职业卫生与职业医学知识点总结(笔记)

职业卫生与职业医学
绪论
职业卫生与职业医学（Occupational Health and Occupational Medicine），又称为劳动卫生与职业病学。

是研究生产劳动过程中，职业性有害因素对职业人群健康的危害及其预防、控制、诊断、治疗和康复的综合性医学学科，是预防医学的一个分支学科。

职业卫生主要以人群和作业环境为对象；职业医学则以个体为主要对象。

一、职业性有害因素（后面章节中会详解讲解）
▲职业性有害因素是指在生产劳动过程中，不良的劳动条件下存在的、对劳动者的健康产生有害作用的各种因素。

（一）生产过程中的有害因素
1.化学因素：毒物和生产性粉尘。

如毒物中的金属与类金属、有机溶剂、刺激
性气体、窒息性气体、农药等；粉尘有游离二氧化硅粉尘、硅酸盐粉尘等；
2.物理因素：如高温高湿、噪声、振动、电离辐射、非电离辐射；
3.生物因素：细菌、生物毒素、有害动植物等。

（二）劳动过程中的有害因素
1.不合理的制度与管理；
2.不良的体位；
3.劳动强度过大；
4.职业性紧张；
5.局部器官过度疲劳。

（三）生产环境中的有害因素
从新的医学模式视角来看，职业性有害因素也可分为：
1.职业性有害环境因素：如重金属、有机溶剂、农药等化学毒物，高温、振动、
辐射等物理因素，布氏杆菌、霉菌等生物因素。

2.职业性有害心理因素：如恐惧、紧张、孤独、亢奋、消沉等，导致劳动者身
心健康危害和工作能力与效率的下降。

3.职业性有害社会因素：由于国家法律制度不完善（如劳动者权益保障不够）、
职业卫生监督管理不力（如职业卫生标准的执行不力）、劳动组织和管理不当（如“三班倒”作业、末位淘汰管理制度）以及职业歧视、职业不良文化
等等职业性社会因素的大量存在，它们对作业人员健康的危害不容忽视。

4.职业性有害行为方式因素：如视频终端工作者长期的键盘操作工作方式、计
算机软件程序员持续的脑力劳动方式、教师和歌唱演员不良的发声方式等等二、职业性健康危害
职业性损害（occupational adverse effect）：又称为职业性病损，在一定的作用条件下（如一定的接触途径、时间、方式和强度等），职业性有害因素对劳动者就可致健康危害。

职业性损害包括职业性疾患和工伤，前者又可分为职业病和工作有关疾病二大类。

（一）职业病
是指当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过机体的代偿功能，造成机体功能性或器质性改变，并出现相应的临床征象，影响劳动者作业能力的一类特定疾病。

有广义职业病和法定职业病之分，而后者特指政府立法明文规定的职业病。

1.职业病的三个致病环节：▲
接触者；职业有害因素；职业有害因素作用条件
2.职业病的四个诊断依据：▲
1)明确的职业接触史；
2)劳动卫生与流行病学调查资料；
3)临床表现；
4)实验室检测结果。

3.职业病的五个主要特点：▲
1)病因明确；
2)存在剂量效应关系；
3)集丛性特点；
4)病理类型等临床特征；
5)可预防。

（二）工作有关疾病
工作有关疾病(work-related disease)，是指与其工作有关的职业因素在其发生发展中起一定作用，但不是唯一作用的一类疾病。

1.工作有关疾病的特点（工作有关疾病与职业病有所区别）：
1)职业因素是影响该类疾病发生发展的众多因素之一，不是唯一因素。

该
类疾病病因往往不明确，有众多因素可能与之有关。

如：接尘作业工人
呼吸系统疾病，除了粉尘因素外，机体的免疫、营养状况、吸烟、反复
感染等均与疾病的发生发展密切相关。

2)职业因素影响了健康，从而使常见病患病率增高，潜在疾病显现或已有
疾病病情加重、进展加快等。

如：煤矿井下工人因劳动时间不合理，劳
动组织不当等，可能使处于“静止期”乙肝患者肝细胞功能进一步出现
损害等。

3)职业环境因素的控制或改善，可使这类疾病的发生或疾病得到缓解。

如：
视屏终端工作者停止。

或减少了工作时间后，其颈肩腕综合症的患病率
可以下降，相应的临床征象等可以明显得到缓解
（三）工伤
工伤（occupational injury），又称职业性外伤，系指工人在从事生产劳动过程中，由于操作者缺乏安全操作知识，缺乏必要的防护措施；或违反操作规程而导致机体组织的突发性意外伤害。

三、职业性健康危害的预防与控制
（一）职业性健康危害的预防与控制
职业病的预防与控制原则：控制职业有害因素；改善作业环境；保护劳动者。

三级预防理论为职业病预防提供了重要的指导思想。

1.一级预防，如工艺改革等；
2.二级预防，如定期体检等；
3.三级预防，如中毒治疗等。

（二）职业卫生主要工作：
1.职业有害因素的识别、评价与控制；
2.职业卫生服务；
3.职业健康教育与健康促进；
4.职业卫生立法与执法；
5.职业卫生监督与管理。

第一章化学有害因素与职业中毒
第一节概述
1.毒物（poison）：在一定条件下，较小剂量即可引起机体暂时或者永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物。

2.中毒（poisoning）：机体受毒物作用后引起一定程度的损害而出现的疾病称为中毒。

3.生产性毒物(productive toxicant)▲：在生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物称为生产性毒物。

4.职业性中毒（occupational poisonging）▲：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。

一生产性毒物
（一）来源与存在形态
生产性毒物可来自于原料、辅助原料、中间产品（中间体）、成品、夹杂物、副产品或废弃物；有时也可来自热分解产物及反应产物。

在生产环境中的毒物可以固体、液体、气体或气溶胶的形式存在。

（二）接触机会：主要涉及两个环节，即生产和应用
（三）进人人体的途径
在生产中，毒物主要经呼吸道吸收进入人体；其次为经皮侵入；由消化道进入的情况，在职业卫生中实际意义不大。

（四）毒物在体内的过程
毒物的吸收、分布、代谢转化、排泄
（五）影响毒作用影响因素
毒理学以及毒作用影响因素，在毒理学相应章节中有详析讲解。

二．职业中毒临床
（一）临床类型
（1）急性中毒（acute poisoning）：指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）内大量吸收进入人体而引起的中毒，如急性苯中毒
（2）亚慢性中毒（subacute poisoning）：介于急性和慢性之间。

（3）慢性中毒（chronic poisoning）：指毒物少量长时间吸收进入人体而引起的中毒，如慢性铅中毒
（4）迟发性中毒（delayed poisoning）：在有些情况下，脱离接触毒物一定时
间后，才呈现出中毒的临床病变，称迟发性中毒，如可见于锰中毒等。

（5）毒物的吸收（poisons’ absorption）：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，称毒物的吸收，如铅吸收。

（二）主要临床表现（具体职业中毒会有针对性的详析）
1、神经系统；
2、呼吸系统；
3、血液系统；
4、消化系统；
5、泌尿系统；
6、生殖系统；
7、循环系统；
8、皮肤
（三）职业中毒的诊断▲
总体原则：职业中毒的诊断应有充分的资料，包括职业史、现场劳动卫生调查、相应的临床表现和必要的实验室检查，并排除非职业性疾病的可能性，综合分析，方可做出合理的判断。

诊断的特别说明：
1.职业史是中毒诊断的前提；
2.劳动卫生学和流行病学调查资料是中毒诊断的基础；
3.临床症状和体征是中毒诊断的依据；
4.实验室检查结果是中毒鉴别诊断的参考。

（四）职业中毒的现场处置和临床治疗原则▲
▲现场急救：
a.立即阻止毒物继续暴露和吸收。

b.保持呼吸道通畅；
c.对重症患者，应严密注意其意识状态、瞳孔、呼吸、脉率、血压。

若发现呼吸、循环有障碍时，应及时进行复苏急救，具体措施与内科急救原则相同。

d.保护好眼睛。

e.对严重中毒需转送医院者，应根据症状采取相应的转院前救治措施。

f.其他。

职业中毒的治疗可分病因治疗、对症治疗和支持治疗。

急性职业中毒：▲
1）病因治疗：a、防治毒物继续吸收；b、解毒：常用解毒剂有四类：金属络合剂，主要有依地酸二钠钙；高铁血红蛋白还原剂，如美兰；有机磷农药解毒剂，如氯磷定、解磷定、阿托品；氰化物中毒解毒剂，如亚硝酸盐-硫代硫酸钠；c：排毒
2）对症治疗；3）支持治疗
2.慢性职业中毒：
中毒患者应脱离毒物接触。

1、使用有关的特效解毒剂，常用的有金属络合剂，如NaDMS、CaNa2EDTA等，但目前此类特效解毒剂为数还不多。

2、应针对慢性中毒的常见症状，如类神经症、精神症状、周围神经病变、白细胞降低、接触性皮炎，慢性肝、肾病变等，进行相应的对证治疗。

3、适当的营养和休息也有助于患者的康复。

第二节金属与类金属
一、概述
（一）金属的分类（了解）
（二）金属的性质（了解）
（三）金属的毒理（较重要，后以铅的体内过程详析）
问答题：金属的毒作用？
1.金属毒作用与其和大分子的作用有关，其最常见的毒作用之一是影响酶的活性。

金属离子与酶的巯基（—SH）、二硫基（—S—S—）结合，可抑制酶的活性，使细胞功能发生障碍。

2.金属溶解度大、氧化状态高和氧化—还原转化率低的金属毒性较大；反之，则较小。

3. 金属的毒作用取决于其进入体内最后到达作用部位的浓度。

金属元素及其盐类和有机金属的毒作用靶器官并不完全一致，例如汞和甲基汞损害神经系统，汞盐则损害肾。

4.目前认为，铜、钴、铬、铁、碘、钼、硒和锌是维持正常人体生命活动不可缺少的必需微量金属，锰、硅、镍、钒为人体可能必需微量金属，而氟、铅、镉、汞、砷、铝、锡和锂有潜在毒性作用。

（四）金属与类金属中毒的防治
金属中毒的重点是低剂量长时间接触金属和类金属引起的慢性毒作用。

治疗金属中毒的常用络合剂有两种：①氨羧络合剂。

其氨基多羧酸与多种金属离子络合成无毒的金属络合物并排出体外，如▲依地酸二钠钙（CaNa2—EDTA）、促排灵。

②巯基络合剂。

其碳链上的巯基与金属结合，既保护人体的巯基酶系统免受金属的抑制作用，又可恢复被抑制的巯基酶活性。

如二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠、青霉胺等。

二、铅中毒（重点）
（一）理化特性：
1、铅：400-500时蒸发，空气中氧化成氧化亚铅，随着温度继续升高可氧化成为
氧化铅密陀僧（PbO）、黄丹（Pb2O3）、红丹（Pb3O4）等。

2、铅化合物；硫化铅、硫酸铅等。

（二）接触机会
1、矿山开采：方铅矿（硫化铅）、白铅矿（碳酸铅}）、硫酸铅矿等。

2、熔铅作业：铅管、铅线、铅皮、铅块等。

3、工业应用：蓄电池、医药、颜料、涂料等。

（三）毒理▲
1.吸收：呼吸道是主要吸入途径，经过呼吸道（约40%）、消化道（5-10%）可较快吸收；铅以及无机铅化合物不能通过完整皮肤，有机铅经皮肤吸收。

2.分布：▲这是一个重点问题，关注4点：血铅浓度动态平衡问题；二次分配问题；体内屏障问题；影响因素问题。

（1）血铅浓度动态平衡问题：大多数与红细胞结合，少量在血浆中；血浆中的铅多数与血浆蛋白结合，少量为可溶性磷酸氢铅；体内的铅多数都沉积在骨皮质-- 骨小梁中，血浆可溶性磷酸氢铅与骨中不溶性磷酸铅呈现动态平衡。

（2）二次分配问题：先随血循环滞留于肝、肾、脑、骨骼肌等；数周后，主要沉积于骨小梁-骨皮质中。

（3）体内屏障问题；可以通过血脑屏障、血睾屏障、胎盘屏障，可随乳汁分泌。

（4）影响因素问题：缺铁、缺钙、酸中毒、感染、骨折、骨质疏松、饮酒等。

3.代谢：当缺钙或因感染、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时，以及骨骼疾病可使血液中铅浓度短期内急剧的升高，导致铅中毒症状加重，或与含巯基等化学物结合，与钙代谢相似。

4.排泄：主要经肾排出，其他途径还有粪便、唾液、毛发、指甲等。

5.毒作用机制：
（1）对红细胞的影响：▲卟啉代谢障碍是铅中毒重要和较早的变化之一：a.血红素合成过程；b.影响合成的关键步骤；c.铅主要抑制的酶（ALAD、粪卟啉原氧化酶、血红素合成酶）； d.毒作用结果。

（2）神经系统障碍：ALA与γ-氨基丁酸（GABA）竞争结合突触后膜上的GABA 受体，抑制GABA功能；影响脑内儿茶酚胺代谢，从而影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡，导致神经功能障碍。

直接损伤神经鞘细胞，引起神经纤维节段性脱髓鞘，最终导致垂腕。

与蛋白质的巯基结合，抑制多种细胞酶的活性，抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢。

（了解）
（3）全身小血管损害：可导致小动脉和毛细血管损害及血管痉挛，出现腹绞痛、暂时性高血压、肾小球滤过率降低等。

（四）临床表现：
1、神经系统表现：
（1）中毒性类神经症：早期常见症状。

表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。

（2）外周神经炎：感觉型：肢端麻木或四肢末端呈手套样或袜套样感觉障碍。

运动型：肌无力，多为伸肌无力。

肌肉麻痹，亦称铅麻痹。

多见于桡神经支配的手指和手腕伸肌，呈腕下垂（垂腕症）；损害腓骨肌、伸趾总肌、伸庶趾肌节，则呈足下垂（垂足症）。

混合型：二者表现均有。

（3）中毒性脑病：主要表现为癫痫样发作、精神障碍或脑神经受损症状。

在国内已十分罕见。

2、消化系统表现：
消化道症状：包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛，腹泻和便秘交替出现等，是常见症状。

口腔卫生较差者，在门齿、犬齿牙龈边缘可见蓝
黑色“铅线”▲。

严重时可出现腹绞痛。

腹绞痛为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时。

因疼痛剧烈难忍，常弯腰曲膝，辗转不安，手按腹部以减轻疼痛。

同时面色苍白，全身出冷汗，可有呕吐。

检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。

铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。

腹绞痛是慢性铅中毒急性发作的典型症状。

3.血液及造血系统：
血液和造血系统表现：可有轻度贫血，多为低色素正常细胞型贫血。

卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。

4.其他：
Fanconi综合征：伴有氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿。

女性患者的月经不调、流产、早产等。

（五）诊断
慢性铅中毒临床诊断标准：
轻度中毒：轻度症状+尿ALA或CP或FEP或ZnPP升高；
中度中毒：还出现贫血或腹绞痛或中毒性周围神经病变；
重度中毒；还出现神经麻痹或中毒性脑病。

（六）处理原则
1.治疗原则：根据具体情况对中毒患者使用金属络合剂驱铅治疗，注意“过络合综合征”
2.治疗方法包括：（1）驱铅治疗，首选CaNa2EDTA；（2）对症处理；有类神经征患者给予镇静剂，腹绞痛发作时可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品；（3）支持疗法；停止接触。

（七）预防
彻底消除作业环境中的铅是杜绝职业性铅危害的根本措施
1.降低生产环境中铅浓度：（1）用无毒或低毒物代替铅；（2）加强工艺改革；（3）加强通风。

2.加强个人防护，建立卫生制度。

3.铅作业人员的健康监护。

三汞
（一）理化特性：（题：简述汞理化特性的卫生学意义）
1、银白色液态金属
2、比重13.59，熔点低-38.9℃，常温下可蒸发
3、汞蒸汽比重为6.9，容易沉积在空气的下方
4、汞蒸汽可被不光滑的物质表面吸附，形成二次污染
5、表面张力大，洒落易形成许多小汞珠，不易清除，同时增加了汞的蒸发表面积
6、不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质
7、可与金银等金属生成汞合金—汞齐
（二）毒理
1、吸收
1）金属汞主要以蒸汽形式经呼吸道进入人体。

2）金属汞很难经消化道吸收。

3）汞盐和有机汞易经消化道吸收，也可经皮肤吸收。

2、分布
1）不均匀，肾脏含量最高。

2）肾脏中的汞+金属硫蛋白（MT）→汞硫蛋白
3）汞元素易透过血脑屏障及胎盘，进入脑组织的汞不易排出。

3、排泄
1）主要经尿排除（70%），也可经粪便、汗腺、乳汁等排泄。

2）汞在体内的半减期约60天。

（三）临床表现
慢性中毒：三联征，易兴奋、震颤、口腔牙龈炎▲
1.神经系统
1）早期：类神经症状（头晕、头痛、记忆力减退、多梦、噩梦等）
2）发展：精神症状（易激动、不安、失眠、烦躁、爱哭等）
3）震颤：开始为微细震颤，发展为▲意向性粗大震颤。

（锰为静止性震颤）2.口腔-牙龈炎
3.肾脏损害
4.其他：胃肠功能紊乱、脱发、皮炎，免疫功能障碍，生殖功能异常。

（四）诊断原则
根据接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资料，进行分析，排除其他病因后，方可诊断
四其他
1、镉半衰期为8-35年，主要导致肾脏损害，痛痛病
2、五价砷与骨组织结合，可在骨中储存数年，但其大部分被还原成三价砷；有机砷在体内也转变为三价砷。

3、砷化氢急性中毒，主要表现为腹痛、黄疸和少尿三联征。

第三、四节刺性气体和窒息性气体中毒
一.刺激性气体中毒（irritative gas ）
（一）概述
▲刺激性气体（irritant gases）
是指一类由于本身的理化性质，而对眼、呼吸道黏膜、肺泡上皮及皮肤有直接刺激作用的气态化合物。

包括在常态下气体以及在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华或挥发后形成蒸汽或气体的液体或固体。

(二)种类
1.酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸
2.成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐
3.成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢
4.卤簇元素：氯、氟、溴、碘
5.无机氯化物：光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅
6.卤烃：溴甲烷、氯化苦
7.酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯
8.醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛
9.有机氧化物：环氧氯丙烷
10.成碱氧化物：氨
11.强氧化剂：臭氧
12.金属化合物：氧化镉；羰基镍、硒化氢。

（三）影响因素
1.刺激性气体对机体造成的病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。

2.病变的部位与毒物的水溶性大小有关；
（1）水溶性大的毒物（如氨、氯化氢）作用于上呼吸道黏膜和眼睛，但在意外事故时大量吸入高浓度刺激性气体，可造成化学性肺炎和肺水肿；
（2）中等水溶性的毒物（如氯、二氧化硫）在低浓度时只侵犯上呼吸道和眼，而高浓度时则可侵犯整个呼吸道；
（3）水溶性小的毒物（氮氧化物、光气）对上呼吸道刺激小，易进入呼吸道深部，与水作用后具有刺激性和腐蚀性，损伤肺泡，可导致化学性肺炎和肺水肿。

▲(四)临床表现
1.急性中毒
(1)局部刺激症状--眼口鼻咽喉等
(2)喉痉挛、喉头水肿--呼吸困难(急重) 紫绀猝死
(3)化学性气管炎、支气管炎、肺炎--剧咳胸闷气急
肺部干湿罗音体温升高白细胞升高
(4)▲中毒性肺水肿：是指吸入高浓度刺激性气体或水溶性较低气体后，引起肺泡和肺毛细血管通透性增加所致肺间质和肺泡的水分淤滞为特征的疾病。

易引起肺水肿的刺激性气体有：光气、氮氧化物、氨、氯、臭氧、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。

化学性肺水肿发病机理几种解释:
1）肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加
2）血管活性物质释放
3）肺淋巴循环梗阻
4）缺氧因素
5) 自由基增加脂质过氧化毛细血管变性、坏死
▲中毒性肺水肿临床过程可分为四期：（四个期的名字）
（1）刺激期---均可有程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应. （2）潜伏期---自觉症状减轻，假象期。

潜伏期取决于接触毒物的水溶性、浓度和个体差异
（3）肺水肿期---潜伏期后症状体征突然加重，肺水肿发生24内变化剧烈，若控制不力，有可能进入急性呼吸窘迫综合征期（ARDS）（选择题）
（4）恢复期
（5）成人型呼吸窘迫综合征（ARDS）
重症肺水肿出现严重的急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。

本病死亡率可高大50%。

ARDS临床可分为四个阶段：①原发疾病症状；②原发病后24~48h，出现呼吸急促发绀；③出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片散在侵润阴影④呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合侵润阴影。

诊断ARDS需要在肺水肿的基础上综合分析，如有吸入高浓度刺激性气体史，经一定潜伏期后突然发病，严重进行性呼吸困难，呼吸频率>28/min ,两肺布满湿罗音，PaO2<8kPa(60mmHg)，肺部出现相应阴影，并排除其他相似疾病后可诊断。

2.慢性中毒：
（1）慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙齿等有酸蚀症、COPD
（2）可伴有神经衰弱综合征和消化道症状
（3）氯气、甲苯二异氰酸酯等有致敏作用，醛可导致过敏性皮炎
（五）诊断原则
急性刺激性气体中毒
1.诊断原则：
（1）短期内接触较大剂量化学物的职业史；
（2）出现呼吸系统的临床表现；
（3）实验室检查；
（4）现场职业卫生学调查资料。

2.接触反应：短期内接触较大剂量化学物后出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，肺部无明显阳性体征和胸部X线无异常，通常经24~72小时医学观察，上述症状消失或明显减轻。

3.诊断与分级标准：
（1）轻度中毒：下列之一
急性气管-支气管炎；
呈哮喘样发作；
一至二度喉阻塞。

（2）中毒中毒：下列之一
急性支气管肺炎；
急性吸入性肺炎；
急性间质性肺水肿；
三度喉阻塞。

（3）中毒中毒：下列之一
肺泡性肺水肿；
急性呼吸窘迫综合征；
并发严重气胸、纵膈气肿；
四度喉阻塞或窒息；
猝死。

（六）防治原则
刺激性气体中毒大部分因意外事故所致，特别是重大事故，对人群可造成群体性中毒和死亡，因预防控制的重点是消除事故隐患，早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症。

1、病因控制
（1）消除事故隐患，控制接触水平（1）加强卫生技术措施：采用耐腐蚀材料制造的管道；生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭抽风；生产流程自动化；贮运过程应符合防爆，防火、防漏气。

（2）加强设备的维修，如化学反应锅，输送管道、贮槽，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生。

(选择题)
（3）设置报警装置、定期环境监测，及时发现问题。

（4）个人防护措施:选用有针对性的耐腐蚀防护用品。

（5）提高作业人员素质与自我保健：加强职工上岗培训，自觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽等。

2．提高现场急救水平，控制毒物吸收
尽快使染毒者脱离接触，进人空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。

皮肤、眼污染即刻进行清洗或中和解毒。

被吸入或接触气体为酸性或碱性，分别以3％～5％碳酸氢钠或3％～5％硼酸、
柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸人。

有些无机氯化物遇水可产生氯化氢和大量的热，可加重灼伤，应先用布类吸去液体，再用水彻底清洗。

注意保暖、静卧。

眼烧伤立即用大量自来水或生理盐水冲洗，滴1％狄卡因止痛，滴抗生素和可的松眼药水，并用玻璃棒分离结膜囊，以防睑球粘连。

3．预防和早期检出重度中毒
依据接触者接触刺激性气体的性质、与事故现场的距离、风向及接触时间，估计吸入剂量，结合症状与体征，对接触人群中可能发生肺水肿者，进行密切观察至少48～72小时，绝对休息，保持安静，必要时给予镇静剂和地塞米松等处理；对可能发生喉头水肿或痉挛导致窒息者，进行及时处理。

（七）治疗与处理
（1）阻止毒物继续吸收---撤脱洗
（2）预防肺水肿---早期用激素（潜伏期应注射地塞米松20mg ）卧床免活动（3）对症治疗--- 镇静、解痉、止咳、化痰 4%碳酸氢钠+氨茶碱+地塞米松 +抗菌素----雾化吸入
（4）限制静脉补液量---出入负平衡(相差500-1000ml)
防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键
肺水肿的治疗
(1) 及早吸氧，纠正缺氧：可用鼻导管或面罩给氧必要时可用加压辅助呼吸呼吸机应用去泡沫剂：1%二甲基硅油（消泡净）雾化吸入肾上腺糖皮质激素的应用: 除早期使用外，还需应短期、足量应用减低胸腔压力：卧床休息 .镇咳.镇静预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡
（八）常见刺激性气体
1.氯气
（1）理化特性：
常温常压下呈黄绿色，具有强烈的刺激性臭味；
易溶于水、碱性溶液、二硫化碳和四氯化碳；
氯溶于水形成盐酸和次氯酸，次氯酸又可分解为盐酸和新生态氧，属强氧化剂；
(2)接触机会：
食盐点解产生氯气；制成消毒剂、漂白剂等。

（3）毒理：
低浓度时，氯气仅对眼和上呼吸道黏膜有刺激和烧灼作用；
高浓度长时间接触可引起支气管痉挛，进入深部呼吸道可引起肺水肿；。