过敏性休克PPT课件
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THANK YOU
2019/8/3
器官功能障碍
• 肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤→ ARDS； • 肾：肾小球滤过率↓、肾皮质肾小管坏死→急性肾衰竭； • 心：缺氧、酸中毒→心脏损害；
心肌微循环内血栓形成→心肌局灶性坏死； 钾、钠、钙变化→影响心肌收缩功能； • 脑：BP↓→脑灌注压↓、脑血流↓→脑缺氧； 酸中毒→脑水肿、颅内压↑ • 胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位； • 肝：肝解毒和代谢能力↓； • 弥散性血管内凝血（DIC）
过敏性休克的急救处理
休克的治疗目标和原则
• 原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重 要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救 治优先于明确诊断。
• 目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注； 纠正电解质紊乱和酸碱平衡。
• 措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、 防治并发症。
(二) 淤血缺氧期
(Stagnant hypoxic stage)
1.淤血期微循环变化
毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩 动静脉短路和直捷通路大量开放
前阻力小于后阻力
灌流特点: 只进不出，灌大于流
2. 微循环淤血的机制
• 组织灌注不足加重→细胞严重缺氧 • 无氧代谢→能量不足 • 乳酸类产物蓄积→酸中毒 • 局部舒血管介质释放
二、病因
四、泛六昆如影输干、优欧葡虫血细维乃胺多（、胞三二碘一显派、糖免蜜54213..血或..、造、（克泛、.解青破头疫类麻蜂五浆淋八造影碘（药影热霉伤血孢硬球七药：、蛋牛、、巴普碘影剂酸物镇、素风类壳蛋制、如清奶食成细黄剂：罗海钠痛抗果化白品花物分胞葡胺醇、蜂药毒学输输粉））碘聚、素物血注化糖虎质、油铁头等蜂。）
BP ↑
HR↑
回
心
毛细血管
血
前括约肌
量
外
循环血量
周
重分布
阻
力
3.休克早期的主要表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿
皮肤苍白 四肢厥冷
出冷汗
中枢神 经系统 兴奋
精神紧张 烦躁不安
表现为 头晕眼花 面及四肢麻木 意识丧失 抽搐或
大小便失禁等
其它过敏反应
有荨麻疹、血管性水肿、 毒性红斑、红皮病、恶 心、呕吐、腹痛、腹泻 及发热等
血管性水肿
荨麻疹
麻疹样红斑型药疹
红皮病型药疹
过敏性休克的诊断
诊断：首先要确认休克的存在，其 次明确为过敏引起。
（1） 病史中有注射或应用某种药 物或食物后立即发生的全身反应。既 往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹 等过敏性疾病史及家族史。
过敏性休克的抢 救
一、休克按病因分类
失血性休克 (Hemorrhagic shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock)
（2）有过敏性休克的临床表现及 实验室检查。
鉴别诊断
• 1.感染性休克 • 2.心源性休克 • 3.低血容量性休克 • 4.神经源性休克 • 5.血管迷走性晕厥
鉴别诊断
（一这）输是迷患液但患一（走者反尤此者种二血常应其症可表由）管呈：是无在现常遗性面指心多病瘙一是应反为染传昏很色临跳发人痒些输答应皮色性厥易苍床呼生有 或非 液 的 ，肤体血（被白采吸在发 皮刺特 过 一 全和遗管或误、用停注热 疹激异 程 种 身呼传性称诊恶输止射、 ，下性 中 反 性吸的水迷为心液等扩失 昏突因 理 应 常道缺肿走过、疗严厥血水然素化 。 为粘乏症血敏出法重或 经管发（因 局 荨膜补（管性冷时并低 平药病例的素 部 麻体h性汗休出e发卧血物r如，血对 常 疹Ce虚，克d现1症糖 后后酯i感管机 为 、t脱。继a的。r倾 立，酶染性体 皮 畏y，而各a即向抑、水造 疹 寒nv可g种a时好i制创肿成 或 发so昏oe非vd。转物伤。刺沿热ae厥mg治a，的等激脉，al，）疗c疾）导管甚oll效a病致的至ps应e。机炎休），体症克 由于123...发循静但气热环脉本道反迷负炎症的应走荷起阻血过病塞管重较，这性血（与发慢患些昏压肺过 病，者与厥虽水敏 时不也过可低肿性 通少常敏用但）休 常病有性阿脉克 无人喘休托搏颇 血有鸣克品缓为 压家、不类慢族相 下气同药，史急似 降。物或和。 、治自极疗幼度。发呼作吸史困，难等， 4. 空气也栓无塞荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。 5、严重的引起过敏性休克
多系统器官功能衰竭
休克的诊断
⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈
时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿 量<30ml/h或无尿； ⑸收缩压<90mmHg； ⑹脉压<20mmHg； ⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的 一项者可诊断为休克。
二、按休克始动环节分类
低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
心源性休克 (Cardiogenic shock)
血管源性休克 (Vasogenic shock)
三、按血流动力学特点分类
类型
低动力型休克 (低排高阻型休克)
高动力型休克 (高排低阻型休克)
特点
心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓ 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓
过敏性休克的急救处理
停止致敏药物输入！
• 一旦发生过敏反应，立即停止用药、更换 液体.
• 切忌拔除静脉给药通路
过敏性休克的急救处理
1、就地抢救，使病人平卧（头高 脚低位），注意保暖，同时报 告医生。
2 立即皮下或肌内注射0.1%肾上腺 素0.5ml，小儿剂量酌减。
3、症状如不缓解，可每隔半小时 肌内或静脉注射该药0.5ml。直 至脱离危险期。
(一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage)
1.缺血缺氧期微循环变化
毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 灌流特点：只出不进、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机制
压力感受器
有
效
循 环
儿茶酚胺↑
血
量
肾素-血管 紧张素↑
动脉血气分析
PaO2 80~100 mmHg PaCO2 36~44 mmHg pH 7.35~7.45 BE –3~+3 HCO3 22~26 mmol/L
动脉血乳酸盐
• 正常值: 1~1.5 mmol/L • 危重病人: 2 mmol/L • 乳酸 /丙酮酸: 10:1，无氧代谢时明显
增加。 • 不论何种休克，L>10mmol/L，几乎
4.微循环淤血期的主要表现 微循环淤血
回心血量↓
BP↓↓
心输出量↓
脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
微循环衰竭期-不可逆休克
血液高凝状态
DIC
多
器
官
溶酶体膜破裂
细胞自溶
不 可
逆
损
细胞膜结构和功能破坏
伤
衰竭期微循环变化
微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止
2. 缓发型过敏性休克：0.5－24小时发作者约 占10－20％
休克的病理生理
• 有效循环血容量锐减 • 组织灌注不足 • 微循环改变 • 代谢变化 • 内脏器官继发性损害
休克微循环障碍的分期
休克早期 (缺血缺氧期)
休克期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
微循环结构
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
过敏性休克临床表现特点
特点是危险性大、
一过般呈敏闪性电休样发克生， 5%患者属于Ⅰ给型药后变5态分钟反内应出，现症状，
既可10发%发出生生现于于率皮半内约小试为时验以5过%后程，中，
也可发生于初次注射时， 也有极少数患者发生于连续用药的过程中
临床三个重要标志
1.血压急剧下降致休克水平 (80/50mmHg）； 2.意识障碍； 3.出现各种各样过敏相关症状。
休克的代谢障碍
无氧代谢：丙酮酸→乳酸→ATP生成↓
乳酸↑、丙酮酸↓→乳酸/丙酮酸↑ 乳酸生成↑→酸中毒 Na+-K+泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 细胞内Ca++↑→激活溶酶体、破坏线粒体 溶酶体膜破裂→释放水解酶、产生毒性因子 能量生成严重障碍→影响细胞某些受体的生成
SUCCESS
过敏性休克起源
过敏性休克﹝Anaphylaxis﹞是1902 年波特医生 ﹝Dr. porter﹞首创之名词延用至今。
当时是叙述一种原来完全无害的物质，经注 射入体内数次后，突然变得具有强烈反应，甚至 休克死亡之物。当时无法解释此现象。
一、过敏性休克概念
过敏性休克（anaphylactic shock）是指特异性 过敏原作用于致敏机体，由特异性IgE介导产 生的I型变态反应所引起的一种强烈的多脏器 累及症候群，表现为以急性循环衰竭和呼吸道 阻塞为主的全身性超敏反应。是过敏性疾病中 发病最急，病情最重的一种，一旦发生，可在 数分钟内死亡。
过敏性休克的治疗
（（1）2肾）上肾腺上素1：因（阻右腺10断链40旋皮）0组3肾霉糖、质织上钙素胺酐激腺补一制释与素药注素充般放剂每物体射，血：次治治用内收剂0疗容地疗.0缩于的2（量塞~：血链钙0中.管、米0霉2离、分5改松m恢素子l/子k善复g每过，络或有微次敏合效低循5循：后-分环环1，0子量mg。）， 苯海（以氢拉肌最保51大后化明嗜注0）阻每%温量立给可、碱或葡有亦每止次氨使使并五、必即4的阿异可性静次萄抑：细2茶要钙用能、吸拉阻酌~停0松丙细注应皮时.糖制1（胞碱5明离钙降4心情氧维m止用（下可嗪胞，作m每l等有酸磷稳选3，脱子制低于脏、持提或静g4释或）6药、用1的/每3气次较、钙）酸定份k颗肌脉浓剂毛3骤监液0高物g放去清抗5扑0分组，管2肉或~明溶二肥生粒~喉静度可细色停甲护（0肥1血除组0注心尔~钟织6稀插脉显分液酯大肾理，梗下起血甘0时、4大射内4管过胺分滴敏钟份上可胺释管0酸1酶细盐减，注阻降到管酸0，m生细注可活腺敏药钟~5重受g后或射具中活胞水轻%严。而解通重二，立素命2胞性原：。输0复体静或气有毒复性膜、）过重产毒透钠m静即体内物。入使l使结脉1管和时静的，。敏0者生作性脉进征c用：质%A，用抗注切肥，脉作反，麻用。。注葡行M，。。。射开大滴用应P射萄心浓。。细注，。糖肺度胞，溶复，、液苏： 常喷如雾未吸缓入解用，可5%可半碳缓小酸解时氢支后钠气再溶管使液痉用5m挛半l/k，量g，改。善呼吸。 稀释3倍后静注， 有利于休克的恢复。
6.化疗鱼药虾 7.中药海:尤产其品是针剂
蜂蜜等
发病机理
发病机理
致敏物
机体
全抗原 Ig E
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
组织胺 缓激肽 5-羟色胺
血管扩张 通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加 皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等
过敏性休克的临床分型
机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消 化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进 入体内 : 1. 速发型过敏性休克：几分钟-0.5小时内出现 的休克，占80－90％；
休克的概念
休克是一个由多种病因引起、但最
终共同以有效循环血量减少、组织
灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损 为主要病理生理改变的综合征。
Βιβλιοθήκη Baidu
为什么要学习过敏性休克
1、在我们医疗过程中存在很多医疗隐患 2、难以预料 3、容易引起纠纷 4、抢救不及时容易造成死亡 5、更新知识掌握新进展 6、提高医疗质量 7、加强医疗安全
肾上腺素抗休克药理作用
肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，主 要激动α和β受体，具有收缩血管、增加外周阻 力、提升血压；兴奋心肌、增加心输出量以及松 弛支气管平滑肌等作用。故可缓解过敏性休克的 心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。
使用肾上腺素药物的注意事项
应严格掌握剂量，慎用于老年人。忌用于高血压病、 器质性心脏病、甲状腺功能亢进等。 1．本品与全麻药、洋地黄、三环类抗抑郁药合用，易产生 心律失常。与利血平、胍乙啶合用，可致高血压和心动过 速。与β受体阻滞剂合用，可出现高血压。心动过缓和支 气管收缩。与硝酸酯类合用，升压作用被抵消，硝酸酯类 的抗心绞痛作用减弱。 2．可减弱口服降血糖药以及胰岛素的作用。 3．本品遇氧化物、碱类、光线及热均可分解变色，其水溶 液露置于空气及光线中即分解变红色，不宜使用。 4、肾上腺素对有经验的护士来说，属于非医嘱药物。
过敏性休克的表现
呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状
中枢神经系统症状 其它过敏反应
呼吸道阻塞症状
由于喉头水肿 支气管痉挛
肺水肿所引起
表现为 胸闷 气促 哮喘
呼吸困难
循环衰竭症状
由于 周围血管扩张
导致有效 循环血量不足
表现为 面色苍白
冷汗 紫绀 脉细弱 血压下降
烦躁不安等
中枢神经系统症状
因脑组织 缺氧所致
无存活的希望。
DIC 检测
血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及 反映纤溶活性的多项指标。
血小板计数： <80×109/L
凝血酶时间 (TT)较对照：>3s 血浆纤维蛋白原： <1.5 g/L 血浆鱼精蛋白副凝试验 (3P )： + 血涂片中破碎红细胞：>2%
满足三项以上异常，结合有休克及微血管栓塞症状和出 血倾向，便可诊断DIC。
3.微循环淤血对机体的影响
• 有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙
• 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩
• BP进行性↓ 回心血量↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ 心、脑器官灌注不足
• 重要器官供血↓、功能障碍
(三) 微循环衰竭期
(Microcirculation failure stage)
2019/8/3
器官功能障碍
• 肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤→ ARDS； • 肾：肾小球滤过率↓、肾皮质肾小管坏死→急性肾衰竭； • 心：缺氧、酸中毒→心脏损害；
心肌微循环内血栓形成→心肌局灶性坏死； 钾、钠、钙变化→影响心肌收缩功能； • 脑：BP↓→脑灌注压↓、脑血流↓→脑缺氧； 酸中毒→脑水肿、颅内压↑ • 胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位； • 肝：肝解毒和代谢能力↓； • 弥散性血管内凝血（DIC）
过敏性休克的急救处理
休克的治疗目标和原则
• 原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重 要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救 治优先于明确诊断。
• 目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注； 纠正电解质紊乱和酸碱平衡。
• 措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、 防治并发症。
(二) 淤血缺氧期
(Stagnant hypoxic stage)
1.淤血期微循环变化
毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩 动静脉短路和直捷通路大量开放
前阻力小于后阻力
灌流特点: 只进不出，灌大于流
2. 微循环淤血的机制
• 组织灌注不足加重→细胞严重缺氧 • 无氧代谢→能量不足 • 乳酸类产物蓄积→酸中毒 • 局部舒血管介质释放
二、病因
四、泛六昆如影输干、优欧葡虫血细维乃胺多（、胞三二碘一显派、糖免蜜54213..血或..、造、（克泛、.解青破头疫类麻蜂五浆淋八造影碘（药影热霉伤血孢硬球七药：、蛋牛、、巴普碘影剂酸物镇、素风类壳蛋制、如清奶食成细黄剂：罗海钠痛抗果化白品花物分胞葡胺醇、蜂药毒学输输粉））碘聚、素物血注化糖虎质、油铁头等蜂。）
BP ↑
HR↑
回
心
毛细血管
血
前括约肌
量
外
循环血量
周
重分布
阻
力
3.休克早期的主要表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿
皮肤苍白 四肢厥冷
出冷汗
中枢神 经系统 兴奋
精神紧张 烦躁不安
表现为 头晕眼花 面及四肢麻木 意识丧失 抽搐或
大小便失禁等
其它过敏反应
有荨麻疹、血管性水肿、 毒性红斑、红皮病、恶 心、呕吐、腹痛、腹泻 及发热等
血管性水肿
荨麻疹
麻疹样红斑型药疹
红皮病型药疹
过敏性休克的诊断
诊断：首先要确认休克的存在，其 次明确为过敏引起。
（1） 病史中有注射或应用某种药 物或食物后立即发生的全身反应。既 往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹 等过敏性疾病史及家族史。
过敏性休克的抢 救
一、休克按病因分类
失血性休克 (Hemorrhagic shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock)
（2）有过敏性休克的临床表现及 实验室检查。
鉴别诊断
• 1.感染性休克 • 2.心源性休克 • 3.低血容量性休克 • 4.神经源性休克 • 5.血管迷走性晕厥
鉴别诊断
（一这）输是迷患液但患一（走者反尤此者种二血常应其症可表由）管呈：是无在现常遗性面指心多病瘙一是应反为染传昏很色临跳发人痒些输答应皮色性厥易苍床呼生有 或非 液 的 ，肤体血（被白采吸在发 皮刺特 过 一 全和遗管或误、用停注热 疹激异 程 种 身呼传性称诊恶输止射、 ，下性 中 反 性吸的水迷为心液等扩失 昏突因 理 应 常道缺肿走过、疗严厥血水然素化 。 为粘乏症血敏出法重或 经管发（因 局 荨膜补（管性冷时并低 平药病例的素 部 麻体h性汗休出e发卧血物r如，血对 常 疹Ce虚，克d现1症糖 后后酯i感管机 为 、t脱。继a的。r倾 立，酶染性体 皮 畏y，而各a即向抑、水造 疹 寒nv可g种a时好i制创肿成 或 发so昏oe非vd。转物伤。刺沿热ae厥mg治a，的等激脉，al，）疗c疾）导管甚oll效a病致的至ps应e。机炎休），体症克 由于123...发循静但气热环脉本道反迷负炎症的应走荷起阻血过病塞管重较，这性血（与发慢患些昏压肺过 病，者与厥虽水敏 时不也过可低肿性 通少常敏用但）休 常病有性阿脉克 无人喘休托搏颇 血有鸣克品缓为 压家、不类慢族相 下气同药，史急似 降。物或和。 、治自极疗幼度。发呼作吸史困，难等， 4. 空气也栓无塞荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。 5、严重的引起过敏性休克
多系统器官功能衰竭
休克的诊断
⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈
时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿 量<30ml/h或无尿； ⑸收缩压<90mmHg； ⑹脉压<20mmHg； ⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的 一项者可诊断为休克。
二、按休克始动环节分类
低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
心源性休克 (Cardiogenic shock)
血管源性休克 (Vasogenic shock)
三、按血流动力学特点分类
类型
低动力型休克 (低排高阻型休克)
高动力型休克 (高排低阻型休克)
特点
心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓ 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓
过敏性休克的急救处理
停止致敏药物输入！
• 一旦发生过敏反应，立即停止用药、更换 液体.
• 切忌拔除静脉给药通路
过敏性休克的急救处理
1、就地抢救，使病人平卧（头高 脚低位），注意保暖，同时报 告医生。
2 立即皮下或肌内注射0.1%肾上腺 素0.5ml，小儿剂量酌减。
3、症状如不缓解，可每隔半小时 肌内或静脉注射该药0.5ml。直 至脱离危险期。
(一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage)
1.缺血缺氧期微循环变化
毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 灌流特点：只出不进、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机制
压力感受器
有
效
循 环
儿茶酚胺↑
血
量
肾素-血管 紧张素↑
动脉血气分析
PaO2 80~100 mmHg PaCO2 36~44 mmHg pH 7.35~7.45 BE –3~+3 HCO3 22~26 mmol/L
动脉血乳酸盐
• 正常值: 1~1.5 mmol/L • 危重病人: 2 mmol/L • 乳酸 /丙酮酸: 10:1，无氧代谢时明显
增加。 • 不论何种休克，L>10mmol/L，几乎
4.微循环淤血期的主要表现 微循环淤血
回心血量↓
BP↓↓
心输出量↓
脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
微循环衰竭期-不可逆休克
血液高凝状态
DIC
多
器
官
溶酶体膜破裂
细胞自溶
不 可
逆
损
细胞膜结构和功能破坏
伤
衰竭期微循环变化
微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止
2. 缓发型过敏性休克：0.5－24小时发作者约 占10－20％
休克的病理生理
• 有效循环血容量锐减 • 组织灌注不足 • 微循环改变 • 代谢变化 • 内脏器官继发性损害
休克微循环障碍的分期
休克早期 (缺血缺氧期)
休克期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
微循环结构
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
过敏性休克临床表现特点
特点是危险性大、
一过般呈敏闪性电休样发克生， 5%患者属于Ⅰ给型药后变5态分钟反内应出，现症状，
既可10发%发出生生现于于率皮半内约小试为时验以5过%后程，中，
也可发生于初次注射时， 也有极少数患者发生于连续用药的过程中
临床三个重要标志
1.血压急剧下降致休克水平 (80/50mmHg）； 2.意识障碍； 3.出现各种各样过敏相关症状。
休克的代谢障碍
无氧代谢：丙酮酸→乳酸→ATP生成↓
乳酸↑、丙酮酸↓→乳酸/丙酮酸↑ 乳酸生成↑→酸中毒 Na+-K+泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 细胞内Ca++↑→激活溶酶体、破坏线粒体 溶酶体膜破裂→释放水解酶、产生毒性因子 能量生成严重障碍→影响细胞某些受体的生成
SUCCESS
过敏性休克起源
过敏性休克﹝Anaphylaxis﹞是1902 年波特医生 ﹝Dr. porter﹞首创之名词延用至今。
当时是叙述一种原来完全无害的物质，经注 射入体内数次后，突然变得具有强烈反应，甚至 休克死亡之物。当时无法解释此现象。
一、过敏性休克概念
过敏性休克（anaphylactic shock）是指特异性 过敏原作用于致敏机体，由特异性IgE介导产 生的I型变态反应所引起的一种强烈的多脏器 累及症候群，表现为以急性循环衰竭和呼吸道 阻塞为主的全身性超敏反应。是过敏性疾病中 发病最急，病情最重的一种，一旦发生，可在 数分钟内死亡。
过敏性休克的治疗
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6.化疗鱼药虾 7.中药海:尤产其品是针剂
蜂蜜等
发病机理
发病机理
致敏物
机体
全抗原 Ig E
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
组织胺 缓激肽 5-羟色胺
血管扩张 通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加 皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等
过敏性休克的临床分型
机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消 化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进 入体内 : 1. 速发型过敏性休克：几分钟-0.5小时内出现 的休克，占80－90％；
休克的概念
休克是一个由多种病因引起、但最
终共同以有效循环血量减少、组织
灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损 为主要病理生理改变的综合征。
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为什么要学习过敏性休克
1、在我们医疗过程中存在很多医疗隐患 2、难以预料 3、容易引起纠纷 4、抢救不及时容易造成死亡 5、更新知识掌握新进展 6、提高医疗质量 7、加强医疗安全
肾上腺素抗休克药理作用
肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，主 要激动α和β受体，具有收缩血管、增加外周阻 力、提升血压；兴奋心肌、增加心输出量以及松 弛支气管平滑肌等作用。故可缓解过敏性休克的 心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。
使用肾上腺素药物的注意事项
应严格掌握剂量，慎用于老年人。忌用于高血压病、 器质性心脏病、甲状腺功能亢进等。 1．本品与全麻药、洋地黄、三环类抗抑郁药合用，易产生 心律失常。与利血平、胍乙啶合用，可致高血压和心动过 速。与β受体阻滞剂合用，可出现高血压。心动过缓和支 气管收缩。与硝酸酯类合用，升压作用被抵消，硝酸酯类 的抗心绞痛作用减弱。 2．可减弱口服降血糖药以及胰岛素的作用。 3．本品遇氧化物、碱类、光线及热均可分解变色，其水溶 液露置于空气及光线中即分解变红色，不宜使用。 4、肾上腺素对有经验的护士来说，属于非医嘱药物。
过敏性休克的表现
呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状
中枢神经系统症状 其它过敏反应
呼吸道阻塞症状
由于喉头水肿 支气管痉挛
肺水肿所引起
表现为 胸闷 气促 哮喘
呼吸困难
循环衰竭症状
由于 周围血管扩张
导致有效 循环血量不足
表现为 面色苍白
冷汗 紫绀 脉细弱 血压下降
烦躁不安等
中枢神经系统症状
因脑组织 缺氧所致
无存活的希望。
DIC 检测
血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及 反映纤溶活性的多项指标。
血小板计数： <80×109/L
凝血酶时间 (TT)较对照：>3s 血浆纤维蛋白原： <1.5 g/L 血浆鱼精蛋白副凝试验 (3P )： + 血涂片中破碎红细胞：>2%
满足三项以上异常，结合有休克及微血管栓塞症状和出 血倾向，便可诊断DIC。
3.微循环淤血对机体的影响
• 有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙
• 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩
• BP进行性↓ 回心血量↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ 心、脑器官灌注不足
• 重要器官供血↓、功能障碍
(三) 微循环衰竭期
(Microcirculation failure stage)