病毒感染过程中的CD8+T细胞

病毒感染过程中的CD8+T细胞CD8+T细胞的激活受到DC(树突状细胞)的严格调控，然而，DC在传递激活信号之前自身也需要成熟化：抗原呈递能力增强，CD40等辅助因子表达量上升。

能够诱导DC成熟的刺激包括模式受体-配体信号以及炎性因子等。

另外，DC通常需要CD4+ T细胞辅助才能够获得完全激活CD8+ T细胞的能力。

这一过程被称为"T 细胞辅助(T cell help)"，需要CD4+ T细胞与DC细胞表面的CD40的结合来实现。

CD4+T 细胞并非在所有CD8+ T细胞激活的过程中都必不可少。

例如，淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒(LCMV)感染过程中，CD8+ T细胞的激活就不依赖于CD4+ T细胞的辅助。

在另外一些情况下，比如单纯性疱疹病毒(HSV)感染或者牛痘病毒(vaccinia virus)，CD8+ T 细胞的激活则需要CD4+ T细胞的辅助。

之前的研究发现CD4+T细胞的依赖性与I型干扰素的释放强度也有联系。

研究显示，通过提高IFN-a/b的刺激强度，能够降低CD8+ T细胞激活时对CD4+ T细胞的依赖程度。

另外，如果人为地阻断IFN的释放，能够提高LCMV感染过程中CD8+ T细胞激活对CD4+ T细胞的帮助。

这些现象使得研究者们猜测CD4+细胞的刺激与炎性因子的刺激能够相互取代，共同调节CD8+T细胞的激活。

然而，这方面还没有直接证据。

前人的研究证明，CD4+ T细胞对DC的刺激能够上调DC分泌IL-12，IL-15以及IFN-a/b 的水平。

针对上述的实验结果，来自墨尔本大学微生物与免疫系的Sammy Bedoui希望对这一现象背后的机制做系统的研究。

他们向野生型与MNC-II缺陷型小鼠皮下接种了HSV。

7天之后，他们检测了小鼠体内HSV特异性CD8+ T细胞的增殖水平。

结果显示，相比于野生型，突变体小鼠体内针对HSV 抗原特异性CD8+ T细胞的水平明显较低。

由于MHC-II的缺陷实际上影响了CD4+ T细胞的激活。

这一结果说明在HSV感染过程中CD8+ T细胞的激活依赖于CD4+T细胞的辅助。

之后，猜测CD4+ T细胞是否影响了DC的成熟与激活。

之后，他们对野生型小鼠进行皮下接种HSV试验。

两天以后，研究者们检测了小鼠体内的DC的成熟情况。

流式结果显示，接种后小鼠淋巴结内的DC 表面的MHC-II以及CD40表达量上升，体外的T细胞增殖实验也证明了这部分MHC-IIhigh的DC确实具有激活HSV特异性CD8+ T细胞的能力。

然而，之后作者利用CD4抗体将CD4+T细胞清除，发现CD4+T细胞的缺失并不会影响DC 成熟的比例。

这一结果表明CD4+ 并不会影响DC的激活。

实验发现CD4+T细胞对DC的刺激能够提高其IL-15的表达量。

而如果人为地提高
IL-15的表达水平，DC对CD4+T细胞额依赖性就会下降，直到完全独立。

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