人卫第九版儿科学新生儿缺氧缺血性脑病
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15
儿科学（第9版）
01 细胞膜上钠钾泵功能不足 02 细胞膜上钠钾泵功能不足 03 Na+、水进入细胞内 04 细胞源性脑水肿
16
儿科学（第9版）
01
02
Ca2+通道开启 异常
Ca2+通道开启 异常
03
Ca2+内流
04
脑细胞损伤
05
受Ca2+调节的 酶被激活
06
磷脂酶激活
07
08
蛋白酶激活
脑细胞完整性及
2
早产儿
○ 脑室周围白质软化（PVL） ○ 脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH） ○ 病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及
持续时间
儿科学（第9版）
取决于缺氧持续时间和严重程度， 根据意识、肌张力、原始反射改变、
有无惊厥、病程及预后等， 分为轻、中、重三度。
临床表现
儿科学（第9版）
HIE临床分度
脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿
CT扫描
儿科学（第9版）
头颅MRI
左顶叶局灶性水肿，T2WI信号 增高，皮层变薄，灰白质分界 欠清，而正常灰白质的高低相 间的柱状影消失
T1WI
重度HIE
T2WI
T1WI双侧大脑皮层呈线条状高信号；T2WI双侧弥漫性脑 水肿，白质信号增高，灰质变薄，灰白质分界消失
儿科学（第9版）
出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张 力改变 （ 增高或减弱），原始反射异常（ 吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑 干症状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高。
排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先
文艺清新工作总结
单击此处添加副标题
01
新 生 儿 与 新 生 儿 疾 病单位 : 华中科技大学
作者 : 刘伟、常立文
02
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制
重点难点
掌握 新生儿缺氧缺血性脑病的临床分度及诊断标准
熟悉
了解 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗及预防
儿科学（第9版）
01. 定义 01. 病理 01. 诊断
儿科学（第9版）
治疗脑水肿
控制液体量
每日液体总量不 超过60～ 80ml/kg
颅内压增高首选 呋塞米 每次 1mg/kg，静注
严重者用甘露醇 每次0.25～ 0.5g/kg，静注
每4～6小时1次， 连用3～5天
一般不主张用糖 皮质激素
儿科学（第9版）
亚低温治疗
○ 是一项有前景的治疗措施，是目前国内外唯一证实安全有效的治疗措施 ○ 最佳治疗窗口在发病6小时内，越早越好 ○ 持续72小时
儿科学（第9版）
辅助检查
血清肌酸磷酸激酶同工酶 神经元特异性烯醇化酶 腰穿 B超 CT扫描 核磁共振（MRI） 脑电图 振幅整合脑电图（aEEG）
儿科学（第9版）
01 血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB）
正常值<10U/L 脑组织受损时升高
02 神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE）
儿科学（第9版）
儿科学（第9版）
01
02
与病情严重程度、抢 救是否正确及时有关
预后
05
脑电图持续异常者
06
预后差！
03
病情严重
04
惊厥、意识障碍、脑 干症状持续时间超过1
周
07
运动，智力障碍
08
癫痫等后遗症
儿科学（第9版）
积极推广新法复苏
01
防止围生期窒息
预防
02
48
新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或 新生儿脑损伤。临床上根据新生儿意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等将缺 氧缺血性脑病分为轻、中、重三度；治疗包括支持疗法、控制惊厥、治疗脑水肿、亚低温和新生 儿期后治疗。
大脑大动脉分布
10
儿科学（第9版）
矢状旁区损伤图解
11
儿科学（第9版）
01
缺氧为急性完全性
02
丘脑、脑干受损
03
大脑皮层、甚至其他器官不发 生缺血损伤
04
脑血流改变
05
缺氧缺血加重→脑血流重新分 布
12
儿科学（第9版）
1 选择性易损区（selective vulnerability） 2 足月儿 3 早产儿 4 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 5 大脑矢状旁区脑组织 6 脑室周围的白质区
谷氨酸↑，突触后谷氨酸回摄↓ 06 凋亡 08 坏死
19
儿科学（第9版）
病理学改变 脑水肿 早期主要的病理改变
○ 选择性神经元死亡（多见于足月儿） ● 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 ● 脑干和小脑半球 ● 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
20
儿科学（第9版） 1
出血：脑室、原发性蛛网膜下腔、 脑实质出血
通透性破坏
17
儿科学（第9版）
氧自由基损伤
缺氧缺血
再灌注
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
黄嘌呤脱氢酶
Ca2+
次黄嘌呤氧化酶
O2
蛋白水解酶
尿酸+O2-
18
儿科学（第9版）
01 Na+、 Ca2+内流 03 突触间隙内谷氨酸↑ 05 能量持续衰竭 07 细胞水肿 09 兴奋性氨基酸的神经毒性
02 突触后谷氨酸受体激活 04 突触前神经元释放兴奋性氨基酸-
定义
6
儿科学（第9版）
1
缺氧 是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 大量失血或重度贫血
2
病因
7
儿科学（第9版）
发病机制
脑血流改变：脑血流重新分布
脑血管自主调节功能障碍
脑组织代谢改变
○ 能量衰竭 ○ 细胞膜上钠钾泵功能不足 ○ Ca2+通道开启异常 ○ 氧自由基损伤 ○ 兴奋性氨基酸的神经毒性
控制惊厥
儿科学（第9版）
苯巴比妥 首选
○ 负荷量20mg/kg，15~30分钟静脉滴入 ○ 若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg ○ 12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg
苯妥英钠 肝功能不良者用，剂量同上 安定 顽固性抽搐者加用
○ 每次0.1～0.3mg/kg，静脉滴注
水合氯醛 50mg/kg灌肠
分度
轻度
中度
重度
意识 肌张力 原始反射
拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼吸衰竭 瞳孔变化 EEG 病程及预后
激惹 正常
嗜睡 减低
昏迷 松软
活跃
减弱
正常
减弱
可有肌阵挛
常有
无
有
扩大
缩小
正常
低电压，可有痫样放电
症状在72h内消失， 症状在14d内消失，
预后好
可能有后遗症
消失 消失 有，可呈持续状态 明显 不等大、对光反射消失 爆发抑制，等电位 症状可持续数周，病死率高， 存活者多有后遗症
图2 脑实质和基底节回声基本恢复正 常，侧脑室显示清晰→脑水肿消失 头颅B超
脑室周围白质软化 儿科学（第9版）
头颅B超
后冠状切面：枕叶脑白质回声弥漫性增强→脑室周围白质软化
儿科学（第9版）
左额叶局限性水肿（箭头）
01
CT扫描
02
弥漫性脑水肿、室管膜下出血（箭头）
儿科学（第9版）
大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭 头）
足月儿HIE诊断标准
有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现［胎心<100次， 持续5min 以上和（或） 羊水Ⅲ度污染］，或在分娩过程中有明显窒息史。
出生时有重度窒息，指Apgar 评分1min ≤3分，并延续至5min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血 气pH≤7.00。
支持治疗
维持脑和全身良好的血液灌注
○ —支持疗法的关键措施 ○ 避免脑灌注过低或过高 ○ 低血压可用多巴胺，从小剂量开始 ○ 可同时加用多巴酚丁胺
儿科学（第9版）
儿科学（第9版）
支持治疗
维持血糖在正常范围（75～100mg/dl） — 保持神经细胞代谢所需能源
➢输糖速率通常为6～8mg／（kg·min） ➢监测血糖 ➢根据血糖值调整输糖速率
8
儿科学（第9版）
脑血流改变
logo
大脑半球血流↓
○ 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 ○ 缺氧缺血为部分性或慢性 ○ 大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下
白质）受损 ○ 代谢最旺盛部位血流↑ ○ 基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑
9
儿科学（第9版）
04
大脑后动脉
03
大脑中动脉
02
大脑前动脉
01
01. 病因 01. 临床表现 01. 治疗
01. 发病机制 01. 辅助检查 01. 预后和预防
儿科学（第9版）
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或 完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是 引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
正常值<6U/L 神经元受损时血浆中此酶活性升高
儿科学（第9版）
儿科学（第9版）
头颅B超 左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强， 侧脑室消失
脑水肿
儿科学（第9版）
头颅B超 冠状切面：脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几 近消失
脑水肿
儿科学（第9版）
图1 生后24h 图2 生后7d
图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基 底节回声增强更为显著，侧脑室显示 不清→脑水肿
头颅MRI
T2WI
DWI
重度HIE
左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号
儿科学（第9版）
头颅MRI
T1WI（1d）
重度HIE
T1WI（14d）
双侧弥漫性脑实质出血， 顶枕叶可 见“脑回征”（箭头）
额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多 囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角周围 多发白质软化灶（箭头）
T1WI：脑室周围白质软化 T2WI：脑室周围白质软化
天性疾病所引起的脑损伤。
○ 同时具备以上4 条
确诊
○ 第4条暂不能Байду номын сангаас定者 拟诊病例
○ 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
○ 儿科学（第9版）
儿科学（第9版）
治疗
A
支持治疗
B
控制惊厥
C
治疗脑水肿
D
亚低温治疗
E
新生儿期后治 疗
39
儿科学（第9版）
支持治疗
○ 维持良好的通气功能 ○ —支持疗法的中心
● 保持PaO2>60～80mmHg ● PaCO2和pH在正常范围 ● 避免PaO2过高或PaCO2过低
13
儿科学（第9版）
脑血管自主调节功能障碍
脑血管自主调节功能障碍
血压高
血压低
压力被动性脑血流
缺氧、高碳酸血症
脑血流过度灌注
脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
14
儿科学（第9版）
脑组织代谢改变 脑组织无氧酵解↑ 能量产生↓↓ 钠钾泵功能不足 氧自由基损伤
缺氧 组织中乳酸堆积 能量衰竭 Ca2+通道开启异常 兴奋性氨基酸的神经毒性
头颅MRI 儿科学（第9版）
儿科学（第9版）
脑电图
客观反映脑损害程度、判断预后 有助于惊厥的诊断 在生后1周内检查 表现为脑电活动延迟、异常放电，背景活动
异常（以低电压和爆发抑制为主） 等
振幅整合脑电图（aEE）
是常规脑电图的一种简化形式
简便、可床边连续监测危重新生儿脑功能、 评估HIE程度及预测预后
儿科学（第9版）
01 细胞膜上钠钾泵功能不足 02 细胞膜上钠钾泵功能不足 03 Na+、水进入细胞内 04 细胞源性脑水肿
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儿科学（第9版）
01
02
Ca2+通道开启 异常
Ca2+通道开启 异常
03
Ca2+内流
04
脑细胞损伤
05
受Ca2+调节的 酶被激活
06
磷脂酶激活
07
08
蛋白酶激活
脑细胞完整性及
2
早产儿
○ 脑室周围白质软化（PVL） ○ 脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH） ○ 病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及
持续时间
儿科学（第9版）
取决于缺氧持续时间和严重程度， 根据意识、肌张力、原始反射改变、
有无惊厥、病程及预后等， 分为轻、中、重三度。
临床表现
儿科学（第9版）
HIE临床分度
脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿
CT扫描
儿科学（第9版）
头颅MRI
左顶叶局灶性水肿，T2WI信号 增高，皮层变薄，灰白质分界 欠清，而正常灰白质的高低相 间的柱状影消失
T1WI
重度HIE
T2WI
T1WI双侧大脑皮层呈线条状高信号；T2WI双侧弥漫性脑 水肿，白质信号增高，灰质变薄，灰白质分界消失
儿科学（第9版）
出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张 力改变 （ 增高或减弱），原始反射异常（ 吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑 干症状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高。
排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先
文艺清新工作总结
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01
新 生 儿 与 新 生 儿 疾 病单位 : 华中科技大学
作者 : 刘伟、常立文
02
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制
重点难点
掌握 新生儿缺氧缺血性脑病的临床分度及诊断标准
熟悉
了解 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗及预防
儿科学（第9版）
01. 定义 01. 病理 01. 诊断
儿科学（第9版）
治疗脑水肿
控制液体量
每日液体总量不 超过60～ 80ml/kg
颅内压增高首选 呋塞米 每次 1mg/kg，静注
严重者用甘露醇 每次0.25～ 0.5g/kg，静注
每4～6小时1次， 连用3～5天
一般不主张用糖 皮质激素
儿科学（第9版）
亚低温治疗
○ 是一项有前景的治疗措施，是目前国内外唯一证实安全有效的治疗措施 ○ 最佳治疗窗口在发病6小时内，越早越好 ○ 持续72小时
儿科学（第9版）
辅助检查
血清肌酸磷酸激酶同工酶 神经元特异性烯醇化酶 腰穿 B超 CT扫描 核磁共振（MRI） 脑电图 振幅整合脑电图（aEEG）
儿科学（第9版）
01 血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB）
正常值<10U/L 脑组织受损时升高
02 神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE）
儿科学（第9版）
儿科学（第9版）
01
02
与病情严重程度、抢 救是否正确及时有关
预后
05
脑电图持续异常者
06
预后差！
03
病情严重
04
惊厥、意识障碍、脑 干症状持续时间超过1
周
07
运动，智力障碍
08
癫痫等后遗症
儿科学（第9版）
积极推广新法复苏
01
防止围生期窒息
预防
02
48
新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或 新生儿脑损伤。临床上根据新生儿意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等将缺 氧缺血性脑病分为轻、中、重三度；治疗包括支持疗法、控制惊厥、治疗脑水肿、亚低温和新生 儿期后治疗。
大脑大动脉分布
10
儿科学（第9版）
矢状旁区损伤图解
11
儿科学（第9版）
01
缺氧为急性完全性
02
丘脑、脑干受损
03
大脑皮层、甚至其他器官不发 生缺血损伤
04
脑血流改变
05
缺氧缺血加重→脑血流重新分 布
12
儿科学（第9版）
1 选择性易损区（selective vulnerability） 2 足月儿 3 早产儿 4 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 5 大脑矢状旁区脑组织 6 脑室周围的白质区
谷氨酸↑，突触后谷氨酸回摄↓ 06 凋亡 08 坏死
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儿科学（第9版）
病理学改变 脑水肿 早期主要的病理改变
○ 选择性神经元死亡（多见于足月儿） ● 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 ● 脑干和小脑半球 ● 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
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儿科学（第9版） 1
出血：脑室、原发性蛛网膜下腔、 脑实质出血
通透性破坏
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儿科学（第9版）
氧自由基损伤
缺氧缺血
再灌注
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
黄嘌呤脱氢酶
Ca2+
次黄嘌呤氧化酶
O2
蛋白水解酶
尿酸+O2-
18
儿科学（第9版）
01 Na+、 Ca2+内流 03 突触间隙内谷氨酸↑ 05 能量持续衰竭 07 细胞水肿 09 兴奋性氨基酸的神经毒性
02 突触后谷氨酸受体激活 04 突触前神经元释放兴奋性氨基酸-
定义
6
儿科学（第9版）
1
缺氧 是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 大量失血或重度贫血
2
病因
7
儿科学（第9版）
发病机制
脑血流改变：脑血流重新分布
脑血管自主调节功能障碍
脑组织代谢改变
○ 能量衰竭 ○ 细胞膜上钠钾泵功能不足 ○ Ca2+通道开启异常 ○ 氧自由基损伤 ○ 兴奋性氨基酸的神经毒性
控制惊厥
儿科学（第9版）
苯巴比妥 首选
○ 负荷量20mg/kg，15~30分钟静脉滴入 ○ 若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg ○ 12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg
苯妥英钠 肝功能不良者用，剂量同上 安定 顽固性抽搐者加用
○ 每次0.1～0.3mg/kg，静脉滴注
水合氯醛 50mg/kg灌肠
分度
轻度
中度
重度
意识 肌张力 原始反射
拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼吸衰竭 瞳孔变化 EEG 病程及预后
激惹 正常
嗜睡 减低
昏迷 松软
活跃
减弱
正常
减弱
可有肌阵挛
常有
无
有
扩大
缩小
正常
低电压，可有痫样放电
症状在72h内消失， 症状在14d内消失，
预后好
可能有后遗症
消失 消失 有，可呈持续状态 明显 不等大、对光反射消失 爆发抑制，等电位 症状可持续数周，病死率高， 存活者多有后遗症
图2 脑实质和基底节回声基本恢复正 常，侧脑室显示清晰→脑水肿消失 头颅B超
脑室周围白质软化 儿科学（第9版）
头颅B超
后冠状切面：枕叶脑白质回声弥漫性增强→脑室周围白质软化
儿科学（第9版）
左额叶局限性水肿（箭头）
01
CT扫描
02
弥漫性脑水肿、室管膜下出血（箭头）
儿科学（第9版）
大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭 头）
足月儿HIE诊断标准
有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现［胎心<100次， 持续5min 以上和（或） 羊水Ⅲ度污染］，或在分娩过程中有明显窒息史。
出生时有重度窒息，指Apgar 评分1min ≤3分，并延续至5min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血 气pH≤7.00。
支持治疗
维持脑和全身良好的血液灌注
○ —支持疗法的关键措施 ○ 避免脑灌注过低或过高 ○ 低血压可用多巴胺，从小剂量开始 ○ 可同时加用多巴酚丁胺
儿科学（第9版）
儿科学（第9版）
支持治疗
维持血糖在正常范围（75～100mg/dl） — 保持神经细胞代谢所需能源
➢输糖速率通常为6～8mg／（kg·min） ➢监测血糖 ➢根据血糖值调整输糖速率
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儿科学（第9版）
脑血流改变
logo
大脑半球血流↓
○ 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 ○ 缺氧缺血为部分性或慢性 ○ 大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下
白质）受损 ○ 代谢最旺盛部位血流↑ ○ 基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑
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儿科学（第9版）
04
大脑后动脉
03
大脑中动脉
02
大脑前动脉
01
01. 病因 01. 临床表现 01. 治疗
01. 发病机制 01. 辅助检查 01. 预后和预防
儿科学（第9版）
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或 完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是 引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
正常值<6U/L 神经元受损时血浆中此酶活性升高
儿科学（第9版）
儿科学（第9版）
头颅B超 左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强， 侧脑室消失
脑水肿
儿科学（第9版）
头颅B超 冠状切面：脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几 近消失
脑水肿
儿科学（第9版）
图1 生后24h 图2 生后7d
图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基 底节回声增强更为显著，侧脑室显示 不清→脑水肿
头颅MRI
T2WI
DWI
重度HIE
左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号
儿科学（第9版）
头颅MRI
T1WI（1d）
重度HIE
T1WI（14d）
双侧弥漫性脑实质出血， 顶枕叶可 见“脑回征”（箭头）
额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多 囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角周围 多发白质软化灶（箭头）
T1WI：脑室周围白质软化 T2WI：脑室周围白质软化
天性疾病所引起的脑损伤。
○ 同时具备以上4 条
确诊
○ 第4条暂不能Байду номын сангаас定者 拟诊病例
○ 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
○ 儿科学（第9版）
儿科学（第9版）
治疗
A
支持治疗
B
控制惊厥
C
治疗脑水肿
D
亚低温治疗
E
新生儿期后治 疗
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儿科学（第9版）
支持治疗
○ 维持良好的通气功能 ○ —支持疗法的中心
● 保持PaO2>60～80mmHg ● PaCO2和pH在正常范围 ● 避免PaO2过高或PaCO2过低
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儿科学（第9版）
脑血管自主调节功能障碍
脑血管自主调节功能障碍
血压高
血压低
压力被动性脑血流
缺氧、高碳酸血症
脑血流过度灌注
脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
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儿科学（第9版）
脑组织代谢改变 脑组织无氧酵解↑ 能量产生↓↓ 钠钾泵功能不足 氧自由基损伤
缺氧 组织中乳酸堆积 能量衰竭 Ca2+通道开启异常 兴奋性氨基酸的神经毒性
头颅MRI 儿科学（第9版）
儿科学（第9版）
脑电图
客观反映脑损害程度、判断预后 有助于惊厥的诊断 在生后1周内检查 表现为脑电活动延迟、异常放电，背景活动
异常（以低电压和爆发抑制为主） 等
振幅整合脑电图（aEE）
是常规脑电图的一种简化形式
简便、可床边连续监测危重新生儿脑功能、 评估HIE程度及预测预后