减压反射

减压反射（depressure reflex）是颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋发放神经冲动，分别沿窦神经（加入舌咽神经）和主动脉神经（加入迷走神经）传至延髓心血管中枢，使心迷走紧张加强，而交感紧张和缩血管紧张减弱（即迷走神经传出冲动增加，心交感神经传出冲动和缩血管神经传出冲动减少），其效应是心率减慢，血管舒张，外周阻力减小，从而使血压降低，故又称减压反射；主动脉神经又称减压神经。

毛果芸香碱，拟胆碱药，能够兴奋M胆碱受体，使瞳孔缩小和睫状肌收缩，开放前房脚，增加房水排除率，，此外亦有扩张脉络膜血管加速血液回流，解除其淤血的作用，用于原发
性青光眼青光眼的药物治疗
发表者：马传勇(访问人次：4249)
[摘要]：青光眼药物研究发展迅速，临床中应用的抗青光眼药物品种繁多，本文总结了近年来抗青光眼药物在品种、药理学及在临床应用疗效上的取得的进展和在临床工作中的指导作
用。

[关键词]：青光眼药物治疗指导
青光眼是眼科的常见病，当今青光眼的激光和手术治疗已取得令人鼓舞的进步，但不可否认药物治疗依然是最重要、最基础的治疗手段，具有无可替代的作用。

但以往治疗青光眼药物品种单一，且毒副作用较大，使临床应用受到很大限制。

近20年来，抗青光眼药物研究发展迅速，临床中应用的抗青光眼药物品种繁多，为眼科医生治疗青光眼提供了更多的选择，但同时也增加了选择药物的难度。

我们首先需要对各种药物有所了解，以便对药物作出合理的选择，使患者获得最有效和最安全的治疗。

本文总结了近年来抗青光眼药物在品种、药理学及在临床应用疗效上的取得的进展和在临床工作中的指导意义，供大家参考。

一、临床抗青光眼药物的分类：
（一）肾上腺素受体阻滞药
β肾上腺素受体阻滞药最早在内领域应用于治疗心血管疾病，但后来发现亦可通过抑制房水生成从而降低眼压来治疗青光眼和高眼压症。

目前常用的该类药物眼液有：噻吗洛尔（t imolol）、倍他洛尔（betaxolol;商品名：贝特舒,betoptic）,左布诺洛尔（levobunolol;商品名；贝他根,betagen），美替洛尔(metipranolol)及卡替洛尔（carteolol;商品名：美开郎,Mi kelan）。

其中噻吗洛尔、左布诺洛尔和卡替洛尔是非选择性β肾上腺素受体阻滞药，倍他洛尔是唯一眼用选择β肾上腺素受体阻滞药。

非选择性β受体阻滞药对β1和β2受体均产生阻滞作用，而选择性β受体阻滞药只选择性阻滞β1受体,故选择性β受体阻滞药可引起心动过缓,血压下降等心血管系统副作用,而无引起支气管痉挛、哮喘及血管收缩等作用。

新的β肾上腺素受体阻滞药降压效果较佳而且持续时间长。

倍他洛尔的降压效果常较其他几种药物稍弱，但由于其对β受体的选择性，因此被认为是一种对支气管和肺耐受性较好的药物，适用于有哮喘和慢性支气管炎病史的青光眼患者。

初步的研究证明，倍他洛尔在降低视野平均缺损和增加平均敏感度方面优于噻吗洛尔，差异有显著性。

该类药物在初用时，眼压控制良好，但在持续使用一段时间（约数周至数月）后，降压效果会减弱或消失，这种现象临床上称“长期漂移” 现象（或称脱逸现象）①，主要原因是药物的长期使用，可明显改变肾上腺受体的数目和亲和力，噻吗洛尔用药数月后仅有20%--30%的患者眼压得以控制，而停药2个月后，药物与受体的亲和力又重新恢复到原来水平。

所以为保障药物的持续疗效，定期随诊和必要调整很重要。

因而有人提出交替使用阻滞药与激动药的办法，如使用阻滞药6个月后改用激动药2个月，以此维持受体数目再平衡和保持降压效果，取得较好的效果。

（二）肾上腺素受体激动药
传统的肾上腺素受体激动药，如：阿可乐定（apraclonidine）、肾上腺素、地匹福林等，它们可同时兴奋α和β受体，虽可降低眼压，但由于它的局部和全身副作用以及稳定性极差等缺陷，在临床上使用日趋减少。

近年来，随着突触前受体研究的深入发展，为青光眼的药物治疗开辟了新途径。

肾上腺素α2—受体激动药是较新的降眼压药，α2—受体激动药设计的合理性就在于把突触前α2—受体的负反馈调节作用引入到治疗效应中。

最新研制的α2—受体激动药溴莫尼定（brimonidine）是具有高度选择性的α2肾上腺素受体激动药，它对α2—受体有极高的亲和力，而对α1—受体的影响很轻微，这样由α2—受体兴奋而引发的负反馈机制发挥了作用，治疗浓度不产生由α1受体介导的瞳孔散大和眼球血管收缩等作用及β受体兴奋而引发的心、肺副作用的发生。

溴莫尼定的降眼压机制是抑制房水的生成和增加葡萄膜巩膜外流，滴后4h产生最大降眼压效果。

（三）前列腺素
前列腺素（prostaglanddin,PG）作为局部激素在各器官中发挥不同的作用，其中对人眼具有较好的降眼压效果，局部滴用基本无全身副作用。

近年来。

由于对PG制剂的改进，大大提高了其临床降压效果，并减少了副作用，代表药物为：拉坦前列素（latanoprost）,它的降眼压机制在于通过使睫状肌松弛、肌束间隙加大及改变睫状肌细胞外基质来增加葡萄膜外流，使Ⅰ和Ⅲ型胶原减少，并使Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型基质金属蛋白酶增加，降低房水流出阻力，而不影响房水生成，对眼前段组织的营养有一定益处。

金崇华②等人认为：通过抑制房水生成为主要作用的降眼压药，虽有明显的降压效果，但它与青光眼的发病机制是相悖的。

因为绝大多数青光眼是以房水排出通道受阻为其共同特征，而房水生成和上巩膜静脉压处于正常情况。

药理学家指出：通过抑制房水的产生而达到降眼压的效果可能是一种权宜之计，过度的抑制房水生成可能导致远期眼球损害的危险性增加③。

在抗青光眼的药物中，目前最常用的降压药是β肾上腺素受体阻滞药，但其降低某些低眼压性青光眼的眼压尤其是夜间眼压的效果差，而夜间眼灌注压不足是造成青光眼性视乳头改变的重要原因之一。

使用拉坦前列素滴眼液，无论在白天还是夜间，均能使青光眼患者和正常眼压的志愿者产生持续恒定的眼压下降，其改变眼灌注压的效果较噻吗洛尔要好，这一点对治疗低眼压性青光眼可能有好处。

拉坦前列素与噻吗洛尔、毛果芸香碱、乙酰唑胺和地匹福林四种常用的抗青光眼药物合用，均有相加作用。

毛果芸香碱使睫状肌收缩，应减少葡萄膜巩膜外流，而它与拉坦前列素合用有相加作用，可能是由于临床上所用的毛果芸香碱的浓度所引起的睫状肌
收缩，不是持续的最强的收缩,不足以拮抗拉坦前列素对睫状肌的松弛作用，并改变其细胞外基质。

另外，拉坦前列素还可使拟胆碱药所致睫状肌收缩松弛，因而葡萄膜巩膜外流通路并未完全阻塞，仍可发挥其增强葡萄膜巩外流的作用。

另外，有一新发现的特殊现象是眼睫毛和附近的毛发增多及虹膜颜色的改变，其有关机制正在研究中。

就目前对该药的临床研究来看，它有如下优点：（1）有相当好的降压效果，至少与噻吗洛尔的疗效相似，滴药次数减少，一日1次即产生恒定的降压作用；（2）傍晚滴药，对一些低眼压青光眼患者有一定的益处；（3）作用于房水外流，而不抑制房水的生成，它对房水的产量、瞳孔、眼调节、血压等无影响，几乎没有全身副作用。

与其他抗青光眼药物合用，均有相加作用。

但是，用药之前应当告知患者有可能引起虹膜异色以及眼睫毛和附近毛发的改变，并密切注意。

（4）前列腺素具有扩张血管的作用，能改善眼局部的血流，对预防和治疗视神经的损害有一定的好处。

（四）、碳酸酐酶抑制剂
碳酸酐酶抑制药(carbonic anhydrase inhibitor,CAI)为一类有效的降眼压药物，其全身给药制剂已应用40余年。

但是，由于它有明显的全身副作用而受到限制，不能成为治疗青光眼的基础药物。

最近几年来，局部滴眼用的CAI研究获得成功，消除了CAI的全身副作用，使CAI在青光眼的药物治领域再度引起了人们的关注。

目前，可获得的CAI制剂有：盐酸度佐拉胺（dorzolamide;商品名：Trusopt），苯唑拉胺（benzolamide;商品名：Azopt）以及噻吗洛尔和度佐拉胺的复方制剂（商品名：Cosopt）.
CAI降眼压的作用机制是直接抑制睫状体上皮部位碳酸酐酶同工酶Ⅱ和Ⅳ的活性，使房水生成减少，而降低眼压。

临床上应用较为广泛，常用的是乙酰唑胺，无论口服或注射，一般都只限于手术前准备。

口服125～250mg即能发挥降压作用，不必大剂量使用，使用中应特别注意全身副作用的发生。

局部应用时，其血浆浓度非常低，不足以产生全身性作用。

以上三种药物均在滴眼后2h显示最大降压效果，可分别使基础眼压下降20%以上。

与β肾上腺素受体阻滞药合用，如噻吗洛尔滴眼液治疗者，一日加用2次CAI眼液，能产生有临床意义的进一步降压效果。

有报道使用该类药后，可使组织的二氧化碳分压升高，导致视网膜血管扩张，结合眼压下降使视乳头灌注压增加，最后使血流量增加④。

二、青光眼药物的联合应用：
联合用药的定义：是指一种药物不能控制眼压的情况下，加用另外一种或几种降眼压药物。

（1）拉坦前列素降低眼压是通过增加色素膜及巩膜外流这种机制可能是通睫状肌松弛和肌束见的细胞外基质的变化来完成。

毛果芸香碱的作用是收缩睫状肌，拉开小梁的通道，使房水更易排出。

高浓度（10%）的毛果芸香碱能抑制猴的前列腺素的降低眼压作用。

毛果芸香碱虽有明显的降眼压的作用，但副作用较多，联合应用拉坦前列腺素和毛果芸香碱的机会并不多，但在毛果芸香碱对眼压控制不良的情况下，加点拉坦前列腺素是有益而无害的。

（2）拉坦前列腺素和碳酸酐酶抑制剂联合应用：二者有相加作用，杜塞酰胺使房水生成减少13%，而拉坦前列腺素对房水生成没有影响。

（3）拉坦前列腺素和双三甲基乙酰肾上腺素的联合应用：双三甲基乙酰肾上腺素的降压机制是传统途径的房水排出，又增加巩膜色素膜的外流，两者合用有相加作用。

（4）拉坦前列腺素和喘灵的联合应用：喘灵和拉坦前列腺素的降压机制是都是使巩膜色素膜外流增加，而它们的化学结构不同，作用的受体也不完全相同。

实验证明：在喘灵治疗的
基础上加点拉坦前列腺素使眼压进一步下降，而在拉坦前列腺素治疗基础上加点喘灵不能使眼压进一步降低。

（5）噻吗心安和2%杜塞酰胺的复合制剂（cosopt）前者是非选择性β－阻滞剂，后者是碳酸酰胺抑制剂两者都能减少房水的生成，已有研究证明，两者联合应用有相加的降眼压作用。

临床证明复合制剂的降眼压效果比单独使用的效果好。

（6）噻吗心安－杜塞酰胺复合制剂与其非固定配方联合应用。

两种方法的降眼压作用基本上一样，而且均能为患者所耐受，且证实cosopt和拉坦前列腺素对剥脱性青光眼眼压明显下降，而无明显差别。

（7）毛果芸香碱和噻吗心安联合应用：认为毛果芸香碱和噻吗心安联合治疗开角型青光眼比分别用这两种药的降压效果好。

如果用噻吗心安控制眼压不理想，在使用噻吗心安和毛果芸香碱联合制剂前可先用拉坦前列腺素，这样可降低联合制剂组的副作用，两组降眼压作用无明显区别。

三、青光眼药物治疗指南
（1）首先，要注意各种药物的安全性、副作用、耐受性、依从性及有效性的不同，在选择用药时应综合考虑。

每次复诊，应询问患者出现的局部和全身不良反应及用药有无困难，并作相应的调整。

（2）对患者做周身及眼部全面检查，考虑患者生活方式及费用经济承受能力，以确定最佳药物。

制定相应治疗方案，以保证患者能遵从医嘱。

（3）用药前先确定需将眼压降低到何种水平，根据视乳头及视野情况，不断调整应达到的眼压水平。

（4）向患者讲解有关青光眼的知识。

告知患者治疗计划，突出药物、剂量及可能的副作用，并回答患者的各种问题。

教患者如何正确使用滴眼液，及两种药物之间的间隔时间等。

（5）开始治疗时，宜先做单眼试验，如单眼试验成功，则开始另眼的治疗，并定期复查，以观察疗效。

如果治疗无效，可更换另一种药物，而不是加用第二种药物，让患者继续使用无效的药物是没有意义的。

应注意只用一种药物对患者较为方便，可增加依从性。

（6）如果药物有效，但不能达到设定的眼压水平，可考虑改用另一种药物或加用第二种药。

当2种或2种以上药物联合应用时，应考虑其是否有协同作用。

一般降眼压机制不同的药物比机制相同的药物联合应用效果好，但联合用药的眼压下降幅度低于两药单独应用时的眼压下降幅度之和。

（7）由于个体视神经对眼压耐受不同，故不易确定合适的眼压水平，但可以采用密切观察视乳头和视野损害程度的方法确定。

为便于临床工作，可参考以下原则：a、轻度视乳头和视野损害者，眼压应低于20mmhg; b、进展期病例，眼压应低于18mmhg; c、明显视乳头和视野损害者，眼压应降至15mmhg以下，有的需降至10mmhg以下。

（8）青光眼患者的药物治疗是一个长期过程，应以最小的计量、最小的副作用，达到最大的治疗效果。

当调整药物后仍不能控制病情进展者，应及时改作ALT或作滤过性
四、抗青光眼药物对滤过手术效果影响
Broadway⑤等在滤过手术后随访至少6个月发现，短暂滴用抗青光眼药物（不超过2个月）的患者手术成功率为93%，单用一种β受体阻滞剂的患者手术成功率为90%，两者
差别不大，但是，对于多种药物联合使用，尤其是缩瞳剂、β受体阻滞剂和肾上腺素能拟似药联合使用的患者，滤过手术的成功率明显下降，约45%～72%，随滴药时间的延长手术的成功率降低。

用药时间超过3年的患者与短暂用药的患者相比较，滤过手术成功率从大约90%下降至60%，差异具有统计学意义。

原因：在长期使用抗青光眼药物将导致患者角膜细胞群发生改变，细胞、淋巴细胞、细胞增多、成纤维细胞增多、杆状细胞减少。

成纤维细胞是伤口愈合的主要细胞，而炎症细胞在介导伤口愈合的过程中起重要作用，因此，这几种细胞数量的增多可能会导致患者滤过手术后的伤口愈合过度，滤过道瘢痕化。

五、抗青光眼药物新进展：
（1）葛根素：葛根素（puerarin）为常用中药野葛和甘葛藤中分离出来的有效成分，化学名为4，7—二羟基—8—β—D—葡萄糖基异黄酮。

江苏省药物研究中心进行了该药的临床前期研究，证实了葛根素滴眼液对家兔高眼压模型的降眼压作用。

南京军区南京总医院眼科、南京军区八一医院眼科和南京第一医院眼科将葛根素滴眼液与噻吗洛尔眼液进行临床降眼压疗效对比实验，提示葛根素眼液在开始降眼压方面略弱于噻吗洛尔眼液（P＞0.05），但后续降压效果与噻吗洛尔相当（P＜0.05＝。

葛根素被公认具有广泛的β—受体阻断作用⑥。

葛根素眼液可能是通过扩张巩膜静脉窦周围的小血管和收缩睫状肌，使滤帘结构发生改变，增加了房水的排出，从而使眼压下降；也可能是直接阻断了儿茶酚胺对分泌细胞的刺激作用，减少了房水的生成，而使眼压下降⑦。

眼内药动学研究表明⑦，葛根素配成滴眼液，局部用药，能够很好地被眼组织吸收，发挥药效作用。

近期有研究表明⑥，葛根素有对抗谷氨酸引起神经细胞兴奋毒的作用，说明该药对治疗青光眼引起的视神经损伤是有用的，再结合葛根素的改善微循环的作用⑧，葛根素滴眼液有望成为一种理想的抗青光眼药物。

（2）Bimatoprost(Lumigan):是一类新型的高效降眼压药物，它在药理学上很独特，结构与前列酰胺（proscanmides）很类似，是一种合成的前列酰胺，通称为：贝美前列素滴眼液，商品名为：“卢美根（Lumigan）”。

目前已在欧美等国家陆续上市。

由于Bimatoprost的作用和前列酰胺相似，所以它有很强的降眼压作用，而这种作用是长效的。

受体药物学的研究表明，Bimatoprost降眼压作用是通过独特的受体起作用，这些受体不是肾上腺素能、多巴胺及胆碱能受体，也不是前列性素能受体，相关的进一步研究仍在继续之中⑨⑩。

Brubake r⑾等研究Bimatoprost的作用机制，表明0.03%Bimatoprost能够在正常眼压的基础上降低眼压20%，能使房水产生的速率增加13%；同时房水外流阻力减少26%。

对Bimatoprost 的研究，无论从基础和临床方面目前都处于初级阶段，对于它的作用机制、临床效果、副作用的研究必然会越来越多。

（2）包公藤碱A：包公藤（Erycibe obtuse folia）茎中所提取的水溶液具有强的缩瞳作用⑿，包公藤碱A是由此草药中提取的一种tropane碱，它不仅缩瞳还是有效的降眼压药。

它及其衍生物是乙酰胆碱受体的兴奋剂。

（3）细胞肌纤（cytoskeleton）干扰剂：细胞肌纤是胞质内的纤维系统，与许多细胞的生理功能有关。

在房水外流通道上的细胞，例如小梁细胞和施氏管的内皮细胞，都富含细胞肌纤，这些细胞肌纤可能对眼压的调节具有重要的作用，能够干扰细胞肌纤的化合物，能影响细胞
形状、收缩性、移动性，进而改变房水外流通道的形态而影响房水的外流⒀。

但把这些药物作为降眼压要来使用时很重要的一点是：细胞肌纤在所有细胞都是至关重要的。

在降眼压的同时，这些干扰剂可能也会破坏其他的细胞系统。

（4）胞克拉素（cytochalasins）:这些药物抑制肌动纤维的增长，引起小梁扩张和施氏管内壁破裂，处进细胞的外流。

对离体人眼灌注胞克拉素可提高房水外流。

⒁
（5）大麻类药：吸食大麻可降低眼压。

眼局部、口服或静脉注射其有效成分和衍生物均可有效降眼压⒂，但不幸的是，此类药物有明显的神经系统不良反应。

怎样降低这些神经系统的不良反应，而又具有良好的降眼压效果，是目前需要改进的研究的重点。

青光眼因其导致的眼压升高和视神经损害已日益引起人们的重视。

而导致青光眼视功能损害的原因不仅仅是眼压升高，还有血流和其他发病机制，视网膜和视神经同脑细胞一样，本身缺乏能量储备，高度依赖供血，青光眼时视神经的缺血状况足以使视野缺损。

药物治疗青光眼通过有效地降压而提高视乳头的血流灌注，具有提高视乳头血流和保护视网膜神经纤维的作用，减轻或避免视神经受高眼压的损害。

随着抗青光眼药物的发展，一些药物在降眼压的同时，还具有主动改善眼部微循环特别是提高视乳头血流的作用，这是手术所不能及的。

药物治疗是激光和手术治疗的基础和关键。

任何类型的青光眼术前都离不开药物降压这一环节，并且有药物治疗的配合，大大的提高了手术治疗的成功率和安全性。

寄生虫感染与腹泻
2.1 腹泻的定义、病因及发病机制
临床上根据腹泻发病的缓急，将之分为急性与慢性两类。

急性腹泻指患者排便次数增加，并出现不同程度的稀便，可伴有肠痉挛，病程在二个月之内；如病程持续或症状反复发作超过二个月则称慢性腹泻。

由于发病部位不同，临床表现也不尽相同：由小扬炎症所致的腹泻，特点是每日大便3—6次，可无腹痛，但有肠鸣，为稀便或水样便，量多，因混有胆汁而呈黄绿色；结肠炎症的腹泻，大便次数多，每日10一15次以上，量少，常伴有下腹痛及明显的里急后重感，大便混有粘液，脓和血。

腹泻的出现主要取决于肠的蠕动、分泌与吸收功能的失调，其中，与胃肠道对水及电解质的吸收和分泌有很大的关系。

正常情况下，人体空腹时胃肠道内几乎不含液体，饮食后约有5~10L的水分进入小肠，这些水分来自食物饮料及唾腺、胃、胰、胆和小肠的分泌液。

在胃内，水分子能通过胃粘膜作双向移动，但是，除了分泌以外，水的净移动很少。

小肠是重要的吸收部位，整个小肠均可吸收水分，但食后主要的吸收部位在小肠上部。

小肠粘膜层的上皮和固有膜向肠腔突出形成绒毛，由上皮细胞游离面伸出许多细小的部分构成微绒毛。

相邻上皮细胞之间常隔以10—20nm的间隙，而在有些部位则分化形成一些特征的细胞连接复合体，多位于胃、肠柱状上皮细胞的顶部侧面，使小肠上皮细胞的顶缘互相紧密地结合在一起。

水分通过细胞顶缘上的小孔，按渗透梯度流动。

钠、钾等电解质和其它水溶性物质的吸收，依赖于载体的存在和主动运输力以及粘膜的被动通透性。

如钠的吸收可发生在电化学梯度方向为从肠腔至血液的被动弥散时，也可在逆电化学梯度时出现。

空肠内钠的吸收可由加入葡萄糖和半乳糖所刺激，这两种糖是主动吸收的，并且在水分沿着肠腔到血液方向大量流动时才出现钠的吸收，因此，钠在空肠的吸收是由于随着己糖吸收而出现的溶媒曳力或是由于沿着渗透梯度而流动。

此外，空肠液中pH值增高或是存在HCO3--CO2。

缓冲混合物时，也能刺激NaCl的吸收。

当过多的液体由小肠进入大肠，大大超过结肠吸收水分和电解质的能力时，或结肠的吸收能力降低时，都可以发生腹泻。

后一种情况可以续发于小肠的某些功能不良。

急性腹泻可因肠粘膜分泌物过多，水分吸收减少或全不吸收以及肠蠕动亢进引起。

急性腹泻可包括痢疾与水泻。

前者的特点是粘膜有破坏，频排脓血便，常伴里急后重和腹部疼痛；水泻则无粘膜破坏，排出水样便，不含脓血细胞，可不伴里急后重或腹痛。

腹泻的病因可以是器质性的，如肠道的病毒、细菌、真菌、寄生虫的感染、肿瘤、非特异性溃疡性结肠炎、出血性肠炎、化学药物中毒等1也可是功能性的，如内分泌紊乱及精神因素等。

慢性腹泻大多属于器质性的，有时也可为功能性的(中山医学院＜内科疾病鉴别诊断学＞编写组编，1975年)。

2.2 寄生虫引起腹泻的发病机制
2.2.1 机械性作用
寄生虫损害肠壁组织的方式因虫种而异，有的虫种主要损害肠微绒毛及绒毛；有的则造成肠壁的炎症及溃疡，周围形成明显的细胞浸润反应。

就损害肠绒毛来看，因虫种不同，其作用的方式也不同，例如：蓝氏贾第鞭毛虫主要寄居在人的十二指肠内，其滋养体的吸盘样陷窝与肠壁紧密接触，可影响绒毛膜包被，降低微绒毛的酶活力，造成肠绒毛的萎缩。

大量的滋养体覆盖肠粘膜的表面(据报告，每平方厘米肠粘膜表面有100万个虫体时)，可影响小肠的吸收功能。

绦虫缺乏消化道，但虫体长，体节增长颇快。

据观察，牛带绦虫体节每天可生长8—9节，由此推测绦虫对营养的需要很大。

近年来，通过对绦虫体壁的电镜观察，发现绦虫皮层的外缘具有许多微小的指状突起，即微毛，微毛顶部为小棘样尖端。

微毛具有多种功能：作为附着结构，避免虫体被排出消化道；微毛尖端刺破肠绒毛与上皮细胞，使高浓度富含营养的细胞浆渗出，利于虫体吸收；无数的微毛极大地增加了吸收的表面积。

蠕虫中凡体表具有顶突、小钩、头翼、吸盘、口齿、吻突等附属器官的虫种，这些结构均可以直接损伤肠壁，使局部产生炎症，或发展为局部性溃疡。

2.2.2 毒素和酶的作用
溶组织内阿米巴大滋养体的丝状伪足，可能具有吞噬宿主细胞或胞饮宿主物质，释放细胞毒素与接触溶解宿主细胞的功能(Lushbaugh等。

1979)。

细胞化学分析结果表明，具有接触溶解宿主细胞的活性物质存在于质膜和食物泡膜中。

应用”铬标记物证实溶组织内阿米巴的致病虫株含有膜结合的磷脂酶A，这是一种潜在的膜溶解因子，可使膜磷脂变为溶血卵磷脂，后者是一种强乳化剂，具有溶血作用。

又如，结肠小袋纤毛虫的临床症状有：周期性的腹泻，大便呈粥样或水样，常有粘液，腹泻和便秘交替出现，上腹不适或一时性的弥散性腹痛和腹胀，回盲部及乙状结肠有压痛，体重轻度下降，急性者伴有里急后重。

结肠小袋纤毛虫是借助虫体本身的机械运动和分泌透明质酸酶的共同作用侵入肠组织的(赵慰先，1994)。

病变及症状酷似阿米巴(Guerrant，1979)，溃疡数目随感染轻重而异，严重者可延及全部结肠粘膜。

2.2.3 变态反应
寄生虫的虫体或分泌物、代谢物具有抗原性。

肠道线虫食管腺和排泄腺的分泌物乙酰胆碱酯酶，杆状体以及角皮；绦虫成虫与续绦虫的表皮，六钩蚴的分泌物等均系抗原。

业已证明一些蠕虫的变应原属糖蛋白，这些物质可以引起宿主的免疫反应，一方面表现为对再感染的抵抗力，另一方面也可作为变应原诱导宿主产生变态反应。

人体肠道粘膜的固有层或粘膜下层含有丰富的淋巴组织，如肠相关淋巴组织(gut—associated lymphoid tissue，GALT)。

覆盖淋巴小结的肠上皮细胞称为微皱榴细胞(microfold celll, M细胞)，系一种特殊类型的细胞，可摄取肠腔内抗原，并转运至其下的淋巴组织。

根据动物实验推测，寄生虫的大分子抗原和颗粒性抗原可能通过细胞进入肠粘膜；GALT的巨噬细胞可处理抗原。

宿主对粘膜寄生虫感染的免疫应答体液反应，在一些蠕虫感染常诱发特异的和非特异的局部IgE反应(如巴西日圆线虫)。

粘膜组织中IgE与肥大细胞同时存在，引起局部过敏反应，出现组织炎症。

肠肥大细胞增生见于一些蠕虫感染，抗体、补体和T细胞，能激活肥大细胞，释放各种介质，参与宿主对蠕虫感染的免疫反应。

在肠寄生虫感染，还常见杯状细胞增生，是由致敏性T细胞诱导的。

在免疫宿主，用巴西日圆线虫攻击，粘液分泌增加。

抗体过剩时所产生的免疫复合物，第二次抗原的经口攻击，肥大细胞释放介质所诱发的炎症反应均可促进粘液的分泌。

日本血吸虫寄生于门静脉系统，造成肠壁溃疡的原因是由于沉积于肠壁末梢静脉内的血吸虫卵内成熟毛蚴分泌的虫卵可溶性抗原引起的变态反应所致。

典型病变为肠壁内以虫卵为中心的肉芽肿反应，渗出期虫卵肉芽肿病灶中央较易坏死和液化，上皮样细胞往往不明显，常有大量的浆细胞及多形核白细胞。

有人认为，急性期虫卵肉芽肿在继发感染情况下，可形成溃疡(大鹤正满等，1978)。

此外，蛔虫患者出现腹泻、肠鸣等消化道症状，亦可能与它们弓[起宿主的过敏反应有关。