狼疮、巨细胞性心肌炎 ②物理因素 如胸部放射性治疗引起的心肌损伤 ③化学因素 如多种药物如一些抗菌素、肿瘤化疗药物等
头晕、乏力、晕厥 存在高度房室传导阻滞的患者，应严格卧床休息， 密切监测生命体征，发生病情变化及时处理，做好抢救准备。
-
9
用药护理 心肌炎伴有心力衰竭的患者使用洋地黄时，剂量宜偏小， 严密观察其毒性反应。心肌炎合并休克或高度房室传导阻滞时常使用 肾上腺皮质激素，严密观察副作用，水、钠潴留诱发心力衰竭，有无 应激性溃疡。
心肌炎病PPT课件
按病因 原发性心肌病：原因不明的心肌病 继发性心肌病：已知原因或伴随其他系统 疾病
原发性扩张性心肌病
.
一．病因 不明，可能与病毒性心肌炎有关 二．病理和ห้องสมุดไป่ตู้生 1．病理 心肌细胞变性，萎缩，纤维化，无炎细 胞浸润 心腔扩大，室壁变薄，附壁血栓
2．病生
左心收缩力↓ 心排血量↓ 心室储血↑ 心腔扩大 左心衰竭
3．对症处理：
(1)心律失常：胺碘酮为佳 (2)心力衰竭：洋地黄类和扩血管药物应 用要谨慎
克 山 病
LVEDP ↑ 左房和肺静脉压↑ 肺动脉压↑ 右心收缩力↓ 右心衰竭
三．临床表现
1．心脏扩大 2．心力衰竭 3．多样复合难治心律失常和／或心电图波 形改变 4．栓塞 体循环，肺循环
四．诊断和鉴别诊断
1．诊断：临床四大特征，排除其他心脏 病 2．鉴别诊断：风心，冠心，肺心
五．治疗
心 肌 病
Cardiomyopathy
.
概念：
除外风心，冠心，高心，肺心和先心等病 因，以心脏扩大，心力衰竭，心律失常 为主要表现的心肌疾病。
分类：
按病理生理 扩张性心肌病Dilated Cardiomyopathy 肥厚性心肌病 Hypertrophic Cardiomyopathy 限制性心肌病 Restrictive Cardiomyopathy 未定型
急性心包炎PPT课件
心包积液时QRS低电压、大量积液时可见电交替 无病理性Q波，无QT间期延长 常有窦性心动过速
54
辅助检查
4、超声心动图
迅速可靠 可见液性暗区 可观察积液量的变化
5、心包穿刺
诊断：抽取液体作生物学 、生化、细胞学检查
治疗：注入抗菌药物/化 疗药物
抢救：解除心脏压塞 指征：
17
四、病理生理：
正常时：心包腔内为负压，低于心房压和心室舒张压。
心包有炎性渗出时→早期以纤维蛋白为主→脏层、壁层产生摩擦→胸痛。
此时积液少可不影响血液动力学。
↓
急剧的
大量渗液时→脏层、壁层摩擦消失→胸痛消失 亚急性
↓
心包内压↑→血液回流至右心受阻→周围V压↑
•
↓
左室舒张受限→左室舒张末期容量↓→CO↓→Bp↓
36
4、超声心动图：M型、二型超声心动
图均可见到液性暗区，是诊断心包
积液的简而易行的可靠方法，并有
助于观察心包积液量的演变.
5. 心包穿刺(pericardiocentesis)：
① 主要指征：ⅰ.心脏压塞
ⅱ.病因未明的心包积液
37
②用途：ⅰ.解除心脏压塞
ⅱ.明确积液性质、病因
……CT
心 包 渗 出
51
辅助检查
1、血液学检查
54
辅助检查
4、超声心动图
迅速可靠 可见液性暗区 可观察积液量的变化
5、心包穿刺
诊断：抽取液体作生物学 、生化、细胞学检查
治疗：注入抗菌药物/化 疗药物
抢救：解除心脏压塞 指征：
17
四、病理生理：
正常时：心包腔内为负压，低于心房压和心室舒张压。
心包有炎性渗出时→早期以纤维蛋白为主→脏层、壁层产生摩擦→胸痛。
此时积液少可不影响血液动力学。
↓
急剧的
大量渗液时→脏层、壁层摩擦消失→胸痛消失 亚急性
↓
心包内压↑→血液回流至右心受阻→周围V压↑
•
↓
左室舒张受限→左室舒张末期容量↓→CO↓→Bp↓
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4、超声心动图：M型、二型超声心动
图均可见到液性暗区，是诊断心包
积液的简而易行的可靠方法，并有
助于观察心包积液量的演变.
5. 心包穿刺(pericardiocentesis)：
① 主要指征：ⅰ.心脏压塞
ⅱ.病因未明的心包积液
37
②用途：ⅰ.解除心脏压塞
ⅱ.明确积液性质、病因
……CT
心 包 渗 出
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辅助检查
1、血液学检查
心肌病,心包炎,心内膜炎PPT课件
Kussmaul征 吸气时颈静脉怒张更明 显。
49
[临床表现]
症状 劳力性呼吸困难，乏力，上腹 胀痛。
体征 心音低，心包叩击音，脉弱， 收缩压降低，脉压小。
50
[诊断]
根据症状、体征 需与肝硬化、充血性心力衰竭、结
核性腹膜炎、限制型心肌病鉴别。
51
[治疗]
心包切除术
52
三、细菌性动脉瘤 四、转移性脓肿 五、肾损害 肾栓塞、梗死
32
[辅助检查]
常规 贫血、WBC↑、 血尿、蛋白尿 免疫学 Ig↑、CIC↑ 血培养 每小时1次共3次，静脉血10ml需氧
和厌氧培养3周。 X线 可有 肺淤血，肺水肿，肺栓塞。 UCG 可见赘生物、心脏结构破坏、心肌
渗出性 心包腔内有浆液纤维蛋白性 渗液。
液体吸收后可发生心包粘连、增厚、 缩窄。
39
[病理生理]
渗液迅速增多→心包内压迅速增高 →心室舒张充盈受阻→心排量降低 →急性心脏压塞
40
[临床表现]
一、纤维蛋白性心包炎 （一） 症状 心前区疼痛，与呼吸
运动及体位有关。 （二） 体征 心包摩擦音，以L3-4肋
复原。因吸气时左室充盈进一步受 限所致。
43
[辅助检查]
X线 中-大量积液时心影向两侧增大， 透视下心脏搏动减弱。
49
[临床表现]
症状 劳力性呼吸困难，乏力，上腹 胀痛。
体征 心音低，心包叩击音，脉弱， 收缩压降低，脉压小。
50
[诊断]
根据症状、体征 需与肝硬化、充血性心力衰竭、结
核性腹膜炎、限制型心肌病鉴别。
51
[治疗]
心包切除术
52
三、细菌性动脉瘤 四、转移性脓肿 五、肾损害 肾栓塞、梗死
32
[辅助检查]
常规 贫血、WBC↑、 血尿、蛋白尿 免疫学 Ig↑、CIC↑ 血培养 每小时1次共3次，静脉血10ml需氧
和厌氧培养3周。 X线 可有 肺淤血，肺水肿，肺栓塞。 UCG 可见赘生物、心脏结构破坏、心肌
渗出性 心包腔内有浆液纤维蛋白性 渗液。
液体吸收后可发生心包粘连、增厚、 缩窄。
39
[病理生理]
渗液迅速增多→心包内压迅速增高 →心室舒张充盈受阻→心排量降低 →急性心脏压塞
40
[临床表现]
一、纤维蛋白性心包炎 （一） 症状 心前区疼痛，与呼吸
运动及体位有关。 （二） 体征 心包摩擦音，以L3-4肋
复原。因吸气时左室充盈进一步受 限所致。
43
[辅助检查]
X线 中-大量积液时心影向两侧增大， 透视下心脏搏动减弱。
心肌炎鉴别诊断ppt课件
病毒性心肌炎
分类： 局灶性
范围
弥漫性 病因
病程
急性 亚急性 慢性
感染性：细菌、病毒、螺旋体、立克次体 非感染性： 过敏、变态反应
化学、物理因素
引发病毒性心肌炎的常见病毒
最常见的病毒有柯萨奇B组2-5型和A组9型病毒。 其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、 19-22、25、29、31、33型及腺病毒，还有流感 病毒、脑、心肌炎病毒、风疹病毒、骨髓灰质炎 病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流 感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黄热病病毒、狂 犬病病毒、天花病毒等。
病毒性心肌炎
病理
心肌细胞坏死、变性和肿胀， 间质损害为主者可见心肌纤维及血 管周围结缔组织炎性细胞浸润累计 瓣膜时可见赘生物，附壁血栓和心 包积液。 眼观： 心脏不大或轻、中度增大 心肌质软而弛缓 切面微小出血灶
病毒性心肌炎
临床表现 症状： •前驱感染： 50％以上的患者1～3周前有上感或肠道感染史 •全身症状： 发热、咳嗽、心悸、胸闷、心前区隐痛、乏力、
病毒性心肌炎
各种病毒都可引起心肌炎
病毒性心肌炎
各种病毒都可引起心肌炎
肠 道 柯萨奇病毒、孤儿病毒、脊灰炎病毒 呼吸道 流感病毒（A和B型）、腮腺炎病毒
其
他 风疹、疱疹、麻疹、肝炎、HIV等
感染 营养不良、酗酒、妊娠 劳累、寒冷、过热、缺氧、 放射线、精神创伤等。
心肌炎医学PPT课件
Venturi effect Venturi effect
HCM HCM 漏斗效应 漏斗效应
Logo
29
影响杂音强度的因素
凡能使心肌收缩力增强或左室回心血量减少 的因素均能使杂音增强： 应用异丙肾上腺素、硝酸甘油、做Valsalva动作
凡能使心肌收缩力下降、或左室回心血量增加 的因素均能使杂音减弱： 应用受体阻滞剂、下蹲、抬腿
临床表现
症状
取决于病变的广泛程度 轻重变异很大（无症状或猝死） 多数患者发病前1-3周有病毒感染前 驱症状 急性期 —— 三个月 恢复期 —— 三个月至一年 慢性期 —— 一年以上
临床表现
体征
查体常有心律失常，快速性房性及室性心律 失常及缓慢性心律失常最为多见。 常见心率增快与体温不对称、部分可在心尖 部闻及收缩期杂音、第四或第三心音奔马律。 心衰患者可有右心衰表现。重者可出现低血 压，心源性休克
预后
痊愈——多数 死亡——极少数 爆发性心肌炎和重症心肌炎——进展快、死亡 率高 扩张型心肌病
Thank you
辅助检查
1.胸部X线 2.心电图 3.超声心动图 4.心肌损伤标志物 5.心脏磁共振 6.非特异性炎性指标 7.病毒血清学 8.心内膜心肌活检
诊断
一、病史与体征 二、上述感染后1-3周出现心律失常或心电图 改变 三、心肌损伤的参考指标 四、病原学依据（确诊）
心包炎 PPT课件
心 包 渗 出
……CT
诊断及鉴别诊断
确定是否心包炎 明确病因诊断
渗出性心包炎应心脏增大鉴别
渗出性Baidu Nhomakorabea包炎
心尖搏动
位于心浊音界内或不明显
心脏增大 与心浊音界左缘一致
心浊音界 心音
随体位变化移动浊音
不随体位变化
低而遥远，除风湿性可伴有杂 心音常清晰，常伴有杂音
音外，一般无杂音
奇脉 X 线检查 心电图 超声心动图
QRS波群低电压，电压交替(electrical alternans)
急性心包炎
心电图－心电交替 心包渗出
心
电
向
……
量
急 性
急 性
模 式
心心 图
梗包
的炎
区与
别
X线胸片
积液量大时，心脏可普遍性的向两侧扩 大，外形呈烧瓶状，各心缘弓的正常界限 消失，心膈角变钝
透视见心脏搏动减弱或消失 X线计波摄影可见心脏搏动减弱或缺如
病因
感染 急性非特异性 肿瘤 伴有全身疾病
结缔组织病变 过敏、血清病 邻近器官病变 代谢性疾病
物理因素 化学因素
病理及病理生理
纤维蛋白性心包炎或干性心包炎
急性渗出性心包炎 浆液性 脓性 出血性
缩窄性心包炎：壁层与脏层粘连， 心包增厚、钙化
纤 维 蛋 白 性 心 包 炎 模 式 图
心肌炎 ppt课件
心悸
气促
水肿
晕厥
五、临床表现
体征：
心率增快或减慢。
心律失常
心界扩大
心音及心脏杂音
心包磨擦音
心力衰竭表现
休克表现
六、临床分型：
1.亚临床型 无自觉症状，健康检查发现心脏扩大或心电图异常；
1-2月可自行好转。感冒后可再发；
2.轻症自限型 有心悸,胸闷症状，呈自限性,无后遗症；
3.猝死型症状隐匿，多因突发室颤、心脏停搏而死亡；
4.隐匿进展型症状隐匿，逐渐加重，数年后可出现扩心；
5. 慢性迁延型病情反复迁延，时轻时重，常伴心脏扩大和心力
衰竭，发展为扩张心肌病；
6.急性重症型心肌损害弥漫而严重，心律失常，心脏明显扩大，
多为左心衰，有酶学变化，心电图可有Q波，酷似急性心肌梗塞， 常常并发心包炎；
七、分期
病毒性心肌炎根据病情变化和病程长短，可分为四期。
三、发病机理（病毒性心肌炎）
病毒直接作用 病毒产生毒性物质 病毒与抗体的免疫反应
四、心肌炎的病理
心肌细胞损伤 溶解、坏死、变性、肿胀 炎性细胞浸润 纤维化过程 细胞增生、肥大 心内膜增厚 附壁血栓形成
五、临床表现
症状：
（一）病毒感染前驱病史
（二）心脏受累表现
胸闷
心前区隐痛（心包炎、胸膜炎）
九、心肌炎的诊断
医学精品课件心肌病心包炎-2024鲜版(1)
01心肌病概述
Chapter
定义与分类
定义分类
发病原因及机制
遗传因素
感染因素
免疫因素
其他因素
临床表现
心肌病的临床表现多样，早期可无症状，随病情发展可出现心悸、乏力、呼吸困难、水肿等症状。严重时可发生心力衰竭、心律失常甚至猝死。可见心界扩大、心音改变、
心脏杂音等体征。
心肌酶学检查、心肌损伤
标志物检测等有助于心肌
病的诊断。
超声心动图是诊断心肌病
的重要方法，可见心室肥
厚、心腔扩大、室壁运动
异常等改变。心脏磁共振
成像（CMR）可更准确
地评估心肌结构和功能。
可见心律失常、ST-T改
变等异常表现。部分心肌
病具有特征性的心电图改
变，如肥厚型心肌病的深
而不宽的Q波等。
体格检查影像学检查心电图检查
实验室检查
临床表现与诊断
02心包炎概述
Chapter
定义与分类定义
分类
根据病程可分为急性心包炎、亚急性心包炎和慢性心包炎；根据病因可分为感染性心包炎和非感染性心包炎。
非感染性心包炎
可由自身免疫性疾病、肿瘤、尿毒症、急性心肌梗死等疾病引起，也可由某些药物如肼苯哒嗪、普
鲁卡因酰胺等导致。
感染性心包炎
多由细菌、病毒等微生物感染引起，如结核性心包炎、化脓性心
包炎等。
发病机制
心包炎的发病机制与感染、免疫、内分泌等多种因素有关，这些因素导致心包出现炎性反应和渗液，进而引起心包粘连、增厚等慢性
病变。
发病原因及机制
临床表现与诊断
临床表现
诊断方法
03
心肌病与心包炎关系探讨Chapter
两者间相互影响及作用
心肌病对心包炎的影响
心肌病可能导致心脏结构和功能异常，
进而引发心包炎。例如，扩张型心肌
病可导致心包积液和心包炎的发生。
心包炎对心肌病的影响
心包炎ppt课件
心肌萎缩、纤维变性、脂肪浸润和钙化。
病理生理
心包为失去弹性坚硬的大小固定的心脏外壳，限制心脏扩张 心室舒张中晚期心室扩张突然受限制-心包叩击音， 心搏量减少，代偿性心率增快， 活动增加时，呼吸困难、BP下降。
临床表现
隐袭性，于急性心包炎后数月至 数年出现，常为2-4年， 体征常比症状显著
预后：AMI、恶性肿肿瘤、SLE预后差， 感染性心包炎，及时有效治疗可痊愈； 部分可留心肌损害或至缩窄性心包炎。 治疗：
1.一般治疗:卧床休息、营养、对症，
2.病因治疗：结核性、化脓性、风湿性、非特异性。 3.解除心脏压塞：
第二节
慢性心包炎
慢性粘连性心包炎：心包无明显增厚， 心功能不受影响。 慢性渗出性心包炎：心包渗液长期存在 慢性缩窄性心包炎：形成坚硬的疤痕组 织，心包失去伸缩性，
病理生理：
渗液急速 / 量大 →心包腔压力↑→心室舒张受限→心室舒
张期充盈↓ →心搏量↓， 代偿：VBP ↑、心肌收缩↑、HR ↑、小A收缩等， 失代偿：代偿衰竭→ BP ↓、心排量↓ ↓循环衰竭休克， 心包填塞； 心包填塞时，深吸气脉搏明显↓/消失—奇脉，机制： A 、胸腔内负压肺血管容量明显↓ →LV舒张期充盈↓ →心搏量↓， B、RV充盈，体积增大→VS向后移位→LV容积↓， C、膈下降牵扯紧张的心包→心包腔压力↑ → LV充盈 ↓ →心搏量↓。
相差＞5mmHg ＞＞50mmHg ＜1/3 PRV 心包正常 异常 静脉压下降
病理生理
心包为失去弹性坚硬的大小固定的心脏外壳，限制心脏扩张 心室舒张中晚期心室扩张突然受限制-心包叩击音， 心搏量减少，代偿性心率增快， 活动增加时，呼吸困难、BP下降。
临床表现
隐袭性，于急性心包炎后数月至 数年出现，常为2-4年， 体征常比症状显著
预后：AMI、恶性肿肿瘤、SLE预后差， 感染性心包炎，及时有效治疗可痊愈； 部分可留心肌损害或至缩窄性心包炎。 治疗：
1.一般治疗:卧床休息、营养、对症，
2.病因治疗：结核性、化脓性、风湿性、非特异性。 3.解除心脏压塞：
第二节
慢性心包炎
慢性粘连性心包炎：心包无明显增厚， 心功能不受影响。 慢性渗出性心包炎：心包渗液长期存在 慢性缩窄性心包炎：形成坚硬的疤痕组 织，心包失去伸缩性，
病理生理：
渗液急速 / 量大 →心包腔压力↑→心室舒张受限→心室舒
张期充盈↓ →心搏量↓， 代偿：VBP ↑、心肌收缩↑、HR ↑、小A收缩等， 失代偿：代偿衰竭→ BP ↓、心排量↓ ↓循环衰竭休克， 心包填塞； 心包填塞时，深吸气脉搏明显↓/消失—奇脉，机制： A 、胸腔内负压肺血管容量明显↓ →LV舒张期充盈↓ →心搏量↓， B、RV充盈，体积增大→VS向后移位→LV容积↓， C、膈下降牵扯紧张的心包→心包腔压力↑ → LV充盈 ↓ →心搏量↓。
相差＞5mmHg ＞＞50mmHg ＜1/3 PRV 心包正常 异常 静脉压下降
心肌病心肌炎
消化道症状
实验室 和其它检查
• 胸片：
• 心电图：各类心律失常如房颤，传导阻滞等； ST-T改变，低电压，右胸导联R波降低，病理 性Q波等
• 超声心动图：主要确诊手段
• 心内膜活检：确诊但目前很少应用；心肌细胞 肥大，变性，间质纤维化
• 放射性核素：计算左室舒张和收缩期容积，EF 等指标
鉴别诊断
临床表现
• 纤维蛋白性心包炎
• 症状
心前区疼痛为主要表现，可呈尖锐，与呼吸运 动有关，常因咳嗽，深呼吸或体为改变而加剧。 位于心前区，向颈，左肩，左臂或上腹部放射。
体征
心包摩擦音，呈三相，心房收缩，心室收缩， 心室舒张。位于胸骨左缘3，4肋间。身体前倾， 深呼吸明显。积液多时消失。
渗出性心包炎
症状
• 急性非特异性心包炎 • 结核性心包炎 • 肿瘤性心包炎 • 心脏损伤后综合征 • 化脓性心包炎
缩窄性心包炎
• 病因：继发于急性心包。其原因我国以 结核多见，其次为化脓性或创伤性心包 炎演变而来。
• 病理：心包积液吸收后纤维组织增生， 心来自百度文库粘连增后，壁层和脏层融合钙化而 来。
• 病理生理：心脏舒张期扩张受限，舒张 期充盈减少，使心搏量下降。心率加快； 静脉回流受限及Kussmaul征.
心电图：QRS低电压，T波倒置，低平及窦性心动过速。 超声心动图：心包增后，室壁运动减弱，室间隔矛盾运 动等。 右心导管测压术：
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2020-12-08
心肌炎心肌病心包炎的心电图改变（新课件）
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心电图 扩张型心肌病
2.传导障碍
• 最常见为房室传导阻滞，其次为室内、束支、双分支和 三分支阻滞，少数病人合并窦房传导阻滞。
• 原因： （1）累及心肌的病变同样也累及了传导系统 （2）继发于心脏扩大
2020-12-08
心肌炎心肌病心包炎的心电图改变（新课件）
• 其病理改变是实质或间质炎性细胞浸润及变性， 散在坏死区域与纤维区域交替相间，因而出现心 肌不同程度的缺血、损伤及坏死，病变弥漫，严 重者常可累及心脏传导系统，在心电图上产生一 系列相应改变。
心肌炎心肌病心包炎的心电图改变（新课件）
3
1. ST-T改变 多数表现为ST
段普遍性降低，T 波低平、双相倒 置。
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心肌炎心肌病心包炎的心电图改变（新课件）
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3.异常Q波 肥厚型心肌病心电图
在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联及左心前导联 出现异常Q波。
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心肌炎心肌病心包炎的心电图改变（新课件）
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4.传导障碍肥厚型心肌病心电图
• 最常见的是房室传导延迟（一度房室阻滞），右和左束 支阻滞，
WHO分类法
• 1968年 以心脏扩大和心衰为特点的病因不明的疾病。
• 1980年
将原发性心肌病定义更新为“原因不明的心肌疾 病”。同时，将原发性心肌病分成扩张型心肌病、 肥厚型心肌病和限制型心肌病3类，继发性心肌病 列为另一类。
• 1995年
将心肌病定义为“与心脏功能相关的心肌疾 病”。同时，原发性心肌病又增加了“致心律失 常性右室心肌病”和“未分类心肌病”两个类型。
• 部分病例主要表现为心尖部肥厚(左室向心 性肥厚)，称为心尖肥厚型心肌病。
心肌炎心肌病心包炎的心电图改变（新课件）
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1.ST-T异常肥厚型心肌病心电图
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心肌炎心肌病心包炎的心电图改变（新课件）
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肥厚型心肌病心电图
2.心室肥大
左室肥大最为多见，有时为双侧心室肥 大，右室增大不明显。
心肌炎心肌病心包炎的心电图改变
Dr.Feng
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心肌炎心肌病心包炎的心电图改变
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（新课件）
心肌炎
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心肌炎心肌病心包炎的心电图改变（新课件）
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心肌炎
• 是指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性和 慢性炎性病变。
• 常由感染、过敏及变态反应、药物中毒等所致。
当合并心外膜 下心肌损害或心 包炎时ST段升高， 甚至与T波融合成 单向曲线。
心电图
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心肌炎心肌病心包炎的心电图改变（新课件）
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2.传导阻滞
以窦房传导阻滞、一度房室传导阻滞、左右束支传导阻滞最为常见。 病情严重者可出现二度或三度房室传导阻滞。
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心肌炎心肌病心包炎的心电图改变（新课件）
扩张型心肌病
• 异常Q波多出现于左心前 导联，Q波多加深而不增 宽。
• 个别病例还伴有ST段弓 背向上型抬高以及ST-T 的动态改变，酷似心肌 梗死病例所见。
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心肌炎心肌病心包炎的心电图改变（新课件）
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心电图
扩张型心肌病
6.QRS低电压
• 广泛的心肌细胞退行性变、 坏死、纤维化以及心肌细胞 消失，因而心室激动时产生 的电位明显减小。
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心肌病
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心肌炎心肌病心包炎的心电图改变（新课件）
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心肌病
是心肌结构和功能异常的一种心肌疾病。可由多种 原因引起，常表现为进行性心室扩张或肥厚，最终导 致心衰或心源性死亡。
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心肌炎心肌病心包炎的心电图改变（新课件）
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3.Q-T间期延长 (心肌复极延长所致)
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心肌炎心肌病心包炎的心电图改变（新课件）
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4.QRS波群改变 QRS波群切迹、顿挫、时间延长及低电
压，偶因心肌坏死形成异常的Q波。
5.心律失常 常见为过早搏动、窦性心动过速、阵发
性心动过速，偶有心房扑动、心房颤动出 现。
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心尖肥厚型心肌病心电图 • T波倒置 心前导联T波呈尖深倒置，尤以V3、V4导联最明 显，倒置深度常>1.0 mv，部分病人T波呈动态变化。 • QRS波振幅增高 Rv5>2.6 mv，Rv3、v4电压增高更明显(面向心尖 部导联)，故Rv3、v4>Rv5。 • ST段偏移 多数表现为ST段压低，个别也有ST段抬高。 • Q-T间期延长 Q-T>0.43 s。 • P波 增宽、平坦或切迹。
• 但发生率明显低于扩张型心肌病
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肥厚型心肌病心电图
5.心律失常
• 各种类型心律失常均可发生。 • 室早最多。 • 其次，房早、室上性心动过速和房颤。
6.P波增宽
• 并不代表解剖学上的左房扩大，而可能是 房内传导障碍的反映。
• 合并心包积液
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扩张型心肌病
心电图
7.P波相对增大
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肥厚型心肌病
• 肥厚型心肌病是以心肌不对称性肥厚为特征 的心肌病变，通常累及左心室和室间隔
• 根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性和非 梗阻性肥厚型心肌病。
心肌炎心肌病心包炎的心电图改变（新课件）
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扩张型心肌病
主要为心脏增大，心脏扩 张，心肌收缩力减弱，可伴有 或不伴有充血性心力衰竭。
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心电图
扩张型心肌病
1.异位搏动和异位心律
• 多发、多样性特点。 • 心律失常室性早搏最为常见，且大
多为频发、多形、多源性室早。
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扩张型心肌病
心电图
3. ST-T改变
ST段压低，T波低平倒置。
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心肌炎心肌病心包炎的心电图改变（新课件）
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心电图
4.心室肥厚
扩张型心肌病
多见于左室肥厚，右室肥 厚不多见，双侧心室肥厚更 罕见。
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心电图
5.异常Q波
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