β-羟基丁酸对糖氧剥夺原代神经元的保护作用及其机制研究

β-羟基丁酸对糖氧剥夺原代神经元的保护作用及其机制研究王瑞;李玉;王波;马继龙;哏二所凹;王崇谦
【期刊名称】《国际神经病学神经外科学杂志》
【年(卷),期】2018(45)1
【摘要】目的探讨β-羟基丁酸(BHB)对SD大鼠神经元细胞缺氧损伤的保护作用及其机制。

方法原代培养SD大鼠神经元细胞,不同浓度(2 m M、5 m M、10 m M、20 m M和50 m M)BHB预处理24 h,三气培养箱糖氧剥夺培养2 h,线粒体超氧化物探针检测细胞线粒体氧化应激状态,CCK8检测细胞活力变化,QPCR测Na+偶联单羧酸转运体1(SMCT1)、caspae3和Cytochrome C的m RNA表达,Western Blot测SMCT1、caspase3、细胞色素C(Cytochrome C)、ERK1/2和p-ERK1/2(T202/204)蛋白表达。

结果 2 m M、5 m M和10 m M浓度BHB 对神经元细胞活力无显著影响(P>0.05),20 m M和50m M浓度BHB可致神经元活力显著降低(P<0.05)。

神经元缺氧培养后,活力降低(P<0.05),线粒体氧化应激反应增强(P<0.05),SMCT1的m RNA水平和蛋白水平显著降低(P<0.05),caspase3与Cytochrome C的m RNA水平和蛋白水平明显增强(P<0.05),ERK1/2的蛋白磷酸化水平降低(P<0.05)。

BHB预处理缺氧神经元,低浓度对细胞无明显影响(P>0.05);浓度增至10 m M,相比单纯缺氧组,神经元活力显著改善(P<0.05),线粒体氧化应激状态降低(P<0.05),SMCT1的m RNA水平和蛋白水平显著增加
(P<0.05),caspase3与Cytochrome C的m RNA水平和蛋白水平明显降低
(P<0.05),ERK1/2的蛋白磷酸化水平升高(P<0.05)。

结论高浓度(>20 m M)BHB 对神经元细胞有毒性作用;低浓度(<5 m M)BHB对糖氧剥夺的神经元细胞无明显作用;10 m M浓度的BHB预处理可增加SMCT1转运体的表达,通过启动ERK1/2
信号通路,降低神经元线粒体的氧化应激,减少凋亡,从而对糖氧剥夺的原代神经元细胞发挥保护作用。

【总页数】7页(P58-64)
【关键词】β-羟基丁酸;神经元细胞;缺氧损伤;Na^+偶联单羧酸转运体1;ERK1/2信号通路;大鼠
【作者】王瑞;李玉;王波;马继龙;哏二所凹;王崇谦
【作者单位】昆明医科大学;昆明医科大学第一附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R965
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