肝胆疾病的实验室检查重点
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a) ALT广泛存在于多种器官中 ， 按含量多少顺序为肝脏 ， 肾脏 ， 心脏 ，骨骼肌 等 。肝细胞中ALT主要存在于细胞浆中 ， 只有少量在线粒体中
b) 由于肝细胞中ALT 活性约比血清高2850倍,故有1%的肝细胞损伤 ， 就足以使 血液中ALT 活性升高1倍以上
c) AST在很多组织的含量都很多 ， 特别是心脏 ， 肝脏 ， 骨骼肌与肾脏 。肝细胞 中AST有两种同工酶： 胞质AST(c-AST)存在于细胞浆中 ， 占60% ，线粒体-
③ 轻型无黄疸肝炎常常只有一过型ALT升高 ， 很快恢复正常 √ 酶胆分离现象： 急性肝炎和亚急性重症肝炎早期 ，ALT明显增高 ， 随
病情恶化 ， 大量肝细胞坏死致使血中ALT活性下降 ，甚至在正常范围 内 ， 与此同时胆红素却进行性升高 ， 呈现酶胆分离现象； 此为重症肝 炎临终期的表现 ， 预后极差
• 参考范围： 成人 40-150 U/L
ALP临床意义
1、生理性增高：a 、新生儿、儿童、青少年骨骼生长期比成
人高 ， 1-5岁时有一个高峰 ，为成人的2-4倍 ， 10- 18岁时出 现第二个高峰为成人的4-5倍；b 、妊娠3个月时胎盘即可产 生ALP ，9个月达高峰 ，可为同龄妇女的3-4倍 ，分娩后一个 月左右即可恢复正常。
黄疸 的类型：
黄疸类型
血清
总 总<25.7 (差） 直<13.7 浅黄 正 常 (--) 黄褐
溶血 肝细胞 阻塞
明显
轻或
深 (++) (--) 正常
正常
!
轻或 明显 正常
深 （+） （+） 稍浅或 正常
深 (--) （+） 浅至白 陶土色
胆汁酸（TBA）
➢胆汁酸在肝细胞内由胆固醇转化而成 ，是胆 汁中的主要成分；
√ 胆道疾病： 当各种原因引起胆道梗阻时 ， 可致ALT中度升高 ， 梗阻缓解后 1-2周即可恢复正常
√ m-AST活性升高的意义： m-AST 在肝细胞坏死时大量释放入血 ， 导致 AST活性明显升高. 用AST/ALT比值可协助判断肝实质损害的严重程度 。急性 肝炎时AST/ALT比值常〈1 ，慢性肝炎 ，肝硬化时AST/ALT比值常〉 2
加 。A/G比值下降,随病情加重而出现A/G比值倒置,此时提示肝功能严重受损 。 ALB 持续下降者多预后不良 ;治疗后ALB上升,说明治疗有效; ALB减少到30g/L 以下,易产生腹水
肝外疾病
• TP减少 ，可见于 √ 蛋白质丢失过多 √ 蛋白质分解过剩 √ 蛋白质摄入不足
如： 肾病综合症、大面积烧伤等 如： 恶性肿瘤、 甲亢等 如： 慢性营养障碍
3
我院开展的肝胆疾病相关检查项目
• TP （总蛋白） Alb (白蛋白） • TBIL（总胆红素） DBIL（直接胆红素） • ALT(丙氨酸氨基转移酶“谷丙 ”）
AST(天门冬氨酸氨基转移酶“谷草 ”） ALP(碱性磷酸酶） GGT（ r-谷氨酰转肽酶） • TBA（总胆汁酸）
TP Alb
• 肝是集体蛋白质代谢的主要器官，肝合成的蛋白质 约占人体每天合成蛋白质的40%
④骨骼系统疾病： 成骨细胞功能旺盛和增生活跃时ALP生 成增多 ，如成骨细胞瘤 ，骨折恢复期转移性骨肿瘤等均可 致ALP活性有不同程度的升高 ⑤其他疾病： 甲状旁腺功能亢进，高维生素D 血症，肢端 肥大症等 ，ALP活性均升高
⑥碱性磷酸酶同工酶：ALP同工酶的检测对肝外阻塞性黄 疸及肝内胆汁淤积性黄疸 ，原发及继法性肝癌具有一定鉴 别意义 。ALP1升高伴有ALP2的升高，可见于肝外胆道梗阻， 转移性肝癌，肝脓肿 ，肝淤血 。而肝内胆道梗阻所致的胆 汁淤积 ，则以ALP2增高为主 ，ALP1相对减少
① 急性病毒性肝炎 ， 早期ALT活性升高 ， 出现黄疸后ALT急剧生高 ， 至黄 疸极期 ，ALT活性迅速下降 。某些无黄疸患者早期ALT也可急剧生高，
达高峰后迅速下降至100-200U/L,常常持续一段时间后恢复正常 ② 部分无黄疸性肝炎患者 ， 早期ALT升高并不明显 ， 长期停留于较高水
平 ， 持续数月或数年而转为慢性肝炎
TP 、Alb临床意义
• 急性肝脏损伤早期或局灶性肝脏损伤等轻度肝损害时,血中ALB浓度可正常或轻 度下降,GLB浓度可轻度升高,TP和A/G均可正常
• 亚急性重症肝炎早期多数TP未见明显下降,而GLB增加 • 晚期发生肝坏死时,TP明显下降 慢性肝脏疾病 如慢性肝炎,肝硬化,肝癌等,肝实质细胞受损,常见ALB减少和GLB增
• 原发性或转移性肝癌 GGT和AFP同样具有癌胚蛋白的性质 ，特别 是在结节性增生时出现强活性 ，是反映肝内占位性病变的一个指 标 ，95%的肝癌患者血清中GGT活性增高；肿瘤切除后GGT可下降至 正常 ， 复发时则又升高 。故监测血中GGT的浓度可判断肿瘤疗效和 预后 。GGT还可用于观察乳腺癌 ，直肠癌 ， 睾丸癌是否发生肝转移
2 、病理性增高：
①肝胆管梗阻性疾病：ALP水平均可增高；梗阻性黄疸时 ， 如胆道结石 ，肿瘤 ，胰头癌 ，病人血中活性呈明显持续性升 高 ，可达正常上限10倍之多 ，梗阻消除后恢复正常；
②肝炎或肝硬化:ALP活性可轻度增高 ，很少超过正常上限 的三倍；
③原发或继发性肝癌时 ，ALP活性也明显增高 ，如肝脏疾病 患者ALP持续轻度升高应考虑肝有无占位性病变
AST (m-AST)存在与线粒体中， 占40% 。正常血清中大部分为c-AST,m-AST 仅占10%以下
d) 血清中AST和ALT活性比值约为1. 15左右 e) 参考范围：ALT 7-40 u/l AST 13-35 u/l
临床意义
√ 急性病毒性肝炎 :ALT不特异,但为最敏感指标 。在急性肝炎过程中， 肝炎患者血清ALT变化规律一般表现为三种
• 凝血和纤溶因子 、纤溶抑制因子的生成及对活性凝血因 子的清楚等。
2
肝病实验诊断的目的
• 了解肝细胞(Hepatocyte)有无损伤及损伤程度 • 对肝胆系统疾病进行病原、病种、病型的诊断 • 对肝功能状态作动态比较 ，观察疗效及估计预后 • 手术前的准备和用药监护 ，评价肝的储备功能 • 健康普查， 以检出亚临床肝病
GLB增高 GLB多克隆性增高见于
• 自身免疫病如系统性红斑狼疮
• 慢性感染如黑热病,血吸虫病等
• GLB单克隆性增高,见于多发性骨髓瘤
TBIL 、DBIL
➢来源：大部分胆红素是由衰老RBC破坏后的Hb分解而产生，
约占人体胆红素总量的75%-80%；小部分来自其他含血红素的蛋 白质； 极小部分来自造血过程中在骨髓部位破坏的未成熟的RBC。 正常人每日可生成250-350mg胆红素。
碱性磷酸酶ALP
• 是一组在PH9- 10.5 的碱性环境中催化有机磷酸酯水解 的酶 。有六种亚型，ALP 1～6；血清中的ALP主要来 源于肝脏（ALP2） 、骨骼（ALP3） ，少部分来源于 小肠（ALP5）和妊娠期胎盘组织（ALP4), 肾脏也就 极少量 ，肝细胞产生的ALP一般从胆道排入小肠。
• Alb是由肝实质细胞合成 ，是血浆中含量最多的蛋白 质， 占TP的40%-60%。Alb是血浆中重要的运输蛋白， 许多非水溶性的物质易与Alb结合后被运输；Alb具 有维持血浆胶体渗透压和缓冲血液酸碱的能力；Alb 的浓度也能反映肝的损伤程度、疗效的观察及预后 的判断。
• TP由白蛋白和球蛋白组成 。球蛋白=TP—Alb • TP双缩脲法 Alb 溴甲酚绿法 • TP :65-85 g/l Alb：40-55 g/l
√ 慢性肝炎和脂肪肝： 急性肝炎患者如血清ALT活性持续升高或反复波动达 半年以上者 ， 说明已成为慢性肝炎 。慢性迁延性肝炎ALT,AST轻度上升 ， 一 般不超过正常值的三倍 ，有时可降至正常 ， 其他肝功能试验正常 。当病变累 及线粒体时 ，AST升高程度可超过ALT 。慢性活动性肝炎 ，ALT多数升高至正 常值的3-5倍以上 ， 且长期维持在较高水平 。如伴有肝坏死ALT可升高到正常 值10倍以上； 脂肪肝患者 ，ALT活性可持续轻度升高并伴有高脂血症 √ 肝硬化： 肝硬化代偿期病人血清ALT活性可轻度增高或正常 ， 失代偿期 ALT可持续升高 。胆汁淤积性肝硬化ALT活性较高可与黄疸平行 ，AST升高不 及ALT显著 。肝硬化累及线粒体时 ， 多数AST升高程度超过ALT √ 原发性肝癌： ALT可轻度正常或轻中度升高 ， 明显升高提示可能并发肝坏 死 ，预后严重
➢胆汁酸在脂肪的吸收、转运、分泌和调节胆 固醇的代谢方面起着重要作用。
➢参考范围： 0-10.0umol/l
血清总胆汁酸的临床意义
① 慢性肝炎：TBA可用于区分活动性肝炎与非活动性肝炎 ， 比ALT敏感 ， 当TBA>20umol/L时,应考虑慢活肝； TBA<20umol/L时可能为慢迁肝。
② 肝硬化：在肝硬化的不同时期，TBA均可升高， 即使在肝 硬化早期BIL,ALT,ALP等肝功能指标正常时 ，TBA仍可升 高 。晚期肝硬化TBA升高更为明显，肝硬化时TBA常>
肝胆酶学
从临床生化角度看 ，肝内含多种酶催化 参与体内代谢 ，在因病理肝细胞膜通透变化 时 ，酶活性变化 ，故可结合临床以酶学变化 为诊断 ，鉴别诊断及予后重要参考标志
血清转氨酶—ALT 、AST
◆在机体内存在着60多种转氨酶 ， 用于检测肝细胞损伤程度的主要是丙氨酸 氨基转移酶（ALT） 和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
• 参考范围： 0-39 U/L
GGT临床意
义 • 病毒性肝炎： 急性肝炎时血清GGT轻度升高 ，其变化一般与ALT平 行 ，但升高幅度较低 。若在恢复期其他肝功能指标都已正常 ，而 GGT仍未复原 ，提示肝炎尚未痊愈 ，如反复波动或长期维持较高水 平 ， 则应考虑肝炎有慢性化趋势 。慢性肝炎时GGT轻度升高或正常， 如长期持续升高则预示病情在进展
γ-谷氨酰转肽酶（GGT)
• 「-谷氨酰转肽酶是在氨基酸吸收过程中 ，参与「-谷氨酰基循环
的一个重要的酶 。在体内分布较广 ，其按活性强度的顺序排列依 次为： 肾脏、前列腺、胰脏、肝脏、脾脏、肠、脑等 。不同器官 的GGT的理化性质有差异 ，血清中的GGT主要来自肝脏 ，少量来自 肾脏和胰腺。 • GGT在肝内由肝细胞的线粒体产生 ，在胆汁淤积 ，肝内合成亢进， 肝癌产生特异性GGT同工酶等情况下均 可见增高
肝胆疾病的实验室检查
肝 脏 –是体内新陈代谢的中心站 ， 是体内最大的消化腺。
其主要功能有：
• 代谢功能： 参与糖 、脂类 、蛋白质 、维生素的合成分解 和储存； 核酸的代谢； 激素的生物转化； 胆红素和胆酸 的代谢。
• 排泄功能： 主要是胆红素 、胆酸 、某些阴离子染料等的 运输和排泄。
• 解毒功能： 参与对药物毒物等化合物的氧化 、还原 、水 解 、结合等。
TBIL 、DBIL的临床意义
◆参考范围：TBIL 0- 19.2 umol/l DBIL 0-6.8 umol/l • 判断有无黄疸及黄疸的程度 :总胆红素25.7-34为隐性黄疸，
34-171为轻度黄疸， 171-342为中度黄疸，〉342为重度黄 疸 • 判断黄疸类型 :总胆红素和间接胆红素增多为溶血性黄疸 ， 见于溶血性贫血 ，严重大面积烧伤等总胆红素与直接胆红 素增多见于阻塞性黄疸 。总胆红素 ，直接胆红素， 间接胆 红素皆增高为肝细胞性黄胆见于病毒性肝炎
30ummol/L
③ 酒精性肝脏疾病 ，胆汁淤积综合症 ，胆汁分泌障碍 ， 不能有效排出TBA ，使血中TBA 均明显增高
④ TBA在检查肝细胞损伤时比胆红素更敏感 ， 由于血清胆红
（bilirubin ）水平受RBC 破坏影响，而胆汁酸水平不受 其影响 ，故TBA还可作为鉴别溶血性黄疸和肝细胞性黄胆 的指标 ⑤ 肺心病急性期 ，在心衰，肝淤血时TBA升高
➢肝对胆红素的摄取、转化及排泄：在血循环中 ，胆红素主要以 脂溶性胆红素- 白蛋白复合物(间接胆红素既未结合胆红素)的形 式存在和运输 ， 随血运输到肝后 ，与白蛋白解离并被肝细胞摄
取； 在肝细胞中胆红素被转化为水溶性的单或双葡萄醛酸结合 胆红素（既直接胆红素），可通过肾脏排泄 。结合胆红素随胆 汁至小肠 ，在肠道菌的作用下 ，还原成尿胆原亦称粪胆元 ， 接 触空气后被氧化为尿胆素亦称粪胆素 ，一部分尿胆原可被肠粘 膜重吸收进入肝门静脉 ，其中大部分以原形再次排入胆道 ，小 部分经体循环随尿排出。
b) 由于肝细胞中ALT 活性约比血清高2850倍,故有1%的肝细胞损伤 ， 就足以使 血液中ALT 活性升高1倍以上
c) AST在很多组织的含量都很多 ， 特别是心脏 ， 肝脏 ， 骨骼肌与肾脏 。肝细胞 中AST有两种同工酶： 胞质AST(c-AST)存在于细胞浆中 ， 占60% ，线粒体-
③ 轻型无黄疸肝炎常常只有一过型ALT升高 ， 很快恢复正常 √ 酶胆分离现象： 急性肝炎和亚急性重症肝炎早期 ，ALT明显增高 ， 随
病情恶化 ， 大量肝细胞坏死致使血中ALT活性下降 ，甚至在正常范围 内 ， 与此同时胆红素却进行性升高 ， 呈现酶胆分离现象； 此为重症肝 炎临终期的表现 ， 预后极差
• 参考范围： 成人 40-150 U/L
ALP临床意义
1、生理性增高：a 、新生儿、儿童、青少年骨骼生长期比成
人高 ， 1-5岁时有一个高峰 ，为成人的2-4倍 ， 10- 18岁时出 现第二个高峰为成人的4-5倍；b 、妊娠3个月时胎盘即可产 生ALP ，9个月达高峰 ，可为同龄妇女的3-4倍 ，分娩后一个 月左右即可恢复正常。
黄疸 的类型：
黄疸类型
血清
总 总<25.7 (差） 直<13.7 浅黄 正 常 (--) 黄褐
溶血 肝细胞 阻塞
明显
轻或
深 (++) (--) 正常
正常
!
轻或 明显 正常
深 （+） （+） 稍浅或 正常
深 (--) （+） 浅至白 陶土色
胆汁酸（TBA）
➢胆汁酸在肝细胞内由胆固醇转化而成 ，是胆 汁中的主要成分；
√ 胆道疾病： 当各种原因引起胆道梗阻时 ， 可致ALT中度升高 ， 梗阻缓解后 1-2周即可恢复正常
√ m-AST活性升高的意义： m-AST 在肝细胞坏死时大量释放入血 ， 导致 AST活性明显升高. 用AST/ALT比值可协助判断肝实质损害的严重程度 。急性 肝炎时AST/ALT比值常〈1 ，慢性肝炎 ，肝硬化时AST/ALT比值常〉 2
加 。A/G比值下降,随病情加重而出现A/G比值倒置,此时提示肝功能严重受损 。 ALB 持续下降者多预后不良 ;治疗后ALB上升,说明治疗有效; ALB减少到30g/L 以下,易产生腹水
肝外疾病
• TP减少 ，可见于 √ 蛋白质丢失过多 √ 蛋白质分解过剩 √ 蛋白质摄入不足
如： 肾病综合症、大面积烧伤等 如： 恶性肿瘤、 甲亢等 如： 慢性营养障碍
3
我院开展的肝胆疾病相关检查项目
• TP （总蛋白） Alb (白蛋白） • TBIL（总胆红素） DBIL（直接胆红素） • ALT(丙氨酸氨基转移酶“谷丙 ”）
AST(天门冬氨酸氨基转移酶“谷草 ”） ALP(碱性磷酸酶） GGT（ r-谷氨酰转肽酶） • TBA（总胆汁酸）
TP Alb
• 肝是集体蛋白质代谢的主要器官，肝合成的蛋白质 约占人体每天合成蛋白质的40%
④骨骼系统疾病： 成骨细胞功能旺盛和增生活跃时ALP生 成增多 ，如成骨细胞瘤 ，骨折恢复期转移性骨肿瘤等均可 致ALP活性有不同程度的升高 ⑤其他疾病： 甲状旁腺功能亢进，高维生素D 血症，肢端 肥大症等 ，ALP活性均升高
⑥碱性磷酸酶同工酶：ALP同工酶的检测对肝外阻塞性黄 疸及肝内胆汁淤积性黄疸 ，原发及继法性肝癌具有一定鉴 别意义 。ALP1升高伴有ALP2的升高，可见于肝外胆道梗阻， 转移性肝癌，肝脓肿 ，肝淤血 。而肝内胆道梗阻所致的胆 汁淤积 ，则以ALP2增高为主 ，ALP1相对减少
① 急性病毒性肝炎 ， 早期ALT活性升高 ， 出现黄疸后ALT急剧生高 ， 至黄 疸极期 ，ALT活性迅速下降 。某些无黄疸患者早期ALT也可急剧生高，
达高峰后迅速下降至100-200U/L,常常持续一段时间后恢复正常 ② 部分无黄疸性肝炎患者 ， 早期ALT升高并不明显 ， 长期停留于较高水
平 ， 持续数月或数年而转为慢性肝炎
TP 、Alb临床意义
• 急性肝脏损伤早期或局灶性肝脏损伤等轻度肝损害时,血中ALB浓度可正常或轻 度下降,GLB浓度可轻度升高,TP和A/G均可正常
• 亚急性重症肝炎早期多数TP未见明显下降,而GLB增加 • 晚期发生肝坏死时,TP明显下降 慢性肝脏疾病 如慢性肝炎,肝硬化,肝癌等,肝实质细胞受损,常见ALB减少和GLB增
• 原发性或转移性肝癌 GGT和AFP同样具有癌胚蛋白的性质 ，特别 是在结节性增生时出现强活性 ，是反映肝内占位性病变的一个指 标 ，95%的肝癌患者血清中GGT活性增高；肿瘤切除后GGT可下降至 正常 ， 复发时则又升高 。故监测血中GGT的浓度可判断肿瘤疗效和 预后 。GGT还可用于观察乳腺癌 ，直肠癌 ， 睾丸癌是否发生肝转移
2 、病理性增高：
①肝胆管梗阻性疾病：ALP水平均可增高；梗阻性黄疸时 ， 如胆道结石 ，肿瘤 ，胰头癌 ，病人血中活性呈明显持续性升 高 ，可达正常上限10倍之多 ，梗阻消除后恢复正常；
②肝炎或肝硬化:ALP活性可轻度增高 ，很少超过正常上限 的三倍；
③原发或继发性肝癌时 ，ALP活性也明显增高 ，如肝脏疾病 患者ALP持续轻度升高应考虑肝有无占位性病变
AST (m-AST)存在与线粒体中， 占40% 。正常血清中大部分为c-AST,m-AST 仅占10%以下
d) 血清中AST和ALT活性比值约为1. 15左右 e) 参考范围：ALT 7-40 u/l AST 13-35 u/l
临床意义
√ 急性病毒性肝炎 :ALT不特异,但为最敏感指标 。在急性肝炎过程中， 肝炎患者血清ALT变化规律一般表现为三种
• 凝血和纤溶因子 、纤溶抑制因子的生成及对活性凝血因 子的清楚等。
2
肝病实验诊断的目的
• 了解肝细胞(Hepatocyte)有无损伤及损伤程度 • 对肝胆系统疾病进行病原、病种、病型的诊断 • 对肝功能状态作动态比较 ，观察疗效及估计预后 • 手术前的准备和用药监护 ，评价肝的储备功能 • 健康普查， 以检出亚临床肝病
GLB增高 GLB多克隆性增高见于
• 自身免疫病如系统性红斑狼疮
• 慢性感染如黑热病,血吸虫病等
• GLB单克隆性增高,见于多发性骨髓瘤
TBIL 、DBIL
➢来源：大部分胆红素是由衰老RBC破坏后的Hb分解而产生，
约占人体胆红素总量的75%-80%；小部分来自其他含血红素的蛋 白质； 极小部分来自造血过程中在骨髓部位破坏的未成熟的RBC。 正常人每日可生成250-350mg胆红素。
碱性磷酸酶ALP
• 是一组在PH9- 10.5 的碱性环境中催化有机磷酸酯水解 的酶 。有六种亚型，ALP 1～6；血清中的ALP主要来 源于肝脏（ALP2） 、骨骼（ALP3） ，少部分来源于 小肠（ALP5）和妊娠期胎盘组织（ALP4), 肾脏也就 极少量 ，肝细胞产生的ALP一般从胆道排入小肠。
• Alb是由肝实质细胞合成 ，是血浆中含量最多的蛋白 质， 占TP的40%-60%。Alb是血浆中重要的运输蛋白， 许多非水溶性的物质易与Alb结合后被运输；Alb具 有维持血浆胶体渗透压和缓冲血液酸碱的能力；Alb 的浓度也能反映肝的损伤程度、疗效的观察及预后 的判断。
• TP由白蛋白和球蛋白组成 。球蛋白=TP—Alb • TP双缩脲法 Alb 溴甲酚绿法 • TP :65-85 g/l Alb：40-55 g/l
√ 慢性肝炎和脂肪肝： 急性肝炎患者如血清ALT活性持续升高或反复波动达 半年以上者 ， 说明已成为慢性肝炎 。慢性迁延性肝炎ALT,AST轻度上升 ， 一 般不超过正常值的三倍 ，有时可降至正常 ， 其他肝功能试验正常 。当病变累 及线粒体时 ，AST升高程度可超过ALT 。慢性活动性肝炎 ，ALT多数升高至正 常值的3-5倍以上 ， 且长期维持在较高水平 。如伴有肝坏死ALT可升高到正常 值10倍以上； 脂肪肝患者 ，ALT活性可持续轻度升高并伴有高脂血症 √ 肝硬化： 肝硬化代偿期病人血清ALT活性可轻度增高或正常 ， 失代偿期 ALT可持续升高 。胆汁淤积性肝硬化ALT活性较高可与黄疸平行 ，AST升高不 及ALT显著 。肝硬化累及线粒体时 ， 多数AST升高程度超过ALT √ 原发性肝癌： ALT可轻度正常或轻中度升高 ， 明显升高提示可能并发肝坏 死 ，预后严重
➢胆汁酸在脂肪的吸收、转运、分泌和调节胆 固醇的代谢方面起着重要作用。
➢参考范围： 0-10.0umol/l
血清总胆汁酸的临床意义
① 慢性肝炎：TBA可用于区分活动性肝炎与非活动性肝炎 ， 比ALT敏感 ， 当TBA>20umol/L时,应考虑慢活肝； TBA<20umol/L时可能为慢迁肝。
② 肝硬化：在肝硬化的不同时期，TBA均可升高， 即使在肝 硬化早期BIL,ALT,ALP等肝功能指标正常时 ，TBA仍可升 高 。晚期肝硬化TBA升高更为明显，肝硬化时TBA常>
肝胆酶学
从临床生化角度看 ，肝内含多种酶催化 参与体内代谢 ，在因病理肝细胞膜通透变化 时 ，酶活性变化 ，故可结合临床以酶学变化 为诊断 ，鉴别诊断及予后重要参考标志
血清转氨酶—ALT 、AST
◆在机体内存在着60多种转氨酶 ， 用于检测肝细胞损伤程度的主要是丙氨酸 氨基转移酶（ALT） 和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
• 参考范围： 0-39 U/L
GGT临床意
义 • 病毒性肝炎： 急性肝炎时血清GGT轻度升高 ，其变化一般与ALT平 行 ，但升高幅度较低 。若在恢复期其他肝功能指标都已正常 ，而 GGT仍未复原 ，提示肝炎尚未痊愈 ，如反复波动或长期维持较高水 平 ， 则应考虑肝炎有慢性化趋势 。慢性肝炎时GGT轻度升高或正常， 如长期持续升高则预示病情在进展
γ-谷氨酰转肽酶（GGT)
• 「-谷氨酰转肽酶是在氨基酸吸收过程中 ，参与「-谷氨酰基循环
的一个重要的酶 。在体内分布较广 ，其按活性强度的顺序排列依 次为： 肾脏、前列腺、胰脏、肝脏、脾脏、肠、脑等 。不同器官 的GGT的理化性质有差异 ，血清中的GGT主要来自肝脏 ，少量来自 肾脏和胰腺。 • GGT在肝内由肝细胞的线粒体产生 ，在胆汁淤积 ，肝内合成亢进， 肝癌产生特异性GGT同工酶等情况下均 可见增高
肝胆疾病的实验室检查
肝 脏 –是体内新陈代谢的中心站 ， 是体内最大的消化腺。
其主要功能有：
• 代谢功能： 参与糖 、脂类 、蛋白质 、维生素的合成分解 和储存； 核酸的代谢； 激素的生物转化； 胆红素和胆酸 的代谢。
• 排泄功能： 主要是胆红素 、胆酸 、某些阴离子染料等的 运输和排泄。
• 解毒功能： 参与对药物毒物等化合物的氧化 、还原 、水 解 、结合等。
TBIL 、DBIL的临床意义
◆参考范围：TBIL 0- 19.2 umol/l DBIL 0-6.8 umol/l • 判断有无黄疸及黄疸的程度 :总胆红素25.7-34为隐性黄疸，
34-171为轻度黄疸， 171-342为中度黄疸，〉342为重度黄 疸 • 判断黄疸类型 :总胆红素和间接胆红素增多为溶血性黄疸 ， 见于溶血性贫血 ，严重大面积烧伤等总胆红素与直接胆红 素增多见于阻塞性黄疸 。总胆红素 ，直接胆红素， 间接胆 红素皆增高为肝细胞性黄胆见于病毒性肝炎
30ummol/L
③ 酒精性肝脏疾病 ，胆汁淤积综合症 ，胆汁分泌障碍 ， 不能有效排出TBA ，使血中TBA 均明显增高
④ TBA在检查肝细胞损伤时比胆红素更敏感 ， 由于血清胆红
（bilirubin ）水平受RBC 破坏影响，而胆汁酸水平不受 其影响 ，故TBA还可作为鉴别溶血性黄疸和肝细胞性黄胆 的指标 ⑤ 肺心病急性期 ，在心衰，肝淤血时TBA升高
➢肝对胆红素的摄取、转化及排泄：在血循环中 ，胆红素主要以 脂溶性胆红素- 白蛋白复合物(间接胆红素既未结合胆红素)的形 式存在和运输 ， 随血运输到肝后 ，与白蛋白解离并被肝细胞摄
取； 在肝细胞中胆红素被转化为水溶性的单或双葡萄醛酸结合 胆红素（既直接胆红素），可通过肾脏排泄 。结合胆红素随胆 汁至小肠 ，在肠道菌的作用下 ，还原成尿胆原亦称粪胆元 ， 接 触空气后被氧化为尿胆素亦称粪胆素 ，一部分尿胆原可被肠粘 膜重吸收进入肝门静脉 ，其中大部分以原形再次排入胆道 ，小 部分经体循环随尿排出。