机能实验休克

昆明医科大学机能学实验报告
呼吸调节、呼吸功能不全及治疗
一、实验目的
1.观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节，
2.复制豚鼠哮喘模型，观察呼吸衰竭时动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化；探讨呼吸衰竭的发生机制。

3.观察不同药物的治疗效果并分析其作用机制。

二、实验原理
呼吸衰竭外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。

诊断呼衰的主要血气标准是PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，其病因为：神经系统疾患，胸廓疾病，肺的病变。

本实验通过各种药物的对比，讨论豚鼠呼吸衰竭的机制。

三、实验仪器设备
仪器：Medlab生物信号采集处理系统，血气分析仪，豚鼠手术台，手术器械一套，呼吸换能器，动静脉留置针（22~24G），小动物器官插管，超声雾化器一套
试剂及药品：肝素钠注射液，25%乌拉坦，3ml/ml组胺，尼可刹米注射液（0.375/1.5ml），地塞米松（5mg/ml），氨茶碱注射液（2ml:0.25g），沙丁胺醇气雾剂（14g:28mg）
四、实验方法与步骤
1.称重、麻醉、固定动物称重、腹腔麻醉（25%乌拉坦5~6ml/kg），固定于手术台
2.颈总动脉穿刺及气管插管分离颈总动脉放置留置针以备取血，颈部气管插管接呼吸换能器
3.记录膈肌放电将两颗银针插入豚鼠任意一侧（右侧优先）肋间肌中，针柄与传导电极两红色支相连，黑色支夹于皮肤
4.记录正常各项生理指标打开Medlab信号采集系统，记录正常呼吸频率、深度及膈肌放电等情况，取血测定气血指标（PaO2、PaCO2）
5.观察呼吸调节分别吸入氮气和5%~10% 二氧化碳后观察呼吸运动的改变
6.复制及性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，待豚鼠呼吸出现频率明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时，记录上述各项指标的变化，取血作血气分析结果记录
7.治疗分组经豚鼠头静脉注射给药进行治疗：A组（空白对照组）：5、10、15min后分别取血作血气分析结果记录
五、实验结果
正常：
吸入CO₂和N2：
吸入组胺：
呼吸衰竭
给地塞米松前：
给地塞米松后：
实验数据填入下表：
8
六、分析与讨论
1、当缺氧和CO2浓度增高时呼吸运动有何变化？
缺氧时：PaO2下降：
I PaO2于60~100mmHg时，肺气量无明显变化
II PaO2<60时，可刺激颈动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，冲动传入延髓，反射性第引起呼吸加快加深
III PaO2=30mmHg时，肺通气量最大
IV PaO2<30mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过PaO2降低对外周感受器的兴奋作用，反应中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸抑制）
CO2浓度增高时：PaCO2升高
I PaCO2 >50mmHg，刺激中枢化学感受器，呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快
II PaCO2>80mmHg，直接抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持）
2、呼吸衰竭诊断标准是什么？阻塞性呼吸功能不全的发生机制？
呼吸衰竭指呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低的伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程，其诊断标准是：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg
阻塞性通气不足指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，正常人气道阻力位0.1~0.3KPa·s/L。

影响气道阻力的因素有内径、长度和形态等，最主要的是气道内径，其引起呼吸困难的机制如下：
中央性气道阻塞（通气管分叉处以上的气道阻塞）：
I阻塞位于胸外，吸气时气体流经病灶引起的压力降低，可使气道内明显低于大气压，导致气通道狭窄加重，呼气时因气道压力大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。

II若阻塞位于胸内部位，吸气由于胸内压降低使气道内压力大于胸内压，故阻塞减轻，呼气时由于胸内压升高而压迫气道使气道狭窄加重，病人表现为呼气性呼吸困难
外周气道阻塞：
因壁薄，无软骨支撑，管径随呼气吸气改变，与管周围肺泡紧密连接，其机制为用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”，呼气时等压点上移，使气道阻塞加重，致使外气道关闭，呼气性呼吸困难
3、组织胺造成的支气管哮喘性呼吸功能不全机制何在？
组胺释放，与靶细胞膜的组胺受体结合产生生物效应，能对平滑肌和腺苷起作用，组胺使多种平滑肌兴奋收缩，很少松弛作用。

收缩是由于激活H1受体，而大部分松弛是由于激活H2受体。

组胺激动支气管平滑肌细胞H1受体，使平滑肌收缩，引起呼吸困难。

支气管哮喘患者对此尤为敏感。

故支气管哮喘的患者不能使用组胺
七、结论
1.在第一次取血检测中，豚鼠PaO2值过高，数值高达141.8。

但马上进行第二次取血进行检测，PaO2数值为115.4，证明豚鼠是健康的，第一次数值偏高应该是人为操作不当。

2.通过电脑检测豚鼠吸入CO2及N2后，呼吸加深加快，证明本组豚鼠呼吸功能正常。

3.豚鼠吸入雾化组胺后，呼吸减慢，此时测血，豚鼠PaO2数值为37.58，PaCO2数值为37.34。

为I型呼衰，低氧血症。

4.豚鼠呼吸抑制后，通过注射地塞米松后，豚鼠的呼吸恢复正常，PaO2恢复，达到72.68，说明地塞米松有治疗呼吸衰竭的作用。