临床医学概论第九章消化系统疾病学习笔记(总结)

第九章
第一节、消化性溃疡
考试要求
消化性溃疡的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及其治疗。

复习要点
【一概述】
消化性溃疡泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近，以及含有胃
1．幽门螺旋菌（Hp）感染：
Hp感染是消化性溃疡主要病因。

（1）Hp感染率：DU患者中Hp感染率为90%-100%，GU为80%-90%。

（2）Hp感染影响黏膜防御功能与损害因子之间的平衡：诱发局部炎症和免疫反应，损害粘膜自身防御－修复机制；增加胃酸和胃液素的分泌，增加侵袭因素。

（3）Hp感染影响溃疡的愈合质量：根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复
发率。

2．非甾体类抗炎药
（1）NSAID对消化性溃疡的影响：①诱发消化性溃疡的发生；②妨碍溃疡愈合；
③增加溃疡复发率；④诱发溃疡出血及穿孔等合并症的发生。

（2）NSAID的损害作用：①破坏胃黏膜屏障保护作用；②抑制前列腺素合成，3．胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是胃酸和胃蛋白酶的自身消化所致。

（1）胃酸分泌的途径：①组胺H2受体；②胃泌素受体；③乙酰胆碱受体；④H ＋、K＋－ATP酶。

（2）胃酸分泌增多的影响因素：①壁细胞总数增多；②壁细胞对刺激物敏感性增强；③胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷；④迷走神经张力增高。

（3）十二指肠溃疡病人多数胃酸分泌增高，MAO＜10mmol／h者极少发生溃疡。

（4）胃溃疡病人胃酸分泌多属正常甚至偏低。

（5）胃蛋白酶：①由主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活而来；②PH＞4时失去活性；③在酸性环境下可降解蛋白质分子，导致黏膜损害。

4．遗传因素
5．胃十二指肠运动异常
（1）胃溃疡病人：胃排空延迟和十二指肠胃反流
（2）十二指肠溃疡病人：胃排空加快，导致十二指肠球部酸负荷量增加，黏膜易遭损伤。

6．心理因素
7．全身疾病
8．吸烟与饮酒
（二）、防御因素
1．黏液／碳酸氢盐屏障
2．黏膜血流量
3．黏膜上皮细胞再生更新
第二节、炎症性肠病（IBD）
考试要求
炎症性肠病（IBD）的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。

复习要点
【一炎症性肠病（IBD）的概述】
炎症性肠病（IBD）专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。

一、溃疡性结肠炎概念
溃疡性结肠炎（UC）又称非特异性溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病，病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。

二、克罗恩病的概念
克罗恩病（CD）是一种病因不明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。

病变多见于末段回肠和邻近结肠，但可累及从口腔至肛门各段消化道，呈节段性或跳跃式分布。

三、炎症性肠病（IBD）的病因
炎症性肠病的病因未完全明了，可能是多因素相互作用所致。

（一）、环境因素经济越发达的地区，发病率越高。

（二）、遗传因素炎症性肠病患者一级亲属的发病率明显高于普通人群，而患者配偶的发病率不增加。

克罗恩病发病率单卵双生者显著高于双卵双生者。

（三）、感染因素副结核分枝杆菌和麻疹病毒与克罗恩病有关。

（四）、免疫因素肠道黏膜免疫系统在炎症性肠病肠道炎症发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。

克罗恩病患者的Thl细胞存在异常激活。

四、炎症性肠病（IBD）的临床表现
由于克罗恩病和溃疡性结肠炎的发病均与免疫因素有关，故两者均有相似的肠
2、黏液脓血便是溃疡性结肠炎活动期的重要表现，其病情程度分型即以此为基础。

（二）、溃疡性结肠炎的临床分型
1、按临床类型分为初发型、慢性复发型（最常见）、慢性持续型和急性暴发型（少见）。

布地奈德主要在肠道局部发挥作用，全身不良反应小。

第三节肝脏疾病
【肝硬化】
考试要求
肝硬化的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。

复习要点
一、肝硬化的概念
肝硬化是各种病因导致肝细胞广泛变性、坏死、再生以及肝脏纤维组织增生而使肝小叶结构破坏、假小叶形成和结节增生。

（一）、发病机制
肝硬化的发展演变过程包括以下4个方面：
1、肝细胞坏死致病因素作用使肝细胞广泛变性、坏死，肝小叶纤维支架塌陷。

2、再生结节形成残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团。

3、纤维间隔形成各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区．汇管区或汇管区一肝小叶中央静脉延伸扩展形成纤维间隔。

4、假小叶形成“假小叶”是肝硬化的特征性病理变化。

肝内血管受到再生结节的挤压，肝内门静脉、肝静脉、肝动脉三者分支之间失去正常关系，并相互出现交通吻合支，造成肝内血液循环紊乱、门静脉高压症。

肝纤维化是胶原纤维合成增多而降解减少的结果。

其中，肝星状细胞是形成纤维化的主要细胞，在肝受损伤时被激活，在各种细胞因子参与下，细胞外基质合成增加，胶原合成过多。

期肝感化时出现大量腹水。

有效血容量不足和肾内血液重新分布所致，并非门静脉高压引起。

（三）、病理生理
与临床表现的关系肝硬化的两大后果是肝功能减退和门静脉高压。

肝功能减退可导致全身症状、消化系统表现、出血倾向、内分泌紊乱、黄疸。

门静脉高压可导致门体侧支循环开放、脾大脾功能亢进、腹水。

1、门静脉高压
门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。

肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉阻力升高是门静脉高压的起始动因。

门静脉高压分窦前性、窦性和窦后性3类。

2、腹水
腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。

腹水的形成原因为：
①门静脉压力增高；
②血浆胶体渗透压下降；
③有效血容量不足；
④其他因素：心房钠尿肽相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加
肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。

复习要点：
一、肝性脑病的概念
肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)又称肝性昏迷，系严重肝病而引起。

二、肝性脑病的病因、发病机制
肝性脑病主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱，有急性与慢性脑病之分，前者多因急性肝功能衰竭后肝脏的解毒功能发生严重障碍所致；而后者多见于慢性肝功能衰竭和门体侧支循环形成或分流术后，来自肠道的有害物质，如氨、硫醇、胺、芳香族氨基酸等直接进入体循环至脑部而发病。

肝性脑病的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说主要有：氨毒性学说、假性神经递质学说和r-氨基丁酸(GABA)学说等。

三、临床表现
（一）、临床表现
其临床表现因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。

由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。

但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。

既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。

现主要就其脑病的临床表现分类简述如下：
第四节急性胰腺炎
考试要求：
急性胰腺炎的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。

复习要点：
一、急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎是一种由于胰管阻塞、胰管内压突然增高以及胰腺血液供应不足等原因引起的胰腺急性炎症。

二、急性胰腺炎的病因、发病机制
（二）、急性胰腺炎的发病机制
共同通道受阻一胰管内高压一胰腺腺泡细胞破裂一胰液外溢一胰酶激活一自家消化。

三、急性胰腺炎的临床表现
（一）、腹痛是本病的主要症状，为左上腹剧痛，呈持续性，可阵发加剧。

呕吐后腹痛不缓解为其特点。

（二）、放射痛可放射至左肩、左腰背部。

（三）、恶心呕吐剧烈且频繁，呕吐物为胃十二指肠液。

常与腹痛相伴随，呕吐后腹痛不缓解。

（四）、腹胀和腹膜炎
（五）、体克最常见并发症，其原因为：
(1)有效血容量不足；
(2)缓激肽类致血管舒张；
(3)胰腺坏死释放心肌抑制因子使心胍收缩不良；
(4)并发感染或消化道出血。

（六）、水电解质紊乱代酸、低钾、低镁、低钙。

（七）、体征腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫斑(Grey-Turner Sign)和脐周青紫斑(Cullen Sign)。

（二）、手术治疗
1、手术指征
（1）、不能排除其他急腹症时；
（2）、胰腺和胰周坏死组织继发感染；
（3）、经非手术治疗，病情继续恶化；
（4）、暴发性胰腺炎经过短期(24小时)非手术治疗无效；
（5）、伴胆总管下端梗阻或胆道感染者；
（6）、合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿。

2、手术方式胆囊切除、胆管探查T管引流、胰腺坏死物质清除、胰周引流、空肠造瘘。