第四章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件

• 概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多， 使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降
• 原因：
呼吸系统 功能障碍
CO2排出 减少
急性呼酸
• 分类：
慢性呼酸
2021/1/21
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呼酸机体的代偿调节
• 急性呼酸 的代偿调节
主要靠细胞内外 离子交换
及细胞内缓冲
慢性呼酸 主要为肾脏的 的代偿调节 代偿调节
尿素
＋
H
PO43- Ca2＋
H2PO4--
骨骼 Ca3(PO＋4)2
H
Ca2＋
PO43- 13
反映酸碱平衡状况的常用指标
pH值 动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
2021/1/21
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动脉血CO2分压（PaCO2）
• 是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产 生的张力（PaCO2），
指标（AG增高- 型）
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酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 碱中毒
HCO3-
pH＝
H2CO3
代谢性
酸中毒 碱中毒
呼吸性 酸中毒 碱中毒
2021/1/21
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代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
• 概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降
肠道液丧失
HCO3 -丢失
肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂
酸碱平衡的调节
体液缓冲系统
肺 肾
组织细胞
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体液缓冲系统的调节
• 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。
H2CO3
弱酸
H ＋＋HCO3－
共扼碱
HA ＋NaHCO3 缓 冲
H2CO3 ＋ NaA
方
式 H2CO3 ＋ NaOH NaHCO3
2特021点/1/21：迅速
• 原因和 HCO3 -减少 机制： 或H＋增多 固定酸增多
烧伤血浆渗出
乳酸酸中毒 酮症酸中毒
肾功能障碍
血液稀释
酸物摄入过多
2021/1/21
高钾血症
-
反常性碱性尿
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代 见 原 因
摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少
节
方 式
CCOO22
延髓化学R 呼吸中枢
外周化 学R
特点：几分钟后发生
呼吸运动 改变
2021/1/21
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肺通气量改变
肾脏的调节
• 肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3－ ）对酸碱平衡进行调节
近端肾小管 泌H＋保碱
调
节
远端肾小管泌H＋
方
重吸收HCO3－
式
肾小管泌
NH4＋ （NH 3 ）
Na＋ Cl-
＋
NH 4
谷氨酰胺 ➢1谷氨酸
酶
α-酮戊 二酸
NH3
Cl-
Cl-
HCO3-
＋
H
N＋H4Cl H
NH3
＋
H
2021/1/21
集合管
H2CO3
➢1 CA
CO2＋H2O -
NH
＋ 4
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组织细胞的调节作用
组织细胞 NKa＋＋
2021/1/21
血液
＋
H
H＋
＋
NH3OH- NH4
肝脏细胞
NH3
2021/1/21
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代酸的血液及细胞内的缓冲调节
• 血液的缓冲
＋
＋
H
＋
HCO3-
H
H＋ ＋ Buffer
H2CO3 HBuf
肺 CO2 ＋H2O
特点 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗
• 细胞内的缓冲
＋
H
K＋
特点 2021/1/21 2-4小时起作用，易引- 起高钾血症
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代酸肺的调节
＋
第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
病理生理学
Pathophysiology
2021/1/21
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1
>
退出
• 机体的代谢活动必须在具有适宜酸 碱度的内环境中进行。
• 病理情况下机体可出现酸碱超负荷、 严重不足和调节机制障碍，导致体液内 环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。
2021/1/21
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第一节 酸碱物质的来源及稳态
• 如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；
• 其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低， BB降低，BE负值增加，
• 继20发21/1性/21 变化是：PaCO2降-低，血K＋升高。
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代酸对机体的影响
—主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响
心血管
不能中和
低Cl- 使肾对HCO3 – 重吸收增多
低K＋ 使 K ＋ — H ＋ 交换减少
继发性醛固酮增多
利尿剂
• 从肾脏 盐皮质激素 丢失 糖皮质激素
2021/1/21
排Na＋利尿剂（髓 袢） ，使远曲小管 Na＋—H ＋交换增 加（尿流速度）， 重吸收HCO3 - 增加 醛固酮（样）作用
-
Cushing综和症
血浆Cl- 下降
呼酸时常见指标的变化趋势
• 当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低， 为失代偿性呼酸
• 当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常 范围内，为 代偿性呼酸
• 当 PaCO2原发性升高时， AB＞SB（升高）， HCO3-继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加
2021/1/21
-
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碱剩余（base excess，BE）
• 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量
• 用酸滴定，得正值，碱过多
• 用碱滴定，得负值，酸过多
正常值：-3.0 ～ ＋3.0mmol/L 意义： ✓反映代谢性因素的变化
✓BE负值增加，代谢性酸中毒
2021/1/21 ✓BE正值增加，代-谢性碱中毒
H
颈动脉体
反射 呼吸
主动脉体的
中枢
增加呼吸 频率
化学感受器
兴奋
幅度
pH＝ HCO3PaCO2
排出 CO2
特点 数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰
2021/1/21有抑限制，呼当 吸中CO枢2过低或因-通气过度氧交换过少可
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代酸肾脏的代偿调节作用
• 加强泌H ＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3-
2021/1/21
-
不 代易 偿完
全
可
偿
完 全
代
PaCO2 增加10, HCO3增加3.5
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急性呼酸的代偿调节
CO2
RBC
HHb(O2) Hb(O2)-＋ H＋
CO2＋H2O
H2CO3
HCO3-
Cl-
Cl- HCO3-
特2点021/1/21代偿有限，CO2升高10-，HCO3-升高0.7-1，
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Cl-
刺激致密斑，肾 素—醛固酮分泌
增加
近端小管重吸收 Nacl减少，重吸 收NaHCO3-增多
远曲小管Na＋—H＋ 交换增加，重吸收
HCO3-增多
2021/1/21
-
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HCO3-过量负荷造成代碱
肾
• 输入大量库存血
功 能
下
• 脱水——浓缩性碱中毒
降
H＋向细胞内转移
• 低钾血症——反常性酸性尿
肝功能衰竭
2021/1血/21 氨升高，尿素合成障碍- ，血浆中醛固酮增多
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代谢性碱中毒的类型
• 盐水反应性碱中毒
血容量减少，低钾，低氯 盐水治疗有效
• 盐水抵抗性碱中毒
原发性醛固酮增多，严重低钾， 全身性水肿，Cushing综合症
2021/1/21 盐水治疗无效 -
40
代碱时机体的代偿调节
体液的缓冲和细胞内外离子交换
体液酸碱物质的来源 酸碱平衡的调节
2021/1/21
-
<>
主菜单
3
退出
体液酸碱物质的来源
酸 能提供质子（H＋）的物质
如：HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋ 4
CO2
挥发性酸 H2CO3
CO2
CO2 CO2
H2O
类型及 来源
体内物质代谢产生
固定酸
H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸
丙酮酸 乳酸
• 反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气 量成反比，
正常值：33-46mmHg(平均40mmHg)
意义： ✓是否为呼吸性酸碱紊乱，
✓代偿后的代谢性酸碱紊乱，
2021/1/21
-
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标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）
全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量
202血1/1钾/21 升高
-
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呼酸对机体的影响
• 受PaCO2升高的影响，主要对心血管， 中枢神经影响大; 急性明显。
直接作用 扩张血管 对血管
间接作用 肺小动脉收缩， 肺动脉高压
脑血管扩张 头痛
中枢神经系统 的功202能1/1/改21 变
头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，- 昏迷
肺性脑病
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尿的酸化
血管
肾小管细胞
小管腔
Cl－
H CO2-
2021/1/21
H CO3-
H＋
H2 CO3 CO2 ＋H2O
-
H PO4 2 H＋
Na H 2 PO4 pH
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NH4＋的排出
管周毛 细血管
Na＋ HCO3-
近端肾小管
CO2＋H2O H2CO3
＋
Na
➢1CA
＋
H
NH4＋
HCO3- NH3
肾小管腔
• AG正常型代酸（高血氯）
常 摄入酸过多： 服用含氯酸性药
见 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可
原
肾小管性酸中毒
因
碳酸酐酶抑制剂
2021/1/21HCO3 - 丢失： 腹泻 肠道引- 流
AAGG
＋ HHCCOO33-Na
Cl -
AG
＋ HHCCOO33-Na
CCll －-
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代酸时机体的代偿调节
血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用
✓AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素
AB＞ SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素
AB＜
2021/1/21
SB，表示CO2排出- 过多，合并呼吸因素
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缓冲碱（buffer base,BB）
• 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。 正常值：45-52mmol/L(平均48 mmol/L) 意义： ✓反映代谢性因素的指标
＋H2O -
细胞外液 NaHCO3
H2CO3 Na2HPO4 NaH2PO4
NaPr Hpr
细胞内液
KHPO4 KH2PO4 KHCO3
H2CO3 Hb(O2) － HHb(O2) 7
肺的调节
• 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓
• 度，来维持血浆pH相对恒定
调节机制
调
CO2
CO2 PaO2 pH
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胃液和肠液的分泌
＋
K
Cl- ＋
＋K
H
＋
K
Cl- Na＋
＋
H
H CO3-
H2O CO2
＋
K
Na＋ Cl-
H CO3 -
＋
H
H CO3 -
2021/1/CH21O2O2
-＋ H CO3 H
＋
Na
H2O
-
餐后碱潮
＋
H
CO2
H2O
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低氯导致代碱的机制
• 使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少HCO3-的分泌
正常值：22-27mmol/L(平均24 mmol/L)
意义： ✓反映代谢性酸碱紊乱 ✓呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
2021/1/21
-
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• 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB)
隔绝空气的血标本在实际状态下测得的 意义H：CO3-含量
✓受呼吸和代谢两方面的影响
✓当AB＝SB ＝24mmol/L时，正常
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阴离子间隙（anion gap,AG）
• 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值
Cl-
＋
Na
HCO3-
AG UC UA
AG ＝UA － UC ＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-)
＝140 － （104 ＋ 24） ＝12mmol/L （10-14）
意义： ✓反映代谢性酸中毒的
2021/1/21
室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺
反应性降低
高钾血症 H＋升高 钙代谢障碍
中枢神 经系统
抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡
Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制
ATP减少 脑血管扩张 供血不足
呼吸系统 2021/1/21 代偿时兴奋，Kuss-maul呼吸；失代偿时抑制 29
呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）
H＋
HCO3-
特点
pH＝ HCO3PaCO2
起效慢，3-5天达高峰，
有一定的局限性，
2021/1/21
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如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差
反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势
• 通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为 代偿性代谢性酸中毒；
三羧酸 酮体
2021/1/21
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4
食物在体内转化或经氧化后生成
碱
碱 能接受质子的任何物质
如: OH － HCO3 － Pr － 氨基
体内物质 代谢产生
氨基酸 脱氨基
来源：
食物中所含金属元 素在体内的氧化产 物
菜 果 豆奶 含 Na＋ K ＋
＋＋
Ca Mg ＋ ＋ 和 有机酸盐
2021/1/21
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5
2021/1/21
-
9
近端肾小管泌H＋（Na＋— H ＋） 远端肾单位泌H＋和HCO3－重吸收
K＋
HCO3－
Na＋
H＋ HCO3－ H2CO3
CA
Na＋CO2＋ H2O
Na＋
H＋
HCO3－
H2CO3 CA
Cl－
HCO 3 －
H＋
H2CO3
CA
CO2＋ H2O
CO2 ＋ H2O
2021/1/21
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代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
• 概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高
• 原因和 机制：
HCO3-
H＋
HCO3摄入或 重吸收
2021/1/21
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代碱H＋丢失的病因
呕吐