微波辐射致心脏损伤机制与防护研究进展
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1摇 微波辐射致心肌细胞损伤的机制
1. 1摇 微波辐射使心肌细胞发生氧化应激摇 生理状 态下,生物体内自由基的产生与清除处于一种动态 平衡,当某种刺激破坏了这种平衡,机体自由基代谢 就会异常,产生氧化应激现象。 氧化应激发生后,产 生大 量 氧 自 由 基, 统 称 为 活 性 氧 ( reactive oxygen species,ROS) 。 ROS 氧化不饱和脂肪酸,生成脂质 过氧化物丙二醛( malondialdehyde,MDA) ,造成细胞
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解放军预防医学杂志摇 2021 年 1 月 第 39 卷 第 1 期摇 J Prev Med Chin PLA摇 January 2021摇 Vol. 39 No. 1
微波辐射致心脏损伤机制与防护研究进展
尹 玥, 张 静*, 彭瑞云* ( 军事科学院军事医学研究院辐射医学研究所, 北京 100850)
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解放军预防医学杂志摇 2021 年 1 月 第 39 卷 第 1 期摇 J Prev Med Chin PLA摇 January 2021摇 Vol. 39 No. 1
4摇 微波辐射致心脏损伤的防护
摇 摇 电磁辐射已被世界卫生组织列为继空气、水和 噪音污染之后的第四大环境污染源,人类生活在一 个由不同波段电磁波复合而成的电磁场中。 为了探 讨低强度微波对人体的影响,有研究通过 10 年的现 场监测以及对接触微波的作业工人的职业体检和调 查研究,发现虽然微波强度低,但是由于接触时间较 长,接触组的心率、血压均高于对照组,心电图异常 率也高于对照组。 因此,电磁辐射的防护对于遭受 电磁波辐射损伤的人员非常重要也21页 。 防护手段可 分为物理防护和医学防护。 4. 1摇 物理防护摇 物理防护是对微波辐射健康危害 最直接的应对措施。 对于长期暴露于 HPM 下的人 员来说,物理防护主要是指应用吸波材料或屏蔽材 料制成的防护服,吸收或者大幅减弱接收到的电磁 波能量,降低电磁辐射对工作人员的伤害。 在屏蔽 防护方面,已研制出了具有防微波辐射功能的织物, 其中针织和梭织镀银纤维织物具有较好的屏蔽效 能。 葛朝丽等也22页 通过检测大鼠的学习记忆功能、检 测海马组织中氨基酸含量等手段,评价一种新型梭 织面料的保护作用。 发现该种梭织面料对微波所致 的脑组织损伤具有良好的防护作用。 通过穿着电磁 辐射防护服,可有效保护相关作业人员,减少微波辐 射造成的损伤。 除此之外,在条件允许的情况下,采 用吸波材料对产生微波辐射的仪器设备进行屏蔽, 也可有效减少微波辐射对人体的伤害。 综上,物理 防护方法是屏蔽或降低微波辐射的重要防护手段, 且被普通民众广泛接受。 因此,研发屏蔽效能高且 便捷舒适的防护面料,是该领域重要的研究方向。 4. 2摇 医学防护摇 医学防护主要是指应用药物对微 波辐射的健康危害进行防护。 研究表明,多种药物 针对微波损伤有预防和治疗作用。 杜欣等也23页 发现 中药防微波辐射的机制主要为抗氧化、清除自由基、 提高机体免疫力、保护免疫系统,促进造血等作用。 中药有效成分有:黄酮类、多糖类、生物碱、酚类和皂 苷等。 抗辐灵是一种中药复方制剂,由黄芪、赤芍、 丹参、绿萍等制成,防护机制是其具有体外清除自由 基的能力。 张雪岩等也24页 认为抗辐灵可对抗微波辐 射心肌损伤引起的心肌酶及 Ca2+ 的紊乱,对心脏具 有良好的保护作用。 安多霖是由一种强抗辐射植物 的提取物以及黄芪、鸡血藤等中药制成。 有研究发 现,微波辐射可造成心肌细胞损伤,caspase -3 表达 增强,心 肌 细 胞 凋 亡; 安 多 霖 可 下 调 心 肌 细 胞 中 caspase-3 表达,发挥微波辐射对心肌损伤的保护作
摇 摇 微波是一种波长范围为 1 mm-1 m,频率范围 为 300 MHz -300 GHz 的电磁波。 随着科学技术的 快速发展,在军事领域,微波普遍应用于微波弹、微 波炮等高新技术武器中,用于干扰和破坏电子设备, 在航母、基站等发挥重要作用。 除了大量的作战人 员与技术人员暴露于复杂的微波环境中之外,日常 生活中手机等无线设备以及微波炉等家用电器在全 球范围内迅速普及,人们在日常生活中也处在一个 复杂的微波辐射场中。 微波辐射的生物学效应已受 到社会各界的日益关注。 许多研究证实, 不同频 率也1页 、不同强度也2页 的微波在生物实验中对不同实验 动物也3页 的不同组织器官也4页 可产生不同程度的效应。 其中,心脏是微波辐射敏感的靶器官之一,更是维持 生命活动的必需器官以及循环系统的动力器官,其 功能异常可影响全身各器官系统的血液供应。 本文 就目前检索到的文献,对微波辐射后心脏损伤机制 及防护进行综述,为预防、诊断和治疗措施的研究奠 定基础。
3摇 微波辐射致心脏电生理功能改变的机制
摇 摇 心 肌 细 胞 之 间 的 连 接 方 式 有 缝 隙 连 接 ( gap junction,GJ) 、桥粒 ( desmosome) 和粘着连接 ( adhe鄄 ring junction) 等 3 种,其中 GJ 在心肌细胞间电冲动 及化学信号传递方面起着重要作用也16页 。 GJ 通道由 分别位于相对细胞膜上的两个半通道对接而成,半 通道则由 6 个称为缝隙连接蛋白( connexin,Cx) 的 穿膜镶嵌蛋白亚单位围成六聚体中空结构,它允许 离子电流和小分子物质通过。 Cx 是心肌细胞 GJ 的 分子基础,维持心肌细胞电偶联与机械偶联正常进 行也17页 。 Cx43 是心肌中表达量最多的一种,以 Cx43 为主的低电阻通道在心肌细胞同步收缩过程中发挥 调控作用。也18页 。 Cx 表达和分布的变化及功能异常可 引起细胞偶联及心脏节律的异常。 有研究表明,上 调 Cx43 磷酸化对心律失常有缓解作用也19页 。 研究发 现,心肌 Cx43 表达量的改变可能是导致闰盘结构改 变的 重 要 机 制 之 一。 李 晓 娟 等也20页 采 用 场 强 为 200 kv / m、脉冲次数为 200 次、脉冲间隔 2 s 的电磁 脉冲辐射 SD 大鼠后,发现心肌 Cx43 表达量减少; 心肌闰盘间隙在辐射后即刻至 12 h 增宽, 之后恢 复,呈现先增宽后降低的时相性改变。 以往研究中 仅见有电磁脉冲辐射后 Cx43 含量改变导致心肌细 胞结构的改变,然而机制尚不明确。 由于 Cx43 是心 肌细胞之间电化学偶联的基础,且结构改变应与心 脏电生理改变结合研究,有助于相关机制的探讨。
作者简介: 尹玥(1996-) ,女,硕士研究生在读。 从事电磁辐射分子 病理机制的研究。 *通信作者 E-mail:zhang115614@ 163. com;pengry@ bmi. ac. cn
膜流动性降低、通透性增加,导致蛋白质功能改变等 损伤也5页 。 微波辐射通过破坏氧代谢平衡,使 ROS 升 高和超氧化物歧化酶 ( super oxide dismutase,SOD) 降低,造成器官和细胞的损伤,心脏为氧化应激损伤 的易感器官。 Bahreyni Toossi MH 等也6页 研究频率为 900-1800 MHz 的手机辐射对 Balb / c 母鼠及其子代 小鼠的心脏、肝脏等器官氧化还原状态的影响,结果 发现,孕鼠于手机电磁场中每天暴露 2 h,持续一个 妊娠期(19 d) ,可引起母鼠和子代小鼠组织的氧化 应激。 心脏组织 MDA 水平升高,总巯基含量( total thiol content, TTG ) 、 SOD 和 过 氧 化 氢 酶 ( catalase, CAT) 的水平降低。 表明心脏对氧化应激敏感,且抗 氧化酶的活性周期短。 因此与其他组织相比,心脏 对 ROS 损伤的抵抗力较差。 1. 2摇 微波辐射启动心肌细胞的凋亡程序摇 细胞凋 亡是生物体为维持内环境稳态,由基因控制的细胞 自主性有序死亡。 细胞凋亡有严格的调控机制,含 半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3( cysteinyl aspar鄄 tate specific proteinase -3,caspase -3) 介导的信号转 导途径是细胞凋亡常见的通路。 多种生理或病理因 素刺激均可导致细胞内 caspase 活化,caspase -3 是 凋亡的执行者也7页 。 朱文赫等也8页 用频率为 2450 MHz 的微波辐射 Wistar 大鼠 6 min,辐射后 6h 检测心肌 细胞凋亡情况,结果显示,微波辐射可导致大鼠心肌 细胞凋亡,且随着辐射强度增加,凋亡率上升。 蛋白 质印迹法结果显示, 辐射后心肌细胞内 caspase - 3 蛋白表达量增高,印证了心肌细胞凋亡率增加的实 验结果。 1. 3摇 微波辐射引起心肌细胞线粒体自噬摇 自噬对 于维持细胞能量和物质平衡以及内环境的稳态发挥 重要作用。 研究发现,细胞可通过自噬方式选择性
摇 摇 摘要: 心脏是微波辐射敏感的靶器官之一,是维持生命活动的必需器官以及循环系统的动力器官,其功能异常可影
响全身各器官系统的血液供应。 因此,微波辐射对心脏的影响已逐渐成为国内外学者关注的焦点。 本文就目前检索到 的文献,对微波辐射后心肌细胞损伤机制、窦房结损伤机制、心脏电传导功能损伤机制及心脏损伤的防护进行综述,为研 究微波辐射致心脏损伤的预防、诊断和治疗措施奠定基础。 摇 摇 关键词:摇 微波辐射;摇 心脏;摇 心肌细胞;摇 损伤机制;摇 防护;摇 综述 摇 摇 中图分类号:Q684;R654. 2摇 摇 文献标志码:A摇 摇 文章编号:1001-5248(2021)01-0110-04
解放军预防医学杂志摇 2021 年 1 月 第 39 卷 第 1 期摇 J Prev Med Chin PLA摇 January 2021摇 Vol. 39 No. 1
体自噬也9页 。 腺 苷酸活化蛋白激酶( adenosine5爷 -monophosphate-ac鄄 tivatedproteinkinase,AMPK) / 哺 乳 动 物 雷 帕 霉 素 靶 蛋白( mammalian target of rapamycin,mTOR) 信号通 路可感知并联系细胞能量和代谢活动,以协调细胞 合成和降解活动之间的平衡状态,维持细胞内环境 的稳态也10页 。 微波辐射可通过激活 AMPK / mTOR 通 路,引起大鼠心肌细胞线粒体自噬。 张静等也11页 通过 检测心脏组织中自噬标志性蛋白 LC3II、Beclin1 和 AMPK / mTOR 通 路 中 重 要 分 子 表 达 的 变 化, 研 究 AMPK / mTOR 通路在微波辐射致大鼠心肌细胞线粒 体自噬中的变化和调控机制。 结果发现, 辐射后 7 d,大鼠心肌线粒体空化肿胀、甚至破裂,嵴断裂; Ca2+ 和 ROS 含量升高, 腺 嘌 呤 核 苷 三 磷 酸 ( adeno鄄 sine triphosphate,ATP) 降低;大鼠心肌细胞自噬标 志性蛋白 LC3II 和 Beclin1 均升高;大鼠心脏组织中 AMPK 磷 酸 化 水 平 升 高, mTOR 磷 酸 化 水 平 降 低。 上述结果证明了微波辐射后心肌细胞线粒体自噬的 发生。 1. 4摇 微波辐射致心肌细胞膜蛋白构象的改变摇 蛋 白质是生命的物质基础,研究心肌细胞膜蛋白质分 子构象在微波辐射后的变化,对揭示心脏在微波辐 射后发生的病理改变有积极意义。 微波辐射可通过 改变心肌细胞膜的蛋白质结构,使细胞膜发生穿孔 等改变,从而影响细胞内外的物质交流。 邓桦等也12页 采用频率为 9 GHz、峰值功率密度为 950 mW / cm2 的脉冲微波,分别辐射原代大鼠心肌细胞 30、60 和 120 s,研究脉冲微波对心肌细胞膜蛋白分子构象和 功能的影响。 结果发现,辐射使细胞膜脂质结构和 磷脂结构构象发生改变,导致细胞膜流动性下降、通 透性增高甚至穿孔;蛋白质空间稳定性下降,导致细 胞膜功能受损。 微波辐射对蛋白质二级结构损伤明 显,极大影响了心肌细胞膜的稳定性,进而影响细胞 功能,可 能 造 成 辐 射 后 心 肌 酶 活 性 增 高, 细 胞 内 Ca2+ 、Na+ 等多种离子外流。 但是,心肌细胞膜蛋白 种类繁多,数量不一,辐射后膜蛋白的损伤数量以及 严重程度,目前还没有相应的文献报道。 因此,通过 组学、分子生物学等检测手段,筛选出微波致心脏损 伤的敏感指标,为阐明损伤机制奠定基础。
2摇 微波辐射致窦房结损伤机制
摇 摇 窦房结( sinoatrial node,SAN) 是哺乳动物心脏 传导系统的重要组成部分,是心脏正常起搏点,其结 构和功能状态对维持心脏正常节律,保证心房、心室
收缩和舒张频率具有重要影响。 超极化激活的环核 苷酸门控阳离子通道( hyperpolarization-activated cy鄄 clic nucleotide-gated cation channel,HCN) 包括有 4 种亚型,在体内具有不同的表达模式,其中 HCN4 主 要表达于心脏也13页 。 HCN4 激活后产生的 起 搏 电 流 ( If / Ih) 是 SAN 动作电位形成的分子基础。 研究发 现,微波 辐 射 致 SAN 损 伤 的 病 理 生 理 过 程 是 由 HCN4 的异常表达介导的。 刘燕青等也14页 用 功 率 密 度为 50 mW / cm2 的微波辐射大鼠后,分别于辐射后 1 d、7 d、14 d、28 d、3 m 和 6 m 检测 HCN4 的表达, 发现较假辐射组,辐射后 1 -28 d 表达增加,辐射后 3 m 和 6 m 表达减少,与 SAN 细胞损伤恢复过程基 本一致。 据此认为,HCN4 介导微波辐射后 SAN 损 伤的过程,且 HCN4 表达增加再减少,与 SAN 损伤 再恢复的过程吻合。 上述研究表明,心脏是微波辐 射敏感的靶器官,其中窦房结是微波辐射损伤的主 要部位之一也15页 。 因此,可将心脏电传导功能作为研 究微波辐射致心脏损伤的新方向。
1. 1摇 微波辐射使心肌细胞发生氧化应激摇 生理状 态下,生物体内自由基的产生与清除处于一种动态 平衡,当某种刺激破坏了这种平衡,机体自由基代谢 就会异常,产生氧化应激现象。 氧化应激发生后,产 生大 量 氧 自 由 基, 统 称 为 活 性 氧 ( reactive oxygen species,ROS) 。 ROS 氧化不饱和脂肪酸,生成脂质 过氧化物丙二醛( malondialdehyde,MDA) ,造成细胞
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解放军预防医学杂志摇 2021 年 1 月 第 39 卷 第 1 期摇 J Prev Med Chin PLA摇 January 2021摇 Vol. 39 No. 1
微波辐射致心脏损伤机制与防护研究进展
尹 玥, 张 静*, 彭瑞云* ( 军事科学院军事医学研究院辐射医学研究所, 北京 100850)
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解放军预防医学杂志摇 2021 年 1 月 第 39 卷 第 1 期摇 J Prev Med Chin PLA摇 January 2021摇 Vol. 39 No. 1
4摇 微波辐射致心脏损伤的防护
摇 摇 电磁辐射已被世界卫生组织列为继空气、水和 噪音污染之后的第四大环境污染源,人类生活在一 个由不同波段电磁波复合而成的电磁场中。 为了探 讨低强度微波对人体的影响,有研究通过 10 年的现 场监测以及对接触微波的作业工人的职业体检和调 查研究,发现虽然微波强度低,但是由于接触时间较 长,接触组的心率、血压均高于对照组,心电图异常 率也高于对照组。 因此,电磁辐射的防护对于遭受 电磁波辐射损伤的人员非常重要也21页 。 防护手段可 分为物理防护和医学防护。 4. 1摇 物理防护摇 物理防护是对微波辐射健康危害 最直接的应对措施。 对于长期暴露于 HPM 下的人 员来说,物理防护主要是指应用吸波材料或屏蔽材 料制成的防护服,吸收或者大幅减弱接收到的电磁 波能量,降低电磁辐射对工作人员的伤害。 在屏蔽 防护方面,已研制出了具有防微波辐射功能的织物, 其中针织和梭织镀银纤维织物具有较好的屏蔽效 能。 葛朝丽等也22页 通过检测大鼠的学习记忆功能、检 测海马组织中氨基酸含量等手段,评价一种新型梭 织面料的保护作用。 发现该种梭织面料对微波所致 的脑组织损伤具有良好的防护作用。 通过穿着电磁 辐射防护服,可有效保护相关作业人员,减少微波辐 射造成的损伤。 除此之外,在条件允许的情况下,采 用吸波材料对产生微波辐射的仪器设备进行屏蔽, 也可有效减少微波辐射对人体的伤害。 综上,物理 防护方法是屏蔽或降低微波辐射的重要防护手段, 且被普通民众广泛接受。 因此,研发屏蔽效能高且 便捷舒适的防护面料,是该领域重要的研究方向。 4. 2摇 医学防护摇 医学防护主要是指应用药物对微 波辐射的健康危害进行防护。 研究表明,多种药物 针对微波损伤有预防和治疗作用。 杜欣等也23页 发现 中药防微波辐射的机制主要为抗氧化、清除自由基、 提高机体免疫力、保护免疫系统,促进造血等作用。 中药有效成分有:黄酮类、多糖类、生物碱、酚类和皂 苷等。 抗辐灵是一种中药复方制剂,由黄芪、赤芍、 丹参、绿萍等制成,防护机制是其具有体外清除自由 基的能力。 张雪岩等也24页 认为抗辐灵可对抗微波辐 射心肌损伤引起的心肌酶及 Ca2+ 的紊乱,对心脏具 有良好的保护作用。 安多霖是由一种强抗辐射植物 的提取物以及黄芪、鸡血藤等中药制成。 有研究发 现,微波辐射可造成心肌细胞损伤,caspase -3 表达 增强,心 肌 细 胞 凋 亡; 安 多 霖 可 下 调 心 肌 细 胞 中 caspase-3 表达,发挥微波辐射对心肌损伤的保护作
摇 摇 微波是一种波长范围为 1 mm-1 m,频率范围 为 300 MHz -300 GHz 的电磁波。 随着科学技术的 快速发展,在军事领域,微波普遍应用于微波弹、微 波炮等高新技术武器中,用于干扰和破坏电子设备, 在航母、基站等发挥重要作用。 除了大量的作战人 员与技术人员暴露于复杂的微波环境中之外,日常 生活中手机等无线设备以及微波炉等家用电器在全 球范围内迅速普及,人们在日常生活中也处在一个 复杂的微波辐射场中。 微波辐射的生物学效应已受 到社会各界的日益关注。 许多研究证实, 不同频 率也1页 、不同强度也2页 的微波在生物实验中对不同实验 动物也3页 的不同组织器官也4页 可产生不同程度的效应。 其中,心脏是微波辐射敏感的靶器官之一,更是维持 生命活动的必需器官以及循环系统的动力器官,其 功能异常可影响全身各器官系统的血液供应。 本文 就目前检索到的文献,对微波辐射后心脏损伤机制 及防护进行综述,为预防、诊断和治疗措施的研究奠 定基础。
3摇 微波辐射致心脏电生理功能改变的机制
摇 摇 心 肌 细 胞 之 间 的 连 接 方 式 有 缝 隙 连 接 ( gap junction,GJ) 、桥粒 ( desmosome) 和粘着连接 ( adhe鄄 ring junction) 等 3 种,其中 GJ 在心肌细胞间电冲动 及化学信号传递方面起着重要作用也16页 。 GJ 通道由 分别位于相对细胞膜上的两个半通道对接而成,半 通道则由 6 个称为缝隙连接蛋白( connexin,Cx) 的 穿膜镶嵌蛋白亚单位围成六聚体中空结构,它允许 离子电流和小分子物质通过。 Cx 是心肌细胞 GJ 的 分子基础,维持心肌细胞电偶联与机械偶联正常进 行也17页 。 Cx43 是心肌中表达量最多的一种,以 Cx43 为主的低电阻通道在心肌细胞同步收缩过程中发挥 调控作用。也18页 。 Cx 表达和分布的变化及功能异常可 引起细胞偶联及心脏节律的异常。 有研究表明,上 调 Cx43 磷酸化对心律失常有缓解作用也19页 。 研究发 现,心肌 Cx43 表达量的改变可能是导致闰盘结构改 变的 重 要 机 制 之 一。 李 晓 娟 等也20页 采 用 场 强 为 200 kv / m、脉冲次数为 200 次、脉冲间隔 2 s 的电磁 脉冲辐射 SD 大鼠后,发现心肌 Cx43 表达量减少; 心肌闰盘间隙在辐射后即刻至 12 h 增宽, 之后恢 复,呈现先增宽后降低的时相性改变。 以往研究中 仅见有电磁脉冲辐射后 Cx43 含量改变导致心肌细 胞结构的改变,然而机制尚不明确。 由于 Cx43 是心 肌细胞之间电化学偶联的基础,且结构改变应与心 脏电生理改变结合研究,有助于相关机制的探讨。
作者简介: 尹玥(1996-) ,女,硕士研究生在读。 从事电磁辐射分子 病理机制的研究。 *通信作者 E-mail:zhang115614@ 163. com;pengry@ bmi. ac. cn
膜流动性降低、通透性增加,导致蛋白质功能改变等 损伤也5页 。 微波辐射通过破坏氧代谢平衡,使 ROS 升 高和超氧化物歧化酶 ( super oxide dismutase,SOD) 降低,造成器官和细胞的损伤,心脏为氧化应激损伤 的易感器官。 Bahreyni Toossi MH 等也6页 研究频率为 900-1800 MHz 的手机辐射对 Balb / c 母鼠及其子代 小鼠的心脏、肝脏等器官氧化还原状态的影响,结果 发现,孕鼠于手机电磁场中每天暴露 2 h,持续一个 妊娠期(19 d) ,可引起母鼠和子代小鼠组织的氧化 应激。 心脏组织 MDA 水平升高,总巯基含量( total thiol content, TTG ) 、 SOD 和 过 氧 化 氢 酶 ( catalase, CAT) 的水平降低。 表明心脏对氧化应激敏感,且抗 氧化酶的活性周期短。 因此与其他组织相比,心脏 对 ROS 损伤的抵抗力较差。 1. 2摇 微波辐射启动心肌细胞的凋亡程序摇 细胞凋 亡是生物体为维持内环境稳态,由基因控制的细胞 自主性有序死亡。 细胞凋亡有严格的调控机制,含 半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3( cysteinyl aspar鄄 tate specific proteinase -3,caspase -3) 介导的信号转 导途径是细胞凋亡常见的通路。 多种生理或病理因 素刺激均可导致细胞内 caspase 活化,caspase -3 是 凋亡的执行者也7页 。 朱文赫等也8页 用频率为 2450 MHz 的微波辐射 Wistar 大鼠 6 min,辐射后 6h 检测心肌 细胞凋亡情况,结果显示,微波辐射可导致大鼠心肌 细胞凋亡,且随着辐射强度增加,凋亡率上升。 蛋白 质印迹法结果显示, 辐射后心肌细胞内 caspase - 3 蛋白表达量增高,印证了心肌细胞凋亡率增加的实 验结果。 1. 3摇 微波辐射引起心肌细胞线粒体自噬摇 自噬对 于维持细胞能量和物质平衡以及内环境的稳态发挥 重要作用。 研究发现,细胞可通过自噬方式选择性
摇 摇 摘要: 心脏是微波辐射敏感的靶器官之一,是维持生命活动的必需器官以及循环系统的动力器官,其功能异常可影
响全身各器官系统的血液供应。 因此,微波辐射对心脏的影响已逐渐成为国内外学者关注的焦点。 本文就目前检索到 的文献,对微波辐射后心肌细胞损伤机制、窦房结损伤机制、心脏电传导功能损伤机制及心脏损伤的防护进行综述,为研 究微波辐射致心脏损伤的预防、诊断和治疗措施奠定基础。 摇 摇 关键词:摇 微波辐射;摇 心脏;摇 心肌细胞;摇 损伤机制;摇 防护;摇 综述 摇 摇 中图分类号:Q684;R654. 2摇 摇 文献标志码:A摇 摇 文章编号:1001-5248(2021)01-0110-04
解放军预防医学杂志摇 2021 年 1 月 第 39 卷 第 1 期摇 J Prev Med Chin PLA摇 January 2021摇 Vol. 39 No. 1
体自噬也9页 。 腺 苷酸活化蛋白激酶( adenosine5爷 -monophosphate-ac鄄 tivatedproteinkinase,AMPK) / 哺 乳 动 物 雷 帕 霉 素 靶 蛋白( mammalian target of rapamycin,mTOR) 信号通 路可感知并联系细胞能量和代谢活动,以协调细胞 合成和降解活动之间的平衡状态,维持细胞内环境 的稳态也10页 。 微波辐射可通过激活 AMPK / mTOR 通 路,引起大鼠心肌细胞线粒体自噬。 张静等也11页 通过 检测心脏组织中自噬标志性蛋白 LC3II、Beclin1 和 AMPK / mTOR 通 路 中 重 要 分 子 表 达 的 变 化, 研 究 AMPK / mTOR 通路在微波辐射致大鼠心肌细胞线粒 体自噬中的变化和调控机制。 结果发现, 辐射后 7 d,大鼠心肌线粒体空化肿胀、甚至破裂,嵴断裂; Ca2+ 和 ROS 含量升高, 腺 嘌 呤 核 苷 三 磷 酸 ( adeno鄄 sine triphosphate,ATP) 降低;大鼠心肌细胞自噬标 志性蛋白 LC3II 和 Beclin1 均升高;大鼠心脏组织中 AMPK 磷 酸 化 水 平 升 高, mTOR 磷 酸 化 水 平 降 低。 上述结果证明了微波辐射后心肌细胞线粒体自噬的 发生。 1. 4摇 微波辐射致心肌细胞膜蛋白构象的改变摇 蛋 白质是生命的物质基础,研究心肌细胞膜蛋白质分 子构象在微波辐射后的变化,对揭示心脏在微波辐 射后发生的病理改变有积极意义。 微波辐射可通过 改变心肌细胞膜的蛋白质结构,使细胞膜发生穿孔 等改变,从而影响细胞内外的物质交流。 邓桦等也12页 采用频率为 9 GHz、峰值功率密度为 950 mW / cm2 的脉冲微波,分别辐射原代大鼠心肌细胞 30、60 和 120 s,研究脉冲微波对心肌细胞膜蛋白分子构象和 功能的影响。 结果发现,辐射使细胞膜脂质结构和 磷脂结构构象发生改变,导致细胞膜流动性下降、通 透性增高甚至穿孔;蛋白质空间稳定性下降,导致细 胞膜功能受损。 微波辐射对蛋白质二级结构损伤明 显,极大影响了心肌细胞膜的稳定性,进而影响细胞 功能,可 能 造 成 辐 射 后 心 肌 酶 活 性 增 高, 细 胞 内 Ca2+ 、Na+ 等多种离子外流。 但是,心肌细胞膜蛋白 种类繁多,数量不一,辐射后膜蛋白的损伤数量以及 严重程度,目前还没有相应的文献报道。 因此,通过 组学、分子生物学等检测手段,筛选出微波致心脏损 伤的敏感指标,为阐明损伤机制奠定基础。
2摇 微波辐射致窦房结损伤机制
摇 摇 窦房结( sinoatrial node,SAN) 是哺乳动物心脏 传导系统的重要组成部分,是心脏正常起搏点,其结 构和功能状态对维持心脏正常节律,保证心房、心室
收缩和舒张频率具有重要影响。 超极化激活的环核 苷酸门控阳离子通道( hyperpolarization-activated cy鄄 clic nucleotide-gated cation channel,HCN) 包括有 4 种亚型,在体内具有不同的表达模式,其中 HCN4 主 要表达于心脏也13页 。 HCN4 激活后产生的 起 搏 电 流 ( If / Ih) 是 SAN 动作电位形成的分子基础。 研究发 现,微波 辐 射 致 SAN 损 伤 的 病 理 生 理 过 程 是 由 HCN4 的异常表达介导的。 刘燕青等也14页 用 功 率 密 度为 50 mW / cm2 的微波辐射大鼠后,分别于辐射后 1 d、7 d、14 d、28 d、3 m 和 6 m 检测 HCN4 的表达, 发现较假辐射组,辐射后 1 -28 d 表达增加,辐射后 3 m 和 6 m 表达减少,与 SAN 细胞损伤恢复过程基 本一致。 据此认为,HCN4 介导微波辐射后 SAN 损 伤的过程,且 HCN4 表达增加再减少,与 SAN 损伤 再恢复的过程吻合。 上述研究表明,心脏是微波辐 射敏感的靶器官,其中窦房结是微波辐射损伤的主 要部位之一也15页 。 因此,可将心脏电传导功能作为研 究微波辐射致心脏损伤的新方向。