眼科护理学ppt课件

的早晚分为婴幼儿型青光眼和青 少年型青光眼。 〔二〕病症与体征 1 婴幼儿型青光眼 〔1〕病症：怕光、流泪、睑痉挛 〔2〕体征：①眼球扩展，前房加
５留意心思护理 ：协助病人树立 积极治疗疾病、战胜疾病的自信 心，抑制自悲心思。并向病人教 授有关本病的防治知识。
6 留意24h眼压的察看，以便了解 眼压控制情况。
先天性青光眼
〔一〕病因及发病机制 病因尚不完全清楚。普通以为房角 构造发育不全或未发育，或房角组 织被一层中胚叶残膜覆盖，阻塞了 房水排出通道，导致眼压升高而发 病。多见双眼发病，根据发病年龄
出现眼胀、雾视等病症外，多数病人 无任何自觉病症，直到晚期，视功能 蒙受严重损害时才觉察。 2 眼压：早期眼压不稳定，动摇大，
测定24小时眼压有助于发现顶峰值 和较大的波峰值，或做激发实验发 现阳性体征。总的眼压程度多较正 常值略高，但普通不出现忽然增高 的急性发作。
3 眼底：早期眼底正常。
典型表现是：
久性组织损伤，如角膜后色素冷静， 虹膜节段性萎缩及色素零落，晶状 体前囊下点状或片状灰白色混浊 〔青光眼斑〕，统称为三联征，如 有上述病症证明病人曾有过急闭大 发作史。
4 间歇期诊断规范 〔1〕有明确的小发作史〔2〕房角开 放或大部开放 〔3〕不用药或单用少量缩瞳剂，眼压
能稳定在正常程度。 5 慢性期：急性大发作或反复小发作
伴球结膜水肿 〔2〕角膜上皮水肿，呈雾状
或毛玻璃状，多由于眼
压升高，破坏了角膜内皮细胞 调理水分的作用所致。 〔3〕眼压升高，可忽然高达50mmHg以 上，指测眼压时眼球巩固如石。 〔4〕瞳孔散大，瞳孔中等散大呈竖椭 圆形，对光反射愚钝或消逝。 〔5〕前房极浅，周边部前房几乎完全 消逝。
〔6〕高眼压缓解后，眼前段常留下永
1%～2%毛果芸香碱眼药水滴眼， 每日3～4次。
机制：为刺激睫状肌收缩，牵引 巩膜突或小梁网，减小房水外流 阻力，而起到降低眼压的作用。
副作用：可引起眼部不适，视物 发暗，近视加深等副作用。
⑵ β-肾上腺能受体阻滞剂：
常用的为0.25%～0.5%噻吗心安 眼药水滴眼，每日两次。另一种 为0.5%贝他根每日１～２次滴眼， 降压效果同噻吗心安。
(2)高眼压症与正常眼压青光眼:
临床上,部分病人眼压虽已超越统计学正常上限,但长期随访并不出现视神经视野损害,称为高眼压症。另有一些病人眼压虽在正常范围,却发生了青光眼典型的视神经萎缩和视野缺损,称为正常眼压性青光眼。这阐明高眼压并非都是青光眼,而正常眼压也不能排除青光眼。
然而这并不意味眼压丈量不重要.实验性和继发性青光眼的病理过程都证明，眼压升高仍是引起视神经萎缩、视野损害的重要要素。 (3)正常眼压还有双眼对称,昼夜压力相对稳定的特点.即正常双眼眼压差应<5毫米汞柱,24小时眼压动摇范围应<8毫米汞柱.
视野缺损
２.眼压：眼球内容物对眼球壁的压
力
称为眼压,亦称眼内压。
(1)正常范围:正常人眼压平均值为16毫米贡柱,从统计学概念出 发,10～21毫米贡柱作为正常眼压范围,这代表绝大多数正常人的 生理范围,绝不能机械地把<10毫米贡柱和 >21毫米贡柱都以为是 病理值,由于视神经对眼压的耐受性有很大的个体差别.
房水的生成量与排出量处于一种 动态平衡，假设房水生成量不变，那么 房水循环中任何一环节发生妨碍， 房水不能顺利经过，眼压即可高，
这就是青光眼的病理生理过程。 〔二〕分类
根据前房角形状,病因机制以及发病 年龄三个主要要素,分为三大类: 原发性青光眼(1)闭角型(2)开角型 继发性青光眼 先天性青光眼
小时点一次。 留意：每次点药后用棉签压迫泪囊部
数分钟，以免药物经鼻黏膜吸 收中毒。 〔2〕碳酸酐酶抑制剂： 可减少房水生成而降低眼压。 乙酰唑胺〔Diamox〕，初次量为
500mg，以后每次250mg，每日2～3次 口服，可引起手脚及口唇麻木，尿路 结石，肾绞痛，血尿等副作用，不宜 长期服用。 〔3〕 -肾上腺能受体阻滞剂： 可减少房水生成而降低眼压。 0.25～0.5%噻吗洛尔眼药水，每日滴
机制：抑制房水生成
副作用：对有心传导阻滞、窦房结 病变、支气管哮喘者禁用。 ⑶ 碳酸酐酶抑制剂：
乙酰唑胺0.125g，每日2次，多 用于部分用药的补充，不宜久用， 以免引起全身副作用。
2 激光治疗 药物治疗效果不理 想者，可试用激光小梁成型术。
3 手术治疗 术式：小梁切除术。
4 神经维护性治疗〔同闭角型青 光眼〕。
〔一〕病因及发病机制 病因尚不非常清楚。普通以为由于房 水排出道变性所致。主要缘由为：小 梁网的胶原纤维及弹力纤维变性，内 皮增生和水肿，小梁网增厚，小梁间 隙变窄或消逝；Schlemm管内壁下的 近小管结缔组织内有斑状物质冷静，
Schlemm管壁内皮细胞的空泡减少等。 〔二〕病症与体征 1 发病隐蔽，除少数病人眼压升高时
急性闭角型青光眼
是一种以眼压急剧升高并伴有相应病症 和眼前段组织改动为特征的眼病，多见 于50岁以上老年人，女性多见，男女之 比为1:2，病人常有远视，双眼先后或 同时发病，与遗传有关。
〔一〕病因与发病机制 1. 病因尚未充分阐明，眼球部分的解
剖构造变异被以为是主要发病要素。
具有遗传倾向的解剖变异包括眼轴
后，房角广泛粘连，小梁功能严重 损害，眼压中度升高，眼底可见青
光眼视盘凹陷，并有相应视野缺损。
6 绝对期：眼压继续升高，眼组织特 别是视神经蒙受严重破坏，视力降 至无光感且无法挽救，可伴猛烈眼 痛。
〔三〕护理措施
1 原那么：降眼紧缩瞳，待眼压正常 炎症控制后手术治疗。
2 药物治疗 〔1〕拟副交感神经药〔缩瞳剂〕： 可解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使 房角重新开放而降低眼压。 缩瞳剂：1%～2%毛果芸香碱滴眼液 急性大发作时每隔5～10分钟点一次， 待瞳孔减少眼压正常后改为每隔1～2
7 选择清淡易消化的食物，坚持大便 通畅，保证充足的睡眠，不宜烟酒、 浓茶、咖啡和辛辣等刺激性食品。
〔四〕鉴别诊断 1 急闭青光眼与虹膜睫状体炎鉴别 急闭青光眼： 〔1〕角膜后冷静物为棕色色素而不是
灰白色细胞 〔2〕前房极浅 〔3〕瞳孔中等扩展而不是减少
〔4〕虹膜有节段性萎缩 〔5〕能够有青光眼斑 〔6〕以往可有小发作病史 〔7〕对侧眼具有前房浅、虹膜膨隆、
(4)影响眼压的要素：a 睫状突生成 房水的速率 b 房水经过小梁网流 出的阻力 c 上巩膜静脉压 房水的循环：睫状突生成由后房经瞳孔进入前房,然后主要经过两条途径外流： ①小梁网通道：经前房角小梁网进入Schlemm管，再经过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前
静脉。
②葡萄膜巩膜通道：经过前房角睫 状体带进入睫状肌间隙，然后进入 睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩 膜胶原间隙和神经血管间隙出眼。
2.先兆期：表现为一过性或反复多次的小发作， 发作时多在傍晚，突感雾视、虹视、患侧额部 疼痛或鼻根部酸胀，轻度睫状充血，角膜轻度 雾状混浊，眼压略高，经睡眠或休憩后自行缓 解，缓解后，除具有特征性浅前房外，普通不 留永久性组织损害。
3.急性发作期： 病症：猛烈眼痛伴同侧偏头痛、虹视
雾视视力急剧下降，仅剩光感甚至 失明，常伴有恶心、呕吐等病症。 体征：〔1〕眼睑水肿，混合充血或
眼2次，有心传导阻滞、窦房结功能不 全、支气管哮喘的病人忌用。 〔4〕高渗脱水剂：可在短期内提高血 浆浸透压，使眼组织特别是玻璃体中 的水分进入血液，从而减少眼内容量， 降低眼压。 20%甘露醇250ml快速静滴或50%甘油合
剂口服。 〔5〕辅助治疗 全身病症重，可给予止吐、镇静、安 眠等药物，部分滴用糖皮质激素类眼 药水，有利于减轻充血及虹膜炎症反 应。 3 手术治疗：目的：① 沟通前后房，
较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄、且 晶状体较厚,位置相对靠前，由于虹膜与 晶状体前外表接触严密,房水越过瞳孔时 阻力添加，后房压力相对高于前房，并 推挤虹膜向前膨隆，使前房变浅，房角 更窄，这
就是ACG的瞳孔阻滞机制，一旦周边虹 膜与小梁网发生接触，房角即告封锁, 眼压急剧升高引起急性发作。
2. 诱因：心情激动，过度劳累，暴饮 暴食，散瞳后或暗室停留时间太长， 部分或全身运用抗胆碱类药物,均可 使瞳孔散大，周边虹膜松弛，从而诱 发本病。
⑴视乳头凹陷进展性扩展和加深。 ⑵视乳头上下方局限性盘沿变窄，
构成切迹。正常人C/D〔杯盘比 即视乳头凹陷与视乳头直径的比 值〕多在0.3以下，双侧对称， 假设C/D>0.6多视为异常，应做 进 一步检查。
⑶ 两眼视乳头凹陷不对称，C/D 差值＞0.2，应进一步检查。
⑷ 视乳头上或其周围浅表线状出 血。
常不如视野变化那样具有特异性。 5 房角宽而开放，房水流畅系数降低。 6 开角型青光眼的激发实验：
⑴ 24h眼压测定：在24h内，每隔2～ 4h测眼压一次，并记录比较，最高与 最低差值正常为＜5mmHg , 假设≥ 8mmHg者为病理形状。
⑵ 饮水实验：早晨空腹或禁饮食4h以上， 先测眼压后，5min内饮完1000ml温开水。 然后每隔15min测一次眼压，共测4次，眼压 升高≥8mmHg或顶压达30mmHg时，即为阳 性。
留意：高血压、心脏病、肝肾
功能不良、消化道溃疡出血及穿 孔史者禁用。 〔三〕诊断： 1 眼压升高 丈量24h眼压有助于
发现眼压顶峰值。 2 视乳头损害 C/D>0.6或双眼
C/D差值>0.2 应进一步检查。
3 视野缺损 三大诊断目的，其中两项为阳性， 检查房角属开角，诊断即可成立。 〔四〕护理措施 1 药物治疗 ⑴ 拟副交感神经药〔缩瞳剂〕：
平衡前后房压力，解除瞳孔阻滞。 ② 建立房水向外引流的新通道。
术式：周边虹膜切除术，小梁切除 术，房角切开术 4 神经维护性治疗 5 向病人讲解与本病发病有关的缘由， 防止心情激动，暗室停留时间过长，
短时间内饮水量过多〔一次饮<300ml
为宜〕，以免加重病情。
6 心思护理：做好耐心细致的心思引 导任务，学会控制心情，坚决自信 心
房角狭窄等解剖特征 2 眼痛、头痛与颅脑疾患引起头痛鉴别：
进展眼部检查即可鉴别 3 恶心、呕吐与胃肠道疾病鉴别：
胃肠道疾病呕吐时 伴腹痛腹泻
开角型青光眼
开 角 型 青 光 眼 〔open-angle glaucoma ， OAG〕 也 称 慢 性 单 纯 性 青 光 眼 (chronic simple glaucoma) 。 其 特 点 为 发 病 缓 慢 ， 病症隐蔽，眼压虽然升高但房角一 直是开放的，并有特征性的视乳头 变化和视野缺损。
⑸ 视网膜神经纤维层缺损。
4 视功能 〔1〕视功能改动特别是视野缺损，是 开角型青光眼诊断和病情评价的重要 目的。典型的早期视野改动为旁中心 暗点、弓形暗点，随着病情开展，可 出现鼻侧阶梯、环形暗点、向心性缩 小，晚期仅存颞侧 视力的影响不大，部分病人只剩管 状视野时，中心视力仍可保管在1.0 左右。近年发现，除视野改动外也 损害黄斑功能，出现获得性色觉障 碍、视觉对比敏感度下降及某些视 觉电生理异常等，但这些目的的异
3.发病机制：主要是周边部虹膜机械 性堵塞了房角，阻断了房水的出路 而致眼压急剧升高，小梁和Schlemm 管等房水排出系统普通功能正常。
〔二〕病期及临床表现
1.临床前期：
〔1〕一眼急性发作被确诊后，另一眼 只需具备前房浅、虹膜膨隆、房角
窄等表现即使无任何病症也可诊断。
〔2〕一部分病人在急性发作前，可以 没有自觉病症，但具有眼球部分解剖 变异特征，在一定诱因下，如激发实 验阳性〔主要指暗室实验，先测眼压, 然后嘱病人在暗室内清醒形状下静坐 60～90分钟，而后测眼压，假设眼压 升高>8mmHg者为阳性)可诊断临床前期。
具有遗传倾向的解剖变异包括眼轴较短角膜较小前房浅房角狭窄且晶状体较厚位置相对靠前由于虹膜不晶状体前表面接触紧密房水越过瞳孔时阻力增加后房压力相对高于前房幵推挤虹膜向前膨隆使前房变浅房角更窄这就是acg的瞳孔阻滞机制一旦周边虹膜不小梁网収生接触房角即告关闭眼压急剧升高引起急性収作
眼科护理学
青光眼病人的护理
一.概述 青光眼(glaucoma)是我国常见病，是主要的致盲眼病之一，有一定的遗传倾向。在病人的直系亲属中，10%～15%的个体能够发生青光眼。青光眼失明后是
不能够复明的，故早期诊断及早期治疗非常重要。
(一)青光眼的概念
是以眼压升高为主的眼病，常伴有 视功能减退和眼组织的损害。
１.特征：眼压升高、视神经萎缩