发热

㈡功能改变:(体温上升期,交感兴奋;体温下
降期,副交感兴奋) ⒈心血管系统:体温升高1 ℃,HR增加10~20 次/分;但伤寒病例外,出现相对缓脉 ⒉呼吸系统:呼吸加深加快,持续高热,中枢 抑制,呼吸变浅变慢或不规则 ⒊消化系统:交感兴奋→消化液分泌↓+肠蠕 动↓→消化不良症状 ⒋泌尿系统:尿少色深比重高,高热可引起肾 小管上皮细胞肿胀,尿中可出现蛋白和管型 ⒌中枢神经系统:头痛,头晕,失眠,谵语,昏迷
核巨噬系统功能↑, ⒊抗体生成↑, ⒋肝解毒机能↑ ㈡弊： ⒈过高热,可引起中枢神经细胞变性 ⒉过久发热,消耗体力,降低机体抵抗力
六、发热的处理原则
⒈积极治疗原发病,不要急于退热。
⒉过高热(超过40℃),长期发热,可
适当退热。 ⒊退热应以物理降温为主。 ⒋对不明原因发热,不要贸然退热, 以免贻误诊断，延误治疗。
㈢内源性致热原引起发热的机制
皮肤血管收缩
交感N 立毛肌收缩 汗腺分泌↓ 体 温 中 枢
散 热 减 少
激 活 物
粒 细 胞
内 源 性血 致 热 原
运动N
骨骼肌活动↑
体 温 产 升 热 高
增 加
肾上腺素↑ 脑垂体 甲状腺素↑
肝 代 谢 增 强
三、发热的分期和热型
㈠分期： ⒈体温上升期:产热↑↑>散热↓ ⒉高热持续期:产热↑↑≈散热↑↑ ⒊体温下降期:产热↓<散热↑↑ ㈡热型:发热病人的体温随时间变化的曲线 图称为热型 ⒈稽留热:持续高热,体温波动≤ 1 ℃ ⒉弛张热:持续高热,体温波动＞ 1 ℃ ⒊间歇热:骤升骤降,每日(隔日)复发 ⒋不规则热:不规则,无定型 ⒌周期热:波浪式升降故又称波浪热
少量即能引起人类或动物发热的物 质称为致热源。 ㈠外源性致热原的性质和作用：
G-菌产生内毒素，抗原抗体复合物、 炎症激活物、淋巴因子、类固醇等 特点：分子量大，难以通过血脑屏 障。
㈡内源性致热原的产生和释放：
在外源性致热原作用下由中性粒细胞和 单核细胞产生并释放的一种能引起体温 升高的物质。
特点：分子量小，可通过血脑屏障，作 用于体温中枢，从而引起发热反应。
交感Ｎ 体温中枢 舒 血管 缩 出汗
↑ 散热 ↓
散热↑ 产热↑
运动Ｎ
寒战
一、发热的原因和分类
㈠感染性发热:病原微生物及寄生虫引 起发热(占50~60%)。 ㈡非感染性发热: ⒈无菌性炎症：创伤、烧伤、手术、 心梗。 ⒉恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、白血病 ⒊变态反应： ⒋类固醇物质：原胆烷醇酮等
二、发热的发生机制
一、正常体温的调节
正常体温:37±0.5℃ (低热≤38 ℃；中度热：38~39 ℃； 高热：39~41 ℃；过高热>41 ℃) 正常调节： ㈠产热： ⒈热食,热饮(微) ⒉食物氧化 ⒊组织产热：以骨骼肌活动为主
㈡散热： ⒈肺 ` ⒉排泄物(粪、尿): ⒊皮肤:
辐射、对流、传导、蒸发和出汗
㈢体温中枢调节：
四、发热时机体的代谢和功能改变
㈠代谢改变:体温升高1 ℃,基础代谢率提
高13% ⒈糖代谢:交感↑→糖元分解→血糖↑ └→O2不足→乳酸↑ ⒉脂肪代谢:
脂肪分解→酮体酮↑ →酮血症,酮尿
⒊蛋白质代谢:蛋白分解↑→抵抗力↓ ⒋维生素代谢:摄取↓, 消耗↑,应补VitC,B ⒌水盐代谢:退热时要防止虚脱