抗精神病药中毒抢救治疗Microsoft Office PowerPoint 2007 幻灯片

受体与临床效应
• 拟5HT1a 抗抑郁、抗焦虑 • 拟5HT1b 镇静、抗躁狂 • 抗5HT2： 抗阴性症状，抗EPS ，体重增 加 (5HT2c) • 抗5HT3 改善认知、抑制呕吐
受体与临床效应
• M1 中枢抗M1：抗EPS，意识障碍，幻觉， 加重TD 外周抗M1：口渴，鼻塞，瞳孔扩大， 调节障碍，便秘，排尿障碍等
表现与机制
• 对心脏作用表现：心动过速，房室传导阻 滞，尖端扭转型室速,室性早博（二联、三 联律），心跳停博 • 抗α1作用； • 抗胆碱作用； • 喹尼丁样作用； • 中毒性心肌炎。
表现与机制
三环类 • 阻断Na+通道,延长心室去 极化时间,QRS波宽加大;次 要延长2相未及3相的复极 时间 • 中枢网状上行系统抗α1作 用弱 • 外周抗M1强（特别心脏） • 中毒性心肌炎 抗SC药 • 2相未及3相阻断K+通道,延 长复极时间,表现Q-T间期 延长 • 中枢网状上行系统抗α 1作 用强 • 外周抗M1不如三环类 • 对心肌毒性比三环类弱
治疗问题
• 升压药物应用 • NS500ml+间羟胺（阿拉明）10-20mg+多巴 胺20mg IVdrip • 根据血压调节滴速
治疗问题
• DA： • 激动血管的D1受体，在肾脏、肠系膜和冠 状血管床血管舒张 • 激动a1受体使血管收缩、肾血流量减少 • 激动心脏β1受体，增加心肌收缩力
治疗问题
治疗问题
• 呼吸中枢抑制 • 尼可刹米:0.375 im/iv
治疗问题
• 抽搐发作:地西泮 10mg • 机制:杏仁核放电 IV
治疗问题
• 心动过速: • HR≤120次/分,为心脏代倘性增加次数,不需 特别处理 • 中毒时，严重心律紊乱多是窦房结活动， 房室传导抑制所致
• 普萘洛尔可抑制窦房结活动，抑制房室传 导，故尽量不用
传统与新型比较
传统 • 抗D2:强 • 抗5-HT:弱或无 • 抗α1:有 • 抗M1:强 新型 • 抗D2:弱 • 抗5-HT:强 • 抗α1:氯氮平强,其它也有, 但不强 • 抗M1:氯氮平强,其它弱
表现与机制
• • • • • • • 意识障碍:嗜睡,昏睡,谵妄,浅昏迷,深昏迷 低血压与休克:脸色苍白,四肢冰冷 心动过速,心律紊乱,心跳骤停 癫痫发作 呼吸衰竭:呼吸困难,紫绀,呼吸变慢 尿量变少,低体温 水电解质紊乱,酸碱平衡失调
窦房结电生理
治疗问题
• 尖端扭转型室速:QRS波群沿等电位线不断转换. 严重问题是博出量不足,可出现晕厥.反映心室 激活点的转换.（QT间期440ms） • 严重心律紊乱时，可考虑拟胆碱药物：新斯的 明，毒扁豆碱;异丙肾 • 可用硫酸镁(5%GS100ml+镁2/IVdrip)：抑制交 替发生的动作电位，增强Na+—K+泵功能，阻 止钙进入胞内；激活环化腺苷酶，ATP生CAMP • 补钾；电击复律
• 意识障碍:利他林的应用 • 机理:网状上行系统α1受体被精神药物阻断, 引起意识障碍,利他林兴奋α1受体,促进意识 障碍恢复,具有很好的作用
治疗问题
• 利他林用法 • NS250ml+利他林20-40mg/Ivdrip;日用量为 160mg以下 • 清醒后仍维持2-3日,每日利他林20-40mg
表现与机制
例 • 女,40岁,可能吞下卡马西平 100#,桌上还有半瓶泰尔登; 来时浅昏迷,后变深昏迷,血 压稍低. 治疗 • 洗胃 • NS100ml+纳洛酮 0.8mg/IVdrip
表现与机制
• 低血压及休克 • 中枢抗α1作用，可引起外周血管扩张； （中枢抗α2受体引起血压上升） • 外周抗α1作用也引起血管扩张，引起血压 下降 • 心脏因素:心脏抑制,心率极快,心律紊乱,心 衰时输出量减少
•
治疗问题
• 重要:始终支持和维护重要器官的生理功能 • 必要措施:病史询问确定,生命征监测,检查: 血象,生化,血气分析等.
治疗问题
• 促排药物 • 催吐;洗胃:6H内都应洗胃;但有时考虑家属诉 说不真,都给予洗胃;导泻:33%硫酸镁30ml,胃 管内注入;利尿 • 血液透析;血液灌流
治疗问题
治疗问题
• 如药物过量:NS100ml+纳洛酮0.8mg/IVdrip • 轻度中毒0.4mg/h;中度中毒0.8-1.2mg/h;重 度中毒1.2-2mg/h;静脉注射或点滴
治疗问题
• 低血压及休克 • 病理:外周血管扩张,心输出量减少,周围血流 分布异常;组织灌流不足,酸中毒,细胞损害, 坏死 • 输液:头2小时1000-2000ml,根据具体失液及 血压情况日补量可达4000-5000ml
利培酮
75
37Βιβλιοθήκη 31550．6
26
-
奥氮平
31
112
27
19
228
7
4
11
喹硫平
455
160
-
7
87
11
220
615
受体与临床效应
• 抗D1：抗幻觉，妄想，抑制TD • 抗D2：抗幻觉，妄想，EPS，泌乳、闭经， 致TD，抑制呕吐 • 抗D4：抗幻觉，妄想，
受体与临床效应
• 抗H1：镇静、抗焦虑、体重增加 • 抗1： 镇静，低血压，性障碍 • 抗2 ： 抗抑郁，血压升高
抗精神病药物中毒抢救治疗
陈昌钦
药物种类
• 典型抗精神病药物:氯丙嗪、氟哌啶醇、泰尔登、 甲硫达嗪、奋乃静、三氟拉嗪、五氟利多、舒必 利 • 非典型抗精神病药物:氯氮平、利培酮、奥氮平、 喹硫平，齐拉西酮，阿立哌唑
抗精神病药对神经受体的作用
[受体亲和力:Ki (nmol/L ) ]
药物 D1 D2 D4 α1 α2 H1 5-HT2A 5-HT2C
• 间羟胺： • 激动α1肾上腺素受体,对肾血管收缩弱 • 激动心脏的β1受体
治疗问题
• 也可选 择去甲肾上腺素,但其较强的α1作用, 会引起肾血管强烈收缩,引起肾缺血,因此应 在补液的基础上应用 • 不主张选肾上腺素,因α1已被精神药物阻断, 用后可能表现为β2效应,反使血压下降
治疗问题
例 • 男，40岁，一次吃泰尔登 半瓶 • 测血压为0；脸色苍白，昏 迷 用药 • 肾上腺素（？） • 3管输液 • 改间羟胺+多巴胺 • 5%碳酸氢钠 • 利他林 • 血压86/56mmhg时洗胃
尖端扭转型室速
心室肌电活动
治疗问题
• 二联律,三联律:氯化钾 • 房室传导阻滞: • QRS低电压,S-T下移,Q-T间期延长,T波倒置,注 意心跳停博的可能 • 诱发心梗 • 心跳骤停
治疗问题
• • • • 比较重要的治疗 水电解质平衡，酸碱平衡 肺水肿处理，并发肺炎时积极抗炎 如有并发症，如心梗时的处理
表现与机制
• 肺炎,肺水肿 • 脑水肿 • 其它合并症：如心梗
表现与机制
• • • • 意识障碍 中枢抗H1作用:可引起镇静,催眠作用 中枢抗M1作用:加重意识障碍 中枢抗α1作用：网状上行系统α1阻滞，可 引起昏迷等各种不同程度的意识障碍（三 环类此作用少）
表现与机制
• 强大的抗DA作用也引起意识障碍 • β-内啡呔（意识障碍，血压下降，呼吸抑制）
治疗问题
例 • 男，30岁，中午服氯氮平 100mg，下午4时都不醒 用药 • NS250ml+利他林 20mg/Ivdrip • 1h后醒来
治疗问题
• 意识障碍:纳洛酮应用 • β内啡呔正常情况下存在于大脑中，在应激 状态下大量分泌。 β内啡呔对躯体：1、意 识障碍；2、降低血压；3、抑制呼吸。 • 纳洛酮有抗β内啡呔作用，因此有催醒作用。