水化联合小剂量多巴胺预防造影剂肾病研究

水化联合小剂量多巴胺预防造影剂肾病研究
摘要】目的：探讨介入检查和治疗过程中水化联合小剂量多巴胺对造影剂肾病
的预防作用。

方法：选择我院140例于2008年3月---2008年9月接受冠状动脉
造影检查或者治疗的患者，将其随机分为水化联合小剂量多巴胺研究组和水化治
疗对照组。

在水化治疗的基础上，研究组同时给予小剂量多巴胺（2ug/kg/min）。

检测所有患者术前、术后第2天、第3天血清肌酐的水平。

结果：研究组有3例（4.29%）发生造影剂肾病，对照组有11例（15.7%）。

两组比较差异有统计学
意义。

结论：与单纯水化治疗相比，水化联合小剂量多巴胺可更显著的减少造影
剂对肾功能的损害，对造影剂肾病的发生有一定的预防保护作用。

关键词冠状动脉介入检查治疗水化小剂量多巴胺造影剂肾病
Hydration combined with low-dose dopamine to prevent contrast—induced nephropathy Liu Xiaogang, Hu Liqun, Zeng Kun, Gu Ye. Department of Cardiology，Pu Ai Hospital, Wuhan 430033, China．
【Abstract】 Objective: To study the prevention of strengthened rehydration combine to low-dose dopamine therapy to patients with cardiovascular vessel disease from contrast—induced nephropathy(CIN) after the interventional therapy．Methods：Totally 140 patients who received coronary angiography from March 2008 to September 2008 were randomly divided into two groups in this study: the hydration combined to low dose dopamine group and the control group．On the basis of hydration therapy, the treated group was received strengthened hydration combine to low-dose dopamine (2ug/kg/min) treatment. The levels of serum creatinine were measured before and 2，3 days after percutaneous coronary intervention．Result：There were 3 cases (4.29%) of contrast induced nephropathy in the hydration combine to low-dose dopamine group as compared to 11 cases（15.7%） in the control group，which had significant difference(P<0．05)．Conclusions：The strengthened hydration combine to low-dose dopamine therapy can effectively prevent from contrast—induced nephropathy，and have some preventive and protective value to patients
with CIN．
Key words Percutaneous coronary intervention； Hydration；Low-dose dopamine；Contrast—induced nephropathy
随着冠状动脉介入诊断和治疗在临床上应用日益增多，造影剂的使用也越来
越广泛。

同时随着人口老龄化和人们生活方式的改变，临床上行冠脉介入检查和
治疗的患者中多伴有造影剂肾病的一种或者多种危险因素，随之而来的造影剂肾
病也逐渐增多。

造影剂肾病已成为当前医源性肾衰竭的第三位原因【1】。

目前，水化疗法预防造影剂肾病的发生已经得到专家们的认同【2】，而小剂量多巴胺
是否能够减少造影剂肾病的发生，临床上并没有一致的评价。

本研究旨在探讨水
化联合小剂量多巴胺对接受介入诊疗患者造影剂肾病的发生是否具有预防保护作用。

1 资料与方法
1．1纳入对象选择2008年3月一2008年9月我院行CAG或CAG+PCI的住
院患者140例为研究对象，随机分为研究组和对照组，每组70例。

术中均应用
造影剂碘普罗胺370。

排除标准：(1)肾功能不全（血肌酐>132 umol／L）；(2)低
血压、心功能不全患者；（3）外周血管疾病患者；(4)严重肝功能不全患者。

1．2 治疗方案两组均在应用造影剂前6小时及后12小时静脉滴注0.9％氯化
钠溶液(1ml/kg/h)行水化治疗。

研究组在行水化治疗的同时给予小剂量多巴胺
（2ug/kg/min）静脉泵入。

补液时严密观察患者血压、心率及心功能变化，防止
补液过快造成患者急性心功能不全。

1．3观察指标于CAG或CAG+PCI术前、术后第2、3天清晨空腹抽查患者血
清肌酐。

术前详细记录患者姓名、性别、年龄及合并症，术后记录患者并发症及
详细的造影剂用量并观察尿量。

1．4 造影剂肾病诊断标准【3】：使用造影剂后48小时，血清肌酐升高超过44、2 umol／L或较基础值上升>25％，并除外其它原因所致者。

1．5 统计分析采用SPSS 11.0软件包进行数据统计学分析。

计量资料采用±S
表示，计数资料的分析采用x2检验。

以P< 0．05为差异有统计学意义。

2 结果
2．1 两组间一般情况比较(性别、年龄、高血压病史、糖尿病史、造影剂用量)差异无统计学意义，P>0．05，见表1。

2．2 患者CAG或CAG+PCI术后血清肌酐水平变化情况：研究组术后第2 天血肌酐与术前比较有增高趋势，但二者比较差异无统计学意义(P>0．05)；水化治疗
组术后第2 天血肌酐水平显著高于术前(P<0．05)。

术后第2天水化治疗组血肌酐
水平较研究组增高，但二者比较差异无统计学意义(P>0．05)。

两组患者术后第3
天血肌酐水平与术前比较差异无统计学意义(P>0．05)，见表2。

2．3 造影剂肾病(CIN)的发病率 140例患者中14例发生CIN(10％)，其中：研究组3例(4.29％)，常规治疗组11例 (15.7％)，二组比较差异有统计学意义(P<0．05)。

3 讨论
随着放射学和心脏病学的不断发展，将会有大量的患者应用碘造影剂。

近年来，随着对
造影剂肾病认识的不断深入，采用了降低风险的措施，造影剂肾病的发生率也明显的下降。

然而由于依赖造影剂的操作不断增加，尤其在心血管领域，其在疾病的诊断与治疗中起到了
不可替代的作用，使得造影剂肾病病例数目也在不断增长。

造影剂肾病是仅次于肾灌注不足
和肾毒性药物引起医院获得性肾衰的第三大常见原因。

关于造影剂的肾功能损害机制目前尚不完全清楚，一般认为造影剂肾病发病机制主要包
括造影剂对肾血流的影响、肾小管的直接毒性作用、氧化应激反应及造影剂的肾脏滞留【4-6】。

而造影剂对肾脏的直接毒性作用与肾脏血流动力学紊乱是其中最为关键的因素【7】。

危险因素存在与否以及基础肾功能损害【8】都是CIN的独立预测因子，
eGFR<60ml/min/1.73m2的患者发生CIN的风险显著升高，其次是糖尿病合并肾功能不全【9】的患者CIN发生率大大增加，糖尿病在肾功能损害的基础上导致CIN危险倍增。

此外，高龄、脱水、充血性心力衰竭、高渗性造影剂或造影剂剂量以及同时使用某些药物(包括NSAID、肾
毒性药物)【10】等亦是CIN的危险因素。

针对CIN可能的发生机制，研究者们先后尝试了多种方法防治CIN，水化治疗是目前唯一普遍接受的预防CIN的措施。

水化可以增加肾血流量，降低肾血管收缩，减少造影剂在肾脏
停留时间，改善肾小管中尿酸流量，减少管型形成，发挥神经激素有益效应，从而降低造影
剂肾病的发生率。

小剂量多巴胺(DA)因其可能具有预防和治疗急性肾衰竭的作用曾在临床得到广泛应用。

当静脉输注多巴胺剂量为0.5～2.0 ug/kg/min时可以兴奋DA受体，使肾脏和肠系膜血管扩张，肾血流量、肾小球滤过率(GFR)和尿钠的排出量增加，并且不提高心率和血压，因此小剂量多
巴胺对肾脏的效应，已成为临床治疗和预防急性肾衰竭的生理学基础。

小剂量多巴胺对肾功能的保护作用已引起临床医生的重视，国外部分学者在其对造影剂
肾病的预防作用方面也进行了相关的研究【11-13】。

本研究在水化增加肾血流量、降低肾血
管收缩、减少造影剂在肾脏停留时间的同时，给予小剂量多巴胺进一步扩张肾血管，增加肾
血流量、肾小球滤过率(GFR)和尿钠的排出，较单纯水化治疗明显降低造影剂对行冠脉检查和治疗患者的肾脏损害，造影剂肾病的发生率亦明显低于单纯水化治疗，说明水化治疗联合小剂量多巴胺对接受介入诊疗患者造影剂肾病具有一定的预防保护作用，为临床上预防造影剂肾病的发生提供了指导作用。

参考文献
1. Bushinsky DA, Wish JB. Hospital acquired renal insufficiency: a prospective study. Am J Med 1983; 74: 243–6.
2. Eisenberg RL, Bank WO, Hedgock MW. Renal failure after major angiography can be avoided with hydration. AJR1981; 136:859–61.
3. Goldenberg I，Matetzky S．Nephropathy induced by contrast media：pathogenesis，risk factors and preventive strategies [J]．CMAJ，2005，172(11)：1461—147I．
4. Porter GA. Contrast associated nephropathy. Am J Cardiol 1989; 64: 22E-26E.
5. Porter GA, Kloster FE, Bristow JD. Sequential effects of angiography contrast agents on renal and systemic hemodynamics. Am Heart J 1971; 81: 80-89.
6. Gelman LM, Rowe JW, Coggins CH. Effects of an angiographic contrast agent on renal function. Cardiovast Med 1979; 4:313.
7. Heyman SN，Rosen S，BrezisM．Radiocontrast nephropathy：a paradigm for the synergism between toxic and hypoxic insults in the kidney[J]．Exp Nephrol，1994，2：153～157．
8. Davidson CJ, Hlatky M, Morris KG, et al. Cardiovascular and renal toxicity of nonionic radiographic contrast agent after cardiac catheterization. A prospective trial. Ann Intern Med 1989; 110:119–24.
9. Parfrey PS, Griffiths SM, Barrett BJ, et al. Contrast material induced renal failure in patients with diabetes mellitus, renal insufficiency or both. New Engl J Med 1989; 320:143-149.
10. De broe ME，Porter GA，Bennett wM，et a1．Clinical nepbrotoxins—Renal injury from drugs and chemicals[M]．Kluwer Academic Publishers，2003．
11. Hans SS, Hans BA, Dhillon R, Dmuchowski C, Glover J. Effect of dopamine on renal function after arteriography in patients with pre-existing renal insufficiency. Am Surg 1998; 64:432–436.
12. Kapoor A, Sinha N, Sharma RK, Shrivastava S, Radhakrishnan S, Goel PK, Bajaj R. Use of dopamine in prevention of contrast induced acute renal failure—a randomised study. Int J Cardiol 1996; 53:233–236.
13. Gare M, Haviv YS, Ben-Yehuda A, Rubinger D, Bdolah-Abram T, Fuchs S, Gat O, Popovtzer MM, Gotsman MS, Mosseri M. The renal effect of low-dose dopamine in high-risk patients undergoing coronary angiography. J Am Coll Cardiol 1999; 34:1682–1688.。