病理生理学课件水电解质代谢紊乱演示文稿

王 香 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静 脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
您认为患者属什么类型水、电 介质代谢紊乱 ？如何处理 ？
(血清钾浓度<3.5mmol/L)
一、原因与机制 （一）摄 入↓ 如: 禁食 + 未补 或补钾不够+继续失钾 （二）排 出↑
1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻： 机 制：
失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱
2．皮肤失钾： 如：大汗失钾 + 未补钾
3．肾排K+↑
机 制：
↓ K+
K+
病理生理学课件水电解质代谢紊乱演示文稿
水、钠代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
一、正常水、钠代谢
水的功能 ： 反应埸所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水
钠的功能: 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢
（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分
进
饮水 1200ml/天
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水 通道插入肾小管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH 4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L
1.低容量性低钠血症，又称为低 渗性脱水。
120~130 mmol/L患者，可口服NaCl或静 脉滴注生理盐水。
（2）在血容量减少伴血钠浓度低于 120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用 5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠 0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠 不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安 全钠浓度” （通常为125mmol/L或稍高）。
糖尿病、甘露醇应用等
③ 达到远肾单位Na+↑ 利尿→远肾单位Na+↑→Na+-K+↑
④ 肾小管上皮细胞内K＋↑ 如：碱中毒
⑤ 肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑ 如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型） →近端肾小管重吸收HCO3-能力↓ → K+外排↑ （2）肾小管上皮细胞吸收K+↓
如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活 →髓袢升枝K+吸收↓
代谢水
食物水
1000ml/天 Na+
300ml
出
呼吸蒸发 350ml/天
皮肤 蒸发
尿
1500 ml/天
Na+
水钠摄入=水钠排出
500ml/天 粪便
Na+ 排出
150ml/天
细
15%
40%
Na+
K+
血
HPO42-
5%
Cl-
液
HCO3 胞
外
第三间隙液
（二）体液容量及渗透压的调节 1.循环血量
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
远端肾小管酸中毒（Ⅰ型） H-泵功能障碍→K+吸收↓
（三）钾向细胞内转移↑
肠梗阻
低渗性脱水
钾代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
钾的主要生理功能是： ❖ 维持细胞内外液的渗透压 ❖ 维持体液酸碱平衡 ❖ 维持细胞静息膜电位 ❖ 参入动作电位形成 ❖ 参与新陈代谢
钾平衡
K K
K
K KK
KK K
K
K K K K K KK K
K
K
K
K
低钾血症（hypokalemia）
（2）肾性
尿崩症、渗透性利尿
2. 机制
（二）对机体的影响
1. ADH 尿少比重高 2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液 脱水征 5.严重晚期休克 6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高
晚期严重患者，尿钠
(三）防治的病理生理基础 1. 防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： ⑴ 口 服 或 静 脉 滴 入 5%~10% 葡 萄
3. 高容量性高钠血症， 见于盐摄 入过多或盐中毒。
(三）正常血钠
1.低容量性血钠正常，又 称等渗性脱水
2.高容量性血钠正常，常为 医源性，见于快速输注生理 盐水
三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制 1.原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚： 如大量 胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液 （2）肾性 2.机制
（二）对机体的影响 1. ADH 尿多比重低
2.口不渴
3.组织间液 脱水征 4.细胞水肿
5.休克
6.晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
7.尿钠：经肾失钠，尿钠>20 mmol/L
肾外失钠，尿钠<10 mmol/L
(三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量： （1）血容量减少伴血钠浓度
2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容 量的明显改变，或仅有轻度升高主要 见于ADH分泌异常综合征
3. 高容量性低钠血症， 见于全身水肿、 水中毒。
（二）高钠血症 血清钠浓度>150mmol/L
1.低容量性高钠血症，又称为 高渗性脱水。
2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容 量的明显改变，又称原发性高钠血症， 渗透调定点上移。
糖溶液。
⑵在待缺水得到一定程度纠正后，应适当 补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混 合溶液。
⑶ 需慢速纠正高钠血症，在最初48小时 内，降血清钠速率为<2mmol/（L.h），直到 血清钠下降到150 mmol/L为止。快速降低血 浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量 ，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。
然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠 浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使 脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统 损害，
（3） 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持 治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰 当的纠正。
3、如已发生休克，要及时积极抢救
四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）
（一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液
K+KK+ + K+
K+
↓ K+
K+
KK++ K+
K+
↓ K+
KK+K+ K+ +K+
↓ K+ K+ ↓ H+ K↓ +
Na+ H+泵
K+
（1）远曲小管和集合管排泌K+↑ ① Na+-K+-ATP酶活性↑ Ald分泌↑如：大量利尿
② 尿速↑ 排钾利尿剂：速尿、利尿酸 渗透性利尿：如急性肾功衰多尿期 、