糖皮质激素药理作用与不良反应洪冰
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Thanks
GCS抗炎作用机制
现在是31页\一共有36页\编辑于星期三
GCS诱发溃疡机制
胃酸分泌增加: 可致胃腺G细胞增生, 数目增加, 胃泌素水平
升高, 最终胃酸分泌增加
胃蛋白酶、胰液和其他消化酶的分泌增加, 促进胆汁合成和分
心血管系统 — 导致高血压 潴钠、供血容量增加 使血管壁对ATⅡ（血管紧张素Ⅱ）反应增加 使血管壁对儿茶酚胺反应增加
现在是22页\一共有36页\编辑于星期三
糖皮质激素对皮肤的影响
对表皮功能的影响。糖皮质激素延缓皮肤表皮功能的恢复 。如果长期使用糖皮质激素能使基础水分丢失增加近3倍。 对脂质代谢的影响。糖皮质激素使皮肤更干燥。正常成人皮 肤经局部糖皮质激素处理3-4周后，角质层脂质的含量降低24%以
物质代谢
1、对糖代谢作用 2、对蛋白质代谢作用
3、对水和电解质代谢的作用
4、对脂肪代谢作用
现在是9页\一共有36页\编辑于星期三
1、对糖代谢的作用
刺激肝脏葡萄糖异生 增加肝糖原、肌糖原合成 减慢葡萄糖分解成CO2的氧化过程 抑制外周组织对葡萄糖的利用
糖皮质激素是机体主要的升糖激素之一
现在是10页\一共有36页\编辑于星期三
现在是7页\一共有36页\编辑于星期三
糖皮质激素分泌的节律性：
肾上腺皮质束状带每天分泌约15~25毫克的皮质醇 8-10点最高，22 点至深夜1 点最低；在清晨前后各2小时的
时间内， 分泌量约为全日量的一半
每日（或隔日）早晨8点给药 应激状态下氢化可的松的分泌量可达正常的10 倍
现在是8页\一共有36页\编辑于星期三
皮质醇过多时，大量皮质醇可使11β-羟类固醇脱氧酶的代谢 能力达到饱和，而与盐皮质类固醇受体结合，促进肾远曲小
管钠、钾离子交换而致水钠潴留，钾离子丢失。 糖皮质激素超生理剂量时组织蛋白质分解，使钾离子从
细胞内向细胞外释放，使钾离子丢失。
现在是12页\一共有36页\编辑于星期三
4、对脂肪代谢的作用
放，能迅速退热并缓解毒血症状，但对外毒素无作 用。
现在是19页\一共有36页\编辑于星期三
4、允许作用
糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素 作用的发挥创造有利条件， 如增强儿茶酚胺的血管收缩作用、增强胰高血糖素的升血 糖作用等。
现在是20页\一共有36页\编辑于星期三
5. 其他作用
现在是25页\一共有36页\编辑于星期三
停药反应：长期中或大剂量使用糖皮质激素时，减量 过快或突然停用可出现肾上腺皮质功能减退样症状， 轻者表现为精神萎靡、乏力、食欲减退、关节和肌肉 疼痛，重者可出现发热、恶心、呕吐、低血压等，危 重者甚至发生肾上腺皮质危象，需及时抢救。
停药方法：参见临床应用指导原则
发生率（％）
60
50
46.4％
40
30
20
10
0 糖皮质激素治疗
现在是36页\一共有36页\编辑于星期三
P=0.05
20％
未糖皮质激素治疗
徐胜前等，临床内科杂志 ，2004，21， 11.
抗炎作用机制
（1）抑制炎性介质的产生与释放
增加淋巴细胞合成脂皮质蛋白,抑制磷脂酶A2 ，导 致炎性介质 PGs与LTs生成减少
抑制NO合酶的基因转录——减少NO的产生 抑制COX-2——减少PGs的产生 降解缓激肽
现在是16页\一共有36页\编辑于星期三
抑制细胞因子的产生 GCS抑制 IL-1, 2, 5, 6, 8（单核细胞产生的多肽） ;肿瘤坏 死因子-a ,GM-CSF（粒细胞集落刺激因子）等细胞因子 的分泌，并影响其生物效应
· 长效药物——作用时间为36-54小时 地塞米松、倍他米松
给药途径分类 · 口服、注射、吸入、局部外用
现在是5页\一共有36页\编辑于星期三
糖皮质激素化学结构
C17上有-OH，C11上有= O或-OH
现在是6页\一共有36页\编辑于星期三
糖皮质激素的体内过程
糖皮质激素90%以上与血浆蛋白结合，其中77%与皮质激 素结合球蛋白（CBG）结合，15%与白蛋白结合。 主要在肝中代谢，与葡萄糖醛酸或硫酸结合，与未结合部 分一起由肾脏排出。 可的松和泼尼松在肝内分别转化为氢化可的松和泼尼松 龙而生效，故严重肝功能不全的病人只宜应用氢化可的松或泼 尼松龙。
GC与动脉粥样硬化
…研究的结果模棱两可，且有许多结果可以推论GC有
抗动脉粥样硬化作用...长期大量应用GC和发生 Cushine综合征时，动脉壁粥样硬化病变是常见的表 现，即动脉粥样硬化的发生是
确实的，但就目前为止的研究，尚未找到一个确定的
GC致动脉粥样硬化的证据或机制…
———《糖皮质激素与动脉粥样硬化的关系》吴练秋
2、对蛋白代谢的作用
促进蛋白质的分解代谢，抑制蛋白质的合成， 导致负氮平衡。
长期过量的糖皮质激素会引起严重的肌肉萎缩、 骨质疏松、影响儿童的生长发育。
现在是11页\一共有36页\编辑于星期三
3、对水和电解质代谢的作用
生理情况下皮质醇通过糖皮质激素受体促进钠离子的再吸 收和钾、钙、磷离子的排泄，有保钠排钾起较弱的盐皮质 类固醇的作用。
糖皮质激素直接或通过增强儿茶酚胺和生长激素等的脂肪分解 作用促进脂肪分解，增加游离脂肪酸并进入血中。
由于糖皮质激素升高血糖的作用，会刺激胰岛素的分泌从而
促进脂肪的合成，使体内总脂肪量增加。 糖皮质激素激活四肢皮下的脂酶，使四肢脂肪减少，使
脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部，形成满月脸和向 心性肥胖。
小儿如长期使用肾上腺皮质激素，须十分慎重。 老年患者用药
老年患者用糖皮质激素易发生高血压及糖尿病。老年患者尤其 是更年期后的女性应用糖皮质激素易加重骨质疏松。
现在是27页\一共有36页\编辑于星期三
聪明题
糖皮质激素的抗毒作用机制是 A.中和细菌内毒素
B.对抗细菌外毒素
C.加速内毒素排泄 D.抑制细菌增长
抑制粘附因子的产生(ICAM-1, E-选择素等); 从转录水平直接抑制粘附分子的产生通过细胞因子反应 性作用
对炎症细胞凋亡的影响
现在是17页\一共有36页\编辑于星期三
2、免疫抑制作用与抗过敏作用
（1）免疫抑制作用——细胞免疫和体液免疫
诱导淋巴细胞凋亡（T、B淋巴细胞） 抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原 抑制核转录因子活性（减少炎性细胞因子的生
肾上腺皮质
网状带
7%
髓质
束状带
78%
球状带
15%
肾上腺皮质较厚，从外往里可分为球状带、束状 带和网状带三部分，糖皮质激素由束状带分泌。
现在是4页\一共有36页\编辑于星期三
糖皮激素的分类：
按作用持续时间分类
· 短效药物 —— 作用时间为8-12小时
氢化可的松、可的松
· 中效药物——作用时间为12-36小时 泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙
糖皮质激素在重症感染中应起的作用
减少渗出 减少机体过度的炎症反应 抗休克作用，控制过高体温 减少化疗方案的不良反应或缩短疗程
现在是34页\一共有36页\编辑于星期三
GCS治疗常见并发症
30 26 26
25
Байду номын сангаас20
20 19
15
13
10
10 9
8
8
7
6
5
2
2 0.5
0
发生率(%)
口 腔 黏 膜
上。
对细胞增生和分化的影响。糖皮质激素使皮肤变薄。在正常皮
肤，糖皮质激素可抑制表皮的增生和分化。
对角质层致密性和粘合度的影响。糖皮质激素对致密性 的影响程度与剂量成正比，它可降低角质形成细胞间的粘 合度，使皮肤容易脱屑。
现在是23页\一共有36页\编辑于星期三
现在是24页\一共有36页\编辑于星期三
泌 胃黏液分泌异常: 可使胃黏液生成减少， GCs抑制蛋白质的
合成，致胃粘膜屏障受损。黏液糖蛋白生成减少 抑制胃黏膜上皮细胞的再生 GCS炎症介导：GCS抑制前列腺素的合成：正常的前列腺素
具有胃黏膜保护作用。
（非甾体抗炎药诱发溃疡）
现在是32页\一共有36页\编辑于星期三
糖皮质激素的感染治疗 一般情况下不主张在普通感染性疾病中使用激素：
糖皮质激素（GCS）
现在是1页\一共有36页\编辑于星期三
糖皮质激素（GCS）
概念 糖皮质激素，又名“肾上腺皮质激素”、“皮质醇”，是由肾上腺皮质
分泌的一类甾体激素，可人工合成。
结构 糖皮质激素是21个碳原子的甾体，为环戊烷多氢菲的衍生物。
体内过程
作用 生理状态下所分泌的糖皮质激素——主要影响物质代谢过程。 超生理的量应用的糖皮质激素——有抗炎、免疫抑制、抗毒和抗休克等作 用。
激素滥用会改变原有的热型和临床表现 — 导致误诊和疗效 误判
长期应用会加重原有的感染或诱发双重感染等并发症 —
延误必要的治疗选择
激素治疗感染性疾病时常见问题 盲目追求其退热、止痛作用——滥用激素 剂型的选择错误——加重原发病 不恰当的剂量和疗程——疗程过短或过长
现在是33页\一共有36页\编辑于星期三
现在是2页\一共有36页\编辑于星期三
肾上腺结构：
肾上腺是人体重要的内分泌器官，位于肾的上方，左右各一，共同为肾筋 膜和脂肪组织所包裹。左肾上腺呈半月形，右肾上腺为三角形。两侧共重 10-15克。 腺体分肾上腺皮质和肾上腺髓质两部分，周围部分是皮质，内部是髓质。
现在是3页\一共有36页\编辑于星期三
血液与造血系统
刺激骨髓造血：红细胞、血小板增多，提高纤
维蛋白原浓度，缩短凝血时间；提高中性白细 胞数量，但减弱其对炎症区的浸润和吞噬； 促进血细胞从外周向淋巴组织重新分布：血液
中淋巴细胞、嗜酸，碱性粒细胞数量减少。
现在是21页\一共有36页\编辑于星期三
中枢神经系统
减少脑中γ –氨基丁酸的浓度，提高中枢兴奋性 消化系统 — 诱发溃疡 骨骼系统 — 导致骨质疏松
成）
（2）抗过敏作用
抑制抗原-抗体反应 抑制肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-HT、
缓激肽等过敏性物质
现在是18页\一共有36页\编辑于星期三
3、抗毒抗休克作用
（1）抗休克
扩张痉挛收缩的血管，改善微循环； 增强心肌收缩力，心输出量增加; 抑制炎性因子产生，降低血管对炎症因子敏感性 稳定溶酶体膜，减少蛋白水解酶的释放 （2）抗毒 提高机体对细菌内毒素的耐受力，减少内热源的释
现在是26页\一共有36页\编辑于星期三
特殊人群用药
孕妇及哺乳期妇女用药 妊娠期用药：糖皮质激素可通过胎盘。药理剂量的糖皮质激
素可增加胎盘功能不全、新生儿体重减少或死胎的发生率。 哺乳期用药：由于糖皮质激素可由乳汁中排泄，对婴儿造
成不良影响，如生长受抑制、肾上腺皮质功能抑制等。孕妇及 哺乳期妇女在权衡利弊情况下，尽可能避免使用。
库欣综合征
现在是13页\一共有36页\编辑于星期三
现在是14页\一共有36页\编辑于星期三
临床药理作用
—— 抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克、免疫抑制
1.抗炎作用
对抗各种原因所致炎症（物理、化学、生物、免疫等） 炎症初期红、肿、热、痛症状减轻 炎症后期延缓肉芽组织生成，防止瘢痕形成
现在是15页\一共有36页\编辑于星期三
血 栓形 成
肌 肉 萎 缩
精 神症 状
皮 肤 萎 缩
病
尿
高 血 压
/糖
水 肿
白内障胃肠疾病 /青 光 眼
骨 折
感 染问 题
骨 质 疏
库兴 松 样 变 化
高 血 糖
现在是35页\一共有36页\编辑于星期三
Ann Rheum Dis. 2002 Jan;61(1):32-6.
GIOP（糖皮质激素性骨质疏松） 发病率
E.提高机体对内毒素的耐受
【正确答案】： E
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聪明题
关于糖皮质激素的说法，正确的是 A.糖皮质激素由肾上腺皮质束状带分泌 B.与血浆蛋白结合率高 C.主要在肝中代谢 D.糖皮质激素可提高中枢兴奋性 E.和别嘌醇合用，糖皮质激素应增量
【正确答案】： A,B,C,D
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Thanks
GCS抗炎作用机制
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GCS诱发溃疡机制
胃酸分泌增加: 可致胃腺G细胞增生, 数目增加, 胃泌素水平
升高, 最终胃酸分泌增加
胃蛋白酶、胰液和其他消化酶的分泌增加, 促进胆汁合成和分
心血管系统 — 导致高血压 潴钠、供血容量增加 使血管壁对ATⅡ（血管紧张素Ⅱ）反应增加 使血管壁对儿茶酚胺反应增加
现在是22页\一共有36页\编辑于星期三
糖皮质激素对皮肤的影响
对表皮功能的影响。糖皮质激素延缓皮肤表皮功能的恢复 。如果长期使用糖皮质激素能使基础水分丢失增加近3倍。 对脂质代谢的影响。糖皮质激素使皮肤更干燥。正常成人皮 肤经局部糖皮质激素处理3-4周后，角质层脂质的含量降低24%以
物质代谢
1、对糖代谢作用 2、对蛋白质代谢作用
3、对水和电解质代谢的作用
4、对脂肪代谢作用
现在是9页\一共有36页\编辑于星期三
1、对糖代谢的作用
刺激肝脏葡萄糖异生 增加肝糖原、肌糖原合成 减慢葡萄糖分解成CO2的氧化过程 抑制外周组织对葡萄糖的利用
糖皮质激素是机体主要的升糖激素之一
现在是10页\一共有36页\编辑于星期三
现在是7页\一共有36页\编辑于星期三
糖皮质激素分泌的节律性：
肾上腺皮质束状带每天分泌约15~25毫克的皮质醇 8-10点最高，22 点至深夜1 点最低；在清晨前后各2小时的
时间内， 分泌量约为全日量的一半
每日（或隔日）早晨8点给药 应激状态下氢化可的松的分泌量可达正常的10 倍
现在是8页\一共有36页\编辑于星期三
皮质醇过多时，大量皮质醇可使11β-羟类固醇脱氧酶的代谢 能力达到饱和，而与盐皮质类固醇受体结合，促进肾远曲小
管钠、钾离子交换而致水钠潴留，钾离子丢失。 糖皮质激素超生理剂量时组织蛋白质分解，使钾离子从
细胞内向细胞外释放，使钾离子丢失。
现在是12页\一共有36页\编辑于星期三
4、对脂肪代谢的作用
放，能迅速退热并缓解毒血症状，但对外毒素无作 用。
现在是19页\一共有36页\编辑于星期三
4、允许作用
糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素 作用的发挥创造有利条件， 如增强儿茶酚胺的血管收缩作用、增强胰高血糖素的升血 糖作用等。
现在是20页\一共有36页\编辑于星期三
5. 其他作用
现在是25页\一共有36页\编辑于星期三
停药反应：长期中或大剂量使用糖皮质激素时，减量 过快或突然停用可出现肾上腺皮质功能减退样症状， 轻者表现为精神萎靡、乏力、食欲减退、关节和肌肉 疼痛，重者可出现发热、恶心、呕吐、低血压等，危 重者甚至发生肾上腺皮质危象，需及时抢救。
停药方法：参见临床应用指导原则
发生率（％）
60
50
46.4％
40
30
20
10
0 糖皮质激素治疗
现在是36页\一共有36页\编辑于星期三
P=0.05
20％
未糖皮质激素治疗
徐胜前等，临床内科杂志 ，2004，21， 11.
抗炎作用机制
（1）抑制炎性介质的产生与释放
增加淋巴细胞合成脂皮质蛋白,抑制磷脂酶A2 ，导 致炎性介质 PGs与LTs生成减少
抑制NO合酶的基因转录——减少NO的产生 抑制COX-2——减少PGs的产生 降解缓激肽
现在是16页\一共有36页\编辑于星期三
抑制细胞因子的产生 GCS抑制 IL-1, 2, 5, 6, 8（单核细胞产生的多肽） ;肿瘤坏 死因子-a ,GM-CSF（粒细胞集落刺激因子）等细胞因子 的分泌，并影响其生物效应
· 长效药物——作用时间为36-54小时 地塞米松、倍他米松
给药途径分类 · 口服、注射、吸入、局部外用
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糖皮质激素化学结构
C17上有-OH，C11上有= O或-OH
现在是6页\一共有36页\编辑于星期三
糖皮质激素的体内过程
糖皮质激素90%以上与血浆蛋白结合，其中77%与皮质激 素结合球蛋白（CBG）结合，15%与白蛋白结合。 主要在肝中代谢，与葡萄糖醛酸或硫酸结合，与未结合部 分一起由肾脏排出。 可的松和泼尼松在肝内分别转化为氢化可的松和泼尼松 龙而生效，故严重肝功能不全的病人只宜应用氢化可的松或泼 尼松龙。
GC与动脉粥样硬化
…研究的结果模棱两可，且有许多结果可以推论GC有
抗动脉粥样硬化作用...长期大量应用GC和发生 Cushine综合征时，动脉壁粥样硬化病变是常见的表 现，即动脉粥样硬化的发生是
确实的，但就目前为止的研究，尚未找到一个确定的
GC致动脉粥样硬化的证据或机制…
———《糖皮质激素与动脉粥样硬化的关系》吴练秋
2、对蛋白代谢的作用
促进蛋白质的分解代谢，抑制蛋白质的合成， 导致负氮平衡。
长期过量的糖皮质激素会引起严重的肌肉萎缩、 骨质疏松、影响儿童的生长发育。
现在是11页\一共有36页\编辑于星期三
3、对水和电解质代谢的作用
生理情况下皮质醇通过糖皮质激素受体促进钠离子的再吸 收和钾、钙、磷离子的排泄，有保钠排钾起较弱的盐皮质 类固醇的作用。
糖皮质激素直接或通过增强儿茶酚胺和生长激素等的脂肪分解 作用促进脂肪分解，增加游离脂肪酸并进入血中。
由于糖皮质激素升高血糖的作用，会刺激胰岛素的分泌从而
促进脂肪的合成，使体内总脂肪量增加。 糖皮质激素激活四肢皮下的脂酶，使四肢脂肪减少，使
脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部，形成满月脸和向 心性肥胖。
小儿如长期使用肾上腺皮质激素，须十分慎重。 老年患者用药
老年患者用糖皮质激素易发生高血压及糖尿病。老年患者尤其 是更年期后的女性应用糖皮质激素易加重骨质疏松。
现在是27页\一共有36页\编辑于星期三
聪明题
糖皮质激素的抗毒作用机制是 A.中和细菌内毒素
B.对抗细菌外毒素
C.加速内毒素排泄 D.抑制细菌增长
抑制粘附因子的产生(ICAM-1, E-选择素等); 从转录水平直接抑制粘附分子的产生通过细胞因子反应 性作用
对炎症细胞凋亡的影响
现在是17页\一共有36页\编辑于星期三
2、免疫抑制作用与抗过敏作用
（1）免疫抑制作用——细胞免疫和体液免疫
诱导淋巴细胞凋亡（T、B淋巴细胞） 抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原 抑制核转录因子活性（减少炎性细胞因子的生
肾上腺皮质
网状带
7%
髓质
束状带
78%
球状带
15%
肾上腺皮质较厚，从外往里可分为球状带、束状 带和网状带三部分，糖皮质激素由束状带分泌。
现在是4页\一共有36页\编辑于星期三
糖皮激素的分类：
按作用持续时间分类
· 短效药物 —— 作用时间为8-12小时
氢化可的松、可的松
· 中效药物——作用时间为12-36小时 泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙
糖皮质激素在重症感染中应起的作用
减少渗出 减少机体过度的炎症反应 抗休克作用，控制过高体温 减少化疗方案的不良反应或缩短疗程
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GCS治疗常见并发症
30 26 26
25
Байду номын сангаас20
20 19
15
13
10
10 9
8
8
7
6
5
2
2 0.5
0
发生率(%)
口 腔 黏 膜
上。
对细胞增生和分化的影响。糖皮质激素使皮肤变薄。在正常皮
肤，糖皮质激素可抑制表皮的增生和分化。
对角质层致密性和粘合度的影响。糖皮质激素对致密性 的影响程度与剂量成正比，它可降低角质形成细胞间的粘 合度，使皮肤容易脱屑。
现在是23页\一共有36页\编辑于星期三
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泌 胃黏液分泌异常: 可使胃黏液生成减少， GCs抑制蛋白质的
合成，致胃粘膜屏障受损。黏液糖蛋白生成减少 抑制胃黏膜上皮细胞的再生 GCS炎症介导：GCS抑制前列腺素的合成：正常的前列腺素
具有胃黏膜保护作用。
（非甾体抗炎药诱发溃疡）
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糖皮质激素的感染治疗 一般情况下不主张在普通感染性疾病中使用激素：
糖皮质激素（GCS）
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糖皮质激素（GCS）
概念 糖皮质激素，又名“肾上腺皮质激素”、“皮质醇”，是由肾上腺皮质
分泌的一类甾体激素，可人工合成。
结构 糖皮质激素是21个碳原子的甾体，为环戊烷多氢菲的衍生物。
体内过程
作用 生理状态下所分泌的糖皮质激素——主要影响物质代谢过程。 超生理的量应用的糖皮质激素——有抗炎、免疫抑制、抗毒和抗休克等作 用。
激素滥用会改变原有的热型和临床表现 — 导致误诊和疗效 误判
长期应用会加重原有的感染或诱发双重感染等并发症 —
延误必要的治疗选择
激素治疗感染性疾病时常见问题 盲目追求其退热、止痛作用——滥用激素 剂型的选择错误——加重原发病 不恰当的剂量和疗程——疗程过短或过长
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肾上腺结构：
肾上腺是人体重要的内分泌器官，位于肾的上方，左右各一，共同为肾筋 膜和脂肪组织所包裹。左肾上腺呈半月形，右肾上腺为三角形。两侧共重 10-15克。 腺体分肾上腺皮质和肾上腺髓质两部分，周围部分是皮质，内部是髓质。
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血液与造血系统
刺激骨髓造血：红细胞、血小板增多，提高纤
维蛋白原浓度，缩短凝血时间；提高中性白细 胞数量，但减弱其对炎症区的浸润和吞噬； 促进血细胞从外周向淋巴组织重新分布：血液
中淋巴细胞、嗜酸，碱性粒细胞数量减少。
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中枢神经系统
减少脑中γ –氨基丁酸的浓度，提高中枢兴奋性 消化系统 — 诱发溃疡 骨骼系统 — 导致骨质疏松
成）
（2）抗过敏作用
抑制抗原-抗体反应 抑制肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-HT、
缓激肽等过敏性物质
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3、抗毒抗休克作用
（1）抗休克
扩张痉挛收缩的血管，改善微循环； 增强心肌收缩力，心输出量增加; 抑制炎性因子产生，降低血管对炎症因子敏感性 稳定溶酶体膜，减少蛋白水解酶的释放 （2）抗毒 提高机体对细菌内毒素的耐受力，减少内热源的释
现在是26页\一共有36页\编辑于星期三
特殊人群用药
孕妇及哺乳期妇女用药 妊娠期用药：糖皮质激素可通过胎盘。药理剂量的糖皮质激
素可增加胎盘功能不全、新生儿体重减少或死胎的发生率。 哺乳期用药：由于糖皮质激素可由乳汁中排泄，对婴儿造
成不良影响，如生长受抑制、肾上腺皮质功能抑制等。孕妇及 哺乳期妇女在权衡利弊情况下，尽可能避免使用。
库欣综合征
现在是13页\一共有36页\编辑于星期三
现在是14页\一共有36页\编辑于星期三
临床药理作用
—— 抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克、免疫抑制
1.抗炎作用
对抗各种原因所致炎症（物理、化学、生物、免疫等） 炎症初期红、肿、热、痛症状减轻 炎症后期延缓肉芽组织生成，防止瘢痕形成
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血 栓形 成
肌 肉 萎 缩
精 神症 状
皮 肤 萎 缩
病
尿
高 血 压
/糖
水 肿
白内障胃肠疾病 /青 光 眼
骨 折
感 染问 题
骨 质 疏
库兴 松 样 变 化
高 血 糖
现在是35页\一共有36页\编辑于星期三
Ann Rheum Dis. 2002 Jan;61(1):32-6.
GIOP（糖皮质激素性骨质疏松） 发病率
E.提高机体对内毒素的耐受
【正确答案】： E
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聪明题
关于糖皮质激素的说法，正确的是 A.糖皮质激素由肾上腺皮质束状带分泌 B.与血浆蛋白结合率高 C.主要在肝中代谢 D.糖皮质激素可提高中枢兴奋性 E.和别嘌醇合用，糖皮质激素应增量
【正确答案】： A,B,C,D