钠代谢紊乱

常伴有Sepsis:感染表现+SOFA量表≥2，可诊断。广谱抗生素强化抗感染。
水、钠平衡的调节
渗透压由所含的微粒总数决定，胶体渗透压维持血容量，晶体渗透压维持细胞内外水平衡。
水平衡的调节：渴感、抗利尿激素(ADH) 钠平衡的调节：醛固酮、BNP
血渗透压的调节：渗透压变化1%→刺激下丘脑、颈内动脉的渗透压感受
① 纠正速度无需限制，纠正过快时无需再降血钠； ②立即升高4-6mmol/l,尤其是颅高压症状、昏迷者； ③症状重者：3%NaCl 100ml静推（10分钟以上）， 轻中度症状： 3%NaCl静滴（0.5-2ml/kg/h）。
托伐普坦（苏麦卡）：V2受体拮抗剂 15mg qd ①多用于SIADH,心衰患者。 ②排除低血容量低钠；不限液；不联用。 ③严重肝、肾功能障碍的不用。 ④不用于症状严重的低钠血症（因起效比高渗
低钠血症多是ADH绝对量的增减或和V2受体的结合力异常所致。
高渗性脱水以补糖为主，先糖后盐。
高钠血症
病因：1、钠摄入过多。水摄入不足。
2、水转移到细胞内。细胞内小分子增多，细胞内渗透压升高。
可见于：过度锻炼、癫痫、乳酸酸中毒。
3、水丢失过多。经肾或非经肾丢失，如：消化液丢失、昏迷及
出汗、渗透性利尿、尿崩症、下丘脑损伤。
D-二聚体升高时是否需抗凝治疗？
HHS(高渗性高血糖状态）来自↗ 肾功能受损高血糖 → 渗透性利尿 → 脱水 → 高渗状态、高钠血症
↘ 血栓形成
以严重高血糖、血浆渗透压明显升高、失水及意识障碍为特征。
病死率＞40%，死亡率为DKA的10倍以上，脑细胞脱水是死亡的主要原因。
实验室诊断标准，血糖≧33.3mmol/l,尿糖强阳性，尿酮阴性。 血钠=实测值-0.3（血糖值-5.6） 大多数患者白细胞数升高；如明显升高超过25*109/L，提示感染存在。
主要用NS的原因：5%GS虽渗透压低（278mmol/l），但糖浓度为正常 血糖的50倍，对血糖影响大。而5%GNS渗透压太高（586mmol/l）。
（但血钠过高的患者可参考高钠血症的处理，给予5%GS。） 胃管鼻饲大量温开水安全有效。但要排除胃肠道吸收障碍疾病。
补液量大于DKA：前2小时1000ml/h，3000ml/前4h，5000ml/前24h。
慢性低钠纠正速度：ODS低风险者，每24小时不超
过12mmol/l，任意48h不超过18mmol/l。 ODS高风险者：每24小时不超过4-8mmol/l。
慢性低钠血症纠正过快的处理： ① 5%GS补液、口服补水； ② 糖皮质激素：DXM q6h; ③ 暂停1天vaptan类药物。
急性低钠血症的纠正速度：
同时,低钠血症纠正过快可引起脑水肿、癫痫、 渗透压性脱髓鞘综合征(ODS)甚或患者死亡。
2014年欧洲低钠血症指南
2016年中国专家共识
低钠血症
低钠血症发病率：住院患者15-30%。
分类： 轻度 130-135mmol/l；
中度 125-129mmol/l；
重度 ＜125mmol/l；
16:00血气分析中血钠139mmol/L。8月1日D-二聚体 23.44mg/l.
1、该患者7月30日晚上出现血压降低，需要升压药物维持。给予增加NS及 白蛋白扩容后血压升至正常。是否需减少5%GS用量？如晶体液补充量大， 是否需加用胶体液，以避免休克？
2、两例患者均无法主动摄水，出现肾损伤、白蛋白降低、血钾降低、D-二 聚体明显升高。我们已经做到了改善肾灌注、提前补钾。是否需补充白蛋白？
器 →影响渴感、抗利尿激素(ADH) →导致水的排出或重吸收增多
（低渗性脱水时易休克，因抑制口渴中枢、ADH分泌，细胞外液转移到细胞内）
血容量的调节：ECV ↓ --→球旁细胞分泌肾素→RAA系统激活→醛固酮作
用于肾集合管→ 保钠、保水，调节钠的绝对保有量
血容量↓ 动脉压↓ ------→下丘脑分泌ADH↑→作用于集合管的V2受体→水通道开放→水重吸收↑ 渗透压↑
急性低钠血症 存在＜48h
慢性低钠血症 存在≥48h
中度症状低钠血症：恶心、头痛、意识模糊 重度症状低钠血症：呕吐、心脏呼吸窘迫、嗜
睡、癫痫、glasgow评分≤8分
ODS发生的危险因素：1、血钠≤105mmol/l; 2、血
钠≤120mmol/l持续超过48h； 3、低血钾； 4、 营养不良 5、晚期肝病 6、酗酒
水钠代谢紊乱
低钠血症、高钠血症和高渗状态
高钠血症病例1
患者，朱XX，男，79岁。因“意识障碍、纳差、发热半月”入院。既往有高血压、 脑梗死后遗症、痴呆病史5年。曾诊断糖尿病，但近1年血糖无需服药可控制正常。 近半年长期卧床，臀部、骶尾部溃疡1月。 查体：T38.3℃,P110次/分，R22次/分，BP90/50mmHg。背入病房。精神萎靡，嗜 睡状态。言语不能。消瘦体型，皮肤干燥、松弛无光泽。双肺底少量湿罗音。 HR110次/分，律齐。腹（—）。双下肢无水肿。右臀部、骶尾部各见一块溃疡， 部分已结痂。 6月24日 9:30 血Na 165.1mmol/L, 血糖20.34mmol/l， BUN 43.84mmol/l ，ALB 35g/l。 治疗：大量输注5%GS，鼻饲温开水及抗感染等。 第一天入量4370ml，出量350ml；第二天入量3963ml，出量3850ml。
胰岛素用量小于DKA：NS+RI 6u/h，降至13.9-16.7mmol/L后，5%GS+RI将血糖维持
在该水平至患者清醒，然后皮下注射RI控制血糖。（DKA者要将血糖降至11.1mmol/l。）
及时补钾：血钾如＜3.3mmol/l，将血钾补到3.5mmol/l以上时再补充胰岛素治疗。
3.3mmol/l＜血钾＜5.2mmol/l，需适量补钾。
6月25日10:00 血Na 139.2mmol/L,血糖7.66mmol/l。HbA1c6.8%. BUN 34.79mmol/l。 D-二聚体 32mg/l，ALB 24g/l。 心率降至82次/分，呼吸降至18次/分，血压升至120/70mmHg。
1、第1个24小时后，血钠下降25.9mmol/，是否过快？ 如果有清醒后再发意识障碍、脑水肿可能性大，该如何处理？
2009年美国神外低钠血症指南
2009年美国弗洛里达大学的多学科工作组制 定。制定了抗利尿激素不适当分泌综合征 (SIADH)和脑性盐耗(CSW)的诊疗标准。
低钠血症在神经外科常见疾病如垂体瘤、蛛网 膜下腔出血和严重颅脑外伤等中的发生率甚至 高达50%。
低钠血症常可引起脑水肿、精神异常、癫痫、 血管痉挛等并发症,甚至导致患者死亡。
血容量下降和脱水程度的评估：皮肤干燥、弹性减退
5%
体位性脉搏变化
10%
卧位性低血压
＞20%
均有严重脱水，主要补充生理盐水。先快后慢，先盐后糖。如果有休克，同时补 充适量胶体溶液。如果输注NS1000-2000mL后，血钠仍＞155mmol/l，可给予 0.45%NS。
HHS(高渗性高血糖状态）
盐水慢）。
小结
1、水钠失衡导致的有效循环灌注不足和渗透压异常，是脑、肾等脏器损伤原因。 尽快控制休克，维持血容量、渗透压、生命体征比纠正血钠更重要。 综合考虑血糖、血钾、白蛋白、肾功能、凝血状态、感染情况和合并疾病。
2.分辨急慢性，处理力度不同。 血钠升降的程度和速度是决定治疗原则的前提。急性者，将血钠迅速降至≤ 155mmol/l左右或升至≥125mmol/l左右。出现神经系统症状（意识改变、癫痫、昏 睡），必须尽快补钠或补水。 而大于48小时的慢性血钠改变，患者已经适应高钠或低钠状态，纠正血钠异常的 速度要更慢。
4、肾排钠减少。见于：右心衰、肾病综合征、肝硬化、甘草。
症状：嗜睡、虚弱、易激惹—→颤抖、癫痫、昏迷—→颅内容量↓。
治疗用5%GS静输，也可口服，血钠下降速度不超过0.5mmol/(l.h) 。补液 量：1/3在6-8小时内补充，1/2在24小时内，其余在第24-48小时内补充。 （慢性高钠时，前两例患者水丢失量约9L。）
3. 痴呆或脑梗死后遗症患者，长期卧床、不能自己进食、无法表达，易因喝水少 等饮食不当导致高钠、高糖。这类长期住院患者，如出现进食及水减少、尿量减 少、意识状态改变，及时查血糖、血钠。
15:00 Na 166.4mmol/L, 血糖38.86mmol/l，BUN 22.56mmol/l， ALB 34g/l。
大量5%GS静输及大量温开水鼻饲。第2天上午开始用生理盐水。
第一天入量4606ml，出量720ml；第二天入量4677ml，出量2150ml。
7月31日 7:00 Na 149mmol/L, 血糖14mmol/l，BUN 19mmol/l， ALB 26g/l。
2、该患者有褥疮感染的常见诱因，有糖尿病史，但血糖及HbA1c不太 高，能否诊断高渗性高血糖状态？
高钠血症病例2
患者，马XX，男87岁。“纳差、意识障碍半天”。既往有糖尿病、帕金森 病、冠心病、腔梗病史。近3月因左股骨颈骨折长期卧床。平时血糖略偏高。
7月30日下午患者昏睡状态，呼之不应。急查指血糖为30mmol/l。