常见急症的急救处理演示文稿
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第三十六页，共70页。
对缺血性胸痛者，立即开始心电监护并建立静脉 通道。
在无禁忌症的情况下应用吗啡、吸氧、硝酸甘油和阿 斯匹林（“MONA”）治疗。
第三十七页，共70页。
ACS 初期一般治疗
吸氧 所有患者均应立即吸氧。严重CHF、肺水肿或有机
械性并发症的病人应给予持续正压呼吸或气管插管和机械 通气。吸氧时间至少2~3小时。但无并发症者不宜超过2~3 小时。
血流动力学分类 低血容量性休克、心源性休克、梗阻性休克及分布性休 克（感染、过敏、严重创伤、神经源性、内分泌性、药物或毒素等）。
第三页，共70页。
神经体液因素 儿茶酚胺、血管紧张素、血管升压素、
及醛固酮分泌增加。 微循环障碍 微循环损伤是各类休克后期的主要病理
生理改变，导致细胞代谢障碍及器官功能障碍。
应有通畅的输液通道 这是确保治疗成功的前提， 应用粗针头和套管针，应置多通道，至少建立两 个以上通道。
第十页，共70页。
先用晶体液。如林格液、生理盐水或含1.4%碳酸氢钠的生 理盐水，待输入1000~2000ml后，再开始输胶体液，晶体液
和胶体液比例为3:1。
胶体液 可用右旋糖酐，706代血浆（羟乙基淀粉），血浆， 白蛋白，全血等。
院前胸痛 给怀疑STEMI的胸痛病人162~325mg阿司匹林
（咀嚼，非肠衣型）。除非有禁忌症或已服过阿司匹林。
常规12导联ECG检查。 评估 第一步评估时间和危险；第二步确定首选纤溶还是
PCI治疗。
治疗 a.吸氧 b.硝酸甘油 c.吗啡d.阿司匹林e. ß -受体阻滞
剂
第四十一页，共70页。
再灌注治疗方法的选择
多巴胺 为最常用的升压药。推荐剂量为 5~20µg /kg.min。 2~5
µg /kg.min作用于β2受体；5~10 µg /kg.min 作用于β1受体 10~20 µg /kg.min 作用于α 或β受体；大于20 µg /kg.min作用于α 受体。
阿拉明 缩血管药，常与多巴胺合用。
654-2 扩血管及细胞保护剂，10~20㎎每10~20分钟1次，直至 四肢转暖、血压平稳、脉搏洪大。
症状出现后持续的时间 STEMI危险 出血危险
第四十二页，共70页。
溶栓 必须牢记其适应症、禁忌症、效益和危险。对至少2
硝酸甘油 有高血压、CHF或大面积心梗的患者应给予。 舌 下含化（0.4mg）或喷用，可每5分钟重复一次，总量 3次。如症状无缓解，可静脉给药，直到症状缓解。
当出现低血压并已用ß-受体阻滞剂和ACEI时应停用。
禁忌症：收缩压≤90mmHg或较基线下降≥30mmHg；严 重心动过缓（ ≤50次/分）或心动过速﹥100次；疑有 右室梗死。48小时用过磷酸二酯酶抑制剂。
全身炎症反应综合征 炎症介质广泛激活对促进休
克过程导致器官损伤与衰竭起到重要作用。 代谢障碍 导致酸中毒及能量衰竭。 细胞功能障碍 细胞肿胀，同时影响微循环。
第四页，共70页。
心脏 影响心室充盈量的因素（血容量与心肌顺应 性）；影响心肌收缩力的因素（败血症、缺氧、 心肌梗死、严重创伤、低体温、全身麻醉、长时 间休克与酸中毒；心室射血阻力取决于全身血管 阻力，多数休克血管阻力增加，感染性休克早期 血管阻力下降。
常见急症的急救处理演示文稿
第一页，共70页。
休克是组织灌注不良综合征。 组织器官对氧的供给与需求失衡导致组织低灌注及细胞功能障碍。 低灌注与细胞损伤之间形成恶性循环导致多器官功能衰竭直至死亡。
第二页，共70页。
病因分类 低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神 经源性休克、及内分泌性休克。
（急性冠脉综合征，稳定心绞痛） 心包炎 瓣膜／流出道疾病 (主 动 脉 狭 窄 ， 二 尖 瓣 脱 垂 ）
血管源性 主动脉夹层 肺栓塞 肺动脉高压
肺原性 胸膜刺激 （感染，炎症，浸润） 气胸
骨骼肌肉疾病 肋软骨炎 肋间肌肉拉伤 颈胸脊髓病因
胃肠道疾病 返流性食管炎 胃粘膜撕裂综征 胰腺炎 胆绞痛
其它原因 带状疱疹 胸壁肿瘤
第二十四页，共70页。
疼痛位于胸骨后,从撕裂处沿主动脉游走 疼痛为撕裂样，可以放散至后背肩胛 由于可以发生卒中，AMI， 肢体缺血，充血性心力衰
竭等继发性疾病可掩盖病情
如果病人疼痛加重，而心电图缺血表现并未加重， 应考虑有主动脉夹层的可能性
第二十五页，共70页。
胸片：纵膈增宽 对比增强CT
第二十六页，共70页。
肺脏 肺动脉阻力增加，可致低氧血症及呼吸急促，导 致呼吸性碱中毒。休克是急性肺损伤与急性呼吸窘迫 综合征的主要原因。
第五页，共70页。
主要有血压下降，收缩压降低至12ｋＰａ（90mm Ｈg）以下，脉压差小于2.67kpａ（20mmHg）；
面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀； 浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力；
尿量减少；
烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。
第六页，共70页。
低血压 收缩压≤90mmHg（儿童正常收缩压估算 2×
年龄＋80mmHg)。
直立体位生命体征改变。体位变化测量收缩压下降
20mmHg或脉搏增快20bpm时，说明有血管容量减少。
心动过速 肾上腺素激导反应 有不安、焦虑和伴随休克状态的
MRI
动脉造影
第二十七页，共70页。
疼痛性质：刺痛，锐痛，严重，持续 疼痛部位：胸骨后，可放散至后背，颈及肩部
疼痛特点：平卧及吸气时加重，前倾时减轻
存在心包磨擦音提示诊断，但缺乏不能排除
第二十八页，共70页。
可发生于慢阻肺、原发性肺大疱，及AIDS病人 疼痛特点：突然发作，锐痛，撕裂样，呼吸困难 如发展成张力性气胸则出现严重呼吸困难，颈静脉怒张，气管移位，低血
出汗。 周围血管灌注不足 皮肤冷、斑点、脉搏摸不清等。
精神状态改变 不安、激动、精神错乱、嗜睡。
第七页，共70页。
重视血压 ，每一个有可能发生休克的疾病均应想 到休克。
不要待收缩压下降才诊断休克，应根据失代偿的临床 表现，如心率增快、脉压缩小、呼吸急促，就应考 虑休克。
重视休克的病因诊断，首先应排除失血性休克与过
ACEI治疗 口服，在心梗6小时病人稳定后，其他治疗
已开始时（ ß-受体阻滞剂、硝酸酯类）开始应用。禁
忌：低血压（＜ 90mmHg）；肾衰；双侧肾动脉狭窄；过
敏史。
钙通道阻滞剂 有使用ß-受体阻滞剂禁忌证或已达临床极量 时，钙通道阻滞剂可作为替代治疗。短效硝本地平对AMI可 能有害。
第四十页，共70页。
压 听诊：一侧呼吸音降低
第二十九页，共70页。
第三十页，共70页。
可引起ST改变及T波倒置，易误诊为缺血性心脏病 确诊：胸片 张力性气胸根据临床表现即可确诊，立刻进行减压，闭式引流，避免挪动
患者。
第三十一页，共70页。
根据胸痛病史，临床资料, 12导联心电图检查，静脉血酶联反应测定TNI， 将患者初步诊断并进行危险分层
第十八页，共70页。
病变支配肺段肺纹理稀疏
肺动脉段突出
可有反应性胸膜炎
第十九页，共70页。
能发现段以上的肺动脉内栓子，可作为确诊手段之一 （敏感性53－89％，特异性78－100％）
直接征象：充盈缺损 间接征象：楔形密度增高影，肺不张，肺动脉扩
张，远端肺血管分支减少及消失
第二十页，共70页。
优点：最精确的诊断方法（敏感性98％特异性95－ 98％）
敏性休克，因其治疗是分秒必争的。
第八页，共70页。
一般治疗 平卧、给氧、保暖。 病因治疗 低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经
源性休克、及内分泌性休克。 监护项目 生命指征、出入量、尿量、心电图、血气、电解质、血、尿、血
小板、胸片、中心静脉压等。
第九页，共70页。
补液目的 休克的补液不单为补充血容量，更重要 的是使血液稀释，改善高凝状态，纠正酸中毒，稀 释血液中炎症介质，改善微循环，提高回心血量， 提高心搏出量，提高血压，从而增加主要脏器血流。
性药。 分布性休克，包括感染性休克、过敏性休克、药物性休克，宜选
用缩血管药，先用多巴胺，如对大剂量多巴胺无反应，可试用去 甲肾上腺素（2~8µg /min开始）。
过敏性休克，应首选肾上腺素，不应首选氟美松。
对三环类抗抑郁药物或氯丙嗪过量性休克，应选用去甲肾上腺素。 液体以晶体液为好，初期不宜用葡萄糖液。
一般低容量 如一般创伤出血或呕吐、腹泻丢失体液。初 1~2小时可输入晶体液1000~2000ml。失血性休克输入总量 为丢失量的2.5~5倍。
无明显丢失体液的休克 可能体液分布异常，初始1小时可给 500~1000ml液体。
输液速度应以心率减慢及呼吸平稳为宜。如心率加快， 呼吸急促，则输液过快。
第十二页，共70页。
第十四页，共70页。
一种非特异性症状。 要鉴别出高危患者是急诊医师的重大挑战。 四种致命性胸痛（急性心肌梗死、肺栓塞、主动脉
夹层、气胸）。 疼痛的程度与疾病的严重程度不一定平行，一些严
重疾病疼痛可能很轻。 引起胸痛的疾病多，胸痛病人误诊率高。
越能早期识别和鉴别胸痛，获益越大。
第十五页，共70页。
心源性 冠心病
对于大面积栓塞的病人，可以直接在肺动脉近端碎栓
缺点：介入，有损伤性，技术性强，需一定条件， 术后抗凝易引起出血并发症
第二十一页，共70页。
通气灌注扫描 胸CT 肺动脉造影
第二十二页，共70页。
第二十三页，共70页。
冠状动脉粥样硬化 难以控制的高血压 主动脉缩窄 主动脉狭窄 马凡氏综合征 孕期
去甲肾上腺素 某些药物中毒仍为首选药，如三环类抗抑郁药 或氯丙嗪中毒。如逸出血管外，应迅速用酚妥拉明封闭。
肾上腺皮质激素 宜用于感染性休克，10~20㎎/d。
第十三页，共70页。
低血容量性休克，特别是失血性休克未补足血容量的情况下， 不应使用缩血管药。
感染性休克，应先快速补充血容量，仍血压不升，再给血管活
初期不宜用葡萄糖液。因为休克早期血糖升高，糖耐量降 低，而葡萄糖输入后被机体所利用，低渗透压的液体很快 转移到血管外，进入间质及细胞内，大量输入的结果使细 胞内、外液增加，血管晶体和胶体渗透压均下降，可发生 低钠血症和水中毒，扩容效果差。
第十一页，共70页。
严重低容量 如创伤性大出血，霍乱，大量血液或体液丢 失，血压为0时，应用2-3个粗套管针输液，约每10分钟输 入1000ml液体。
第三十四页，共70页。
斑块破裂→血小板黏附、被激活→纤维蛋白与血小板 交织形成血栓（白色血栓） →激活凝血系统。 这是
NSTEMI和UAP的发病机制。
如血栓阻塞时间较长，富含大量纤维蛋白和凝血酶
（红色血栓），即为STEMI。
第三十五页，共70页。
减少心肌坏死面积 预防主要心源性并发症的发生 防止室颤的发生
PCI治疗，都要立即给予口服治疗，梗死发生后12小时内开
始应用；有心动过速Байду номын сангаас高血压的病人通常在急诊室静脉给予。 禁忌：严重左心衰和肺水肿；心动过缓（＜60次/分）；低血 压（＜ 100mmHg）；低循环灌注；Ⅱ，Ⅲ度房室传导阻滞。
第三十九页，共70页。
肝素可用于ST段抬高、 ST段压低、非Q波心梗、UAP，尤 其溶栓和PCI治疗的患者。推荐低剂量（60 µ/kg）。可用低 分子肝素替代。
第十六页，共70页。
➢ 发病率高：在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压 ➢ 易漏诊和误诊：国内对肺栓塞的警惕性不高 ➢ 不经治死亡率高：可高达20-30%，死亡率占全死亡原因的第三位
第十七页，共70页。
疼痛机理：梗死区壁层胸膜炎症刺激 疼痛特点：刺痛，与呼吸有关 伴随症状：呼吸困难，发热，咳嗽，咯血 如为大面积栓塞，则生命体征不稳，并可出现呼吸困难，心动过速及低氧
第三十八页，共70页。
吗啡 用硝酸甘油疼痛不缓解时应用吗啡。2-4 ㎎静脉注 射，每5-15分钟递增2-8mg。禁忌：低血压；低血容量；呼 吸抑制。
阿司匹林 无禁忌应尽早服用，剂量162-325㎎嚼服。 禁忌：活动性溃疡；过敏史；凝血障碍；严重肝脏疾病。
ß -受体阻滞剂 推荐一线药，无禁忌症病人，无论纤溶或直接
第三十二页，共70页。
第三十三页，共70页。
冠状动脉斑块破裂、血栓形成或血管痉挛导致 急性或亚急性心肌缺血的综合征。
包括不稳定性心绞痛（UAP）、Q波心梗和非Q波心 梗
根据心电图分为ST段抬高的ACS和无ST段抬高 的ACS。
根据CK-MB诊断标准，CK-MB＞2倍正常上限或肌 钙蛋白升高的ACS即为NSTEMI；反之即为UAP。
对缺血性胸痛者，立即开始心电监护并建立静脉 通道。
在无禁忌症的情况下应用吗啡、吸氧、硝酸甘油和阿 斯匹林（“MONA”）治疗。
第三十七页，共70页。
ACS 初期一般治疗
吸氧 所有患者均应立即吸氧。严重CHF、肺水肿或有机
械性并发症的病人应给予持续正压呼吸或气管插管和机械 通气。吸氧时间至少2~3小时。但无并发症者不宜超过2~3 小时。
血流动力学分类 低血容量性休克、心源性休克、梗阻性休克及分布性休 克（感染、过敏、严重创伤、神经源性、内分泌性、药物或毒素等）。
第三页，共70页。
神经体液因素 儿茶酚胺、血管紧张素、血管升压素、
及醛固酮分泌增加。 微循环障碍 微循环损伤是各类休克后期的主要病理
生理改变，导致细胞代谢障碍及器官功能障碍。
应有通畅的输液通道 这是确保治疗成功的前提， 应用粗针头和套管针，应置多通道，至少建立两 个以上通道。
第十页，共70页。
先用晶体液。如林格液、生理盐水或含1.4%碳酸氢钠的生 理盐水，待输入1000~2000ml后，再开始输胶体液，晶体液
和胶体液比例为3:1。
胶体液 可用右旋糖酐，706代血浆（羟乙基淀粉），血浆， 白蛋白，全血等。
院前胸痛 给怀疑STEMI的胸痛病人162~325mg阿司匹林
（咀嚼，非肠衣型）。除非有禁忌症或已服过阿司匹林。
常规12导联ECG检查。 评估 第一步评估时间和危险；第二步确定首选纤溶还是
PCI治疗。
治疗 a.吸氧 b.硝酸甘油 c.吗啡d.阿司匹林e. ß -受体阻滞
剂
第四十一页，共70页。
再灌注治疗方法的选择
多巴胺 为最常用的升压药。推荐剂量为 5~20µg /kg.min。 2~5
µg /kg.min作用于β2受体；5~10 µg /kg.min 作用于β1受体 10~20 µg /kg.min 作用于α 或β受体；大于20 µg /kg.min作用于α 受体。
阿拉明 缩血管药，常与多巴胺合用。
654-2 扩血管及细胞保护剂，10~20㎎每10~20分钟1次，直至 四肢转暖、血压平稳、脉搏洪大。
症状出现后持续的时间 STEMI危险 出血危险
第四十二页，共70页。
溶栓 必须牢记其适应症、禁忌症、效益和危险。对至少2
硝酸甘油 有高血压、CHF或大面积心梗的患者应给予。 舌 下含化（0.4mg）或喷用，可每5分钟重复一次，总量 3次。如症状无缓解，可静脉给药，直到症状缓解。
当出现低血压并已用ß-受体阻滞剂和ACEI时应停用。
禁忌症：收缩压≤90mmHg或较基线下降≥30mmHg；严 重心动过缓（ ≤50次/分）或心动过速﹥100次；疑有 右室梗死。48小时用过磷酸二酯酶抑制剂。
全身炎症反应综合征 炎症介质广泛激活对促进休
克过程导致器官损伤与衰竭起到重要作用。 代谢障碍 导致酸中毒及能量衰竭。 细胞功能障碍 细胞肿胀，同时影响微循环。
第四页，共70页。
心脏 影响心室充盈量的因素（血容量与心肌顺应 性）；影响心肌收缩力的因素（败血症、缺氧、 心肌梗死、严重创伤、低体温、全身麻醉、长时 间休克与酸中毒；心室射血阻力取决于全身血管 阻力，多数休克血管阻力增加，感染性休克早期 血管阻力下降。
常见急症的急救处理演示文稿
第一页，共70页。
休克是组织灌注不良综合征。 组织器官对氧的供给与需求失衡导致组织低灌注及细胞功能障碍。 低灌注与细胞损伤之间形成恶性循环导致多器官功能衰竭直至死亡。
第二页，共70页。
病因分类 低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神 经源性休克、及内分泌性休克。
（急性冠脉综合征，稳定心绞痛） 心包炎 瓣膜／流出道疾病 (主 动 脉 狭 窄 ， 二 尖 瓣 脱 垂 ）
血管源性 主动脉夹层 肺栓塞 肺动脉高压
肺原性 胸膜刺激 （感染，炎症，浸润） 气胸
骨骼肌肉疾病 肋软骨炎 肋间肌肉拉伤 颈胸脊髓病因
胃肠道疾病 返流性食管炎 胃粘膜撕裂综征 胰腺炎 胆绞痛
其它原因 带状疱疹 胸壁肿瘤
第二十四页，共70页。
疼痛位于胸骨后,从撕裂处沿主动脉游走 疼痛为撕裂样，可以放散至后背肩胛 由于可以发生卒中，AMI， 肢体缺血，充血性心力衰
竭等继发性疾病可掩盖病情
如果病人疼痛加重，而心电图缺血表现并未加重， 应考虑有主动脉夹层的可能性
第二十五页，共70页。
胸片：纵膈增宽 对比增强CT
第二十六页，共70页。
肺脏 肺动脉阻力增加，可致低氧血症及呼吸急促，导 致呼吸性碱中毒。休克是急性肺损伤与急性呼吸窘迫 综合征的主要原因。
第五页，共70页。
主要有血压下降，收缩压降低至12ｋＰａ（90mm Ｈg）以下，脉压差小于2.67kpａ（20mmHg）；
面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀； 浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力；
尿量减少；
烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。
第六页，共70页。
低血压 收缩压≤90mmHg（儿童正常收缩压估算 2×
年龄＋80mmHg)。
直立体位生命体征改变。体位变化测量收缩压下降
20mmHg或脉搏增快20bpm时，说明有血管容量减少。
心动过速 肾上腺素激导反应 有不安、焦虑和伴随休克状态的
MRI
动脉造影
第二十七页，共70页。
疼痛性质：刺痛，锐痛，严重，持续 疼痛部位：胸骨后，可放散至后背，颈及肩部
疼痛特点：平卧及吸气时加重，前倾时减轻
存在心包磨擦音提示诊断，但缺乏不能排除
第二十八页，共70页。
可发生于慢阻肺、原发性肺大疱，及AIDS病人 疼痛特点：突然发作，锐痛，撕裂样，呼吸困难 如发展成张力性气胸则出现严重呼吸困难，颈静脉怒张，气管移位，低血
出汗。 周围血管灌注不足 皮肤冷、斑点、脉搏摸不清等。
精神状态改变 不安、激动、精神错乱、嗜睡。
第七页，共70页。
重视血压 ，每一个有可能发生休克的疾病均应想 到休克。
不要待收缩压下降才诊断休克，应根据失代偿的临床 表现，如心率增快、脉压缩小、呼吸急促，就应考 虑休克。
重视休克的病因诊断，首先应排除失血性休克与过
ACEI治疗 口服，在心梗6小时病人稳定后，其他治疗
已开始时（ ß-受体阻滞剂、硝酸酯类）开始应用。禁
忌：低血压（＜ 90mmHg）；肾衰；双侧肾动脉狭窄；过
敏史。
钙通道阻滞剂 有使用ß-受体阻滞剂禁忌证或已达临床极量 时，钙通道阻滞剂可作为替代治疗。短效硝本地平对AMI可 能有害。
第四十页，共70页。
压 听诊：一侧呼吸音降低
第二十九页，共70页。
第三十页，共70页。
可引起ST改变及T波倒置，易误诊为缺血性心脏病 确诊：胸片 张力性气胸根据临床表现即可确诊，立刻进行减压，闭式引流，避免挪动
患者。
第三十一页，共70页。
根据胸痛病史，临床资料, 12导联心电图检查，静脉血酶联反应测定TNI， 将患者初步诊断并进行危险分层
第十八页，共70页。
病变支配肺段肺纹理稀疏
肺动脉段突出
可有反应性胸膜炎
第十九页，共70页。
能发现段以上的肺动脉内栓子，可作为确诊手段之一 （敏感性53－89％，特异性78－100％）
直接征象：充盈缺损 间接征象：楔形密度增高影，肺不张，肺动脉扩
张，远端肺血管分支减少及消失
第二十页，共70页。
优点：最精确的诊断方法（敏感性98％特异性95－ 98％）
敏性休克，因其治疗是分秒必争的。
第八页，共70页。
一般治疗 平卧、给氧、保暖。 病因治疗 低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经
源性休克、及内分泌性休克。 监护项目 生命指征、出入量、尿量、心电图、血气、电解质、血、尿、血
小板、胸片、中心静脉压等。
第九页，共70页。
补液目的 休克的补液不单为补充血容量，更重要 的是使血液稀释，改善高凝状态，纠正酸中毒，稀 释血液中炎症介质，改善微循环，提高回心血量， 提高心搏出量，提高血压，从而增加主要脏器血流。
性药。 分布性休克，包括感染性休克、过敏性休克、药物性休克，宜选
用缩血管药，先用多巴胺，如对大剂量多巴胺无反应，可试用去 甲肾上腺素（2~8µg /min开始）。
过敏性休克，应首选肾上腺素，不应首选氟美松。
对三环类抗抑郁药物或氯丙嗪过量性休克，应选用去甲肾上腺素。 液体以晶体液为好，初期不宜用葡萄糖液。
一般低容量 如一般创伤出血或呕吐、腹泻丢失体液。初 1~2小时可输入晶体液1000~2000ml。失血性休克输入总量 为丢失量的2.5~5倍。
无明显丢失体液的休克 可能体液分布异常，初始1小时可给 500~1000ml液体。
输液速度应以心率减慢及呼吸平稳为宜。如心率加快， 呼吸急促，则输液过快。
第十二页，共70页。
第十四页，共70页。
一种非特异性症状。 要鉴别出高危患者是急诊医师的重大挑战。 四种致命性胸痛（急性心肌梗死、肺栓塞、主动脉
夹层、气胸）。 疼痛的程度与疾病的严重程度不一定平行，一些严
重疾病疼痛可能很轻。 引起胸痛的疾病多，胸痛病人误诊率高。
越能早期识别和鉴别胸痛，获益越大。
第十五页，共70页。
心源性 冠心病
对于大面积栓塞的病人，可以直接在肺动脉近端碎栓
缺点：介入，有损伤性，技术性强，需一定条件， 术后抗凝易引起出血并发症
第二十一页，共70页。
通气灌注扫描 胸CT 肺动脉造影
第二十二页，共70页。
第二十三页，共70页。
冠状动脉粥样硬化 难以控制的高血压 主动脉缩窄 主动脉狭窄 马凡氏综合征 孕期
去甲肾上腺素 某些药物中毒仍为首选药，如三环类抗抑郁药 或氯丙嗪中毒。如逸出血管外，应迅速用酚妥拉明封闭。
肾上腺皮质激素 宜用于感染性休克，10~20㎎/d。
第十三页，共70页。
低血容量性休克，特别是失血性休克未补足血容量的情况下， 不应使用缩血管药。
感染性休克，应先快速补充血容量，仍血压不升，再给血管活
初期不宜用葡萄糖液。因为休克早期血糖升高，糖耐量降 低，而葡萄糖输入后被机体所利用，低渗透压的液体很快 转移到血管外，进入间质及细胞内，大量输入的结果使细 胞内、外液增加，血管晶体和胶体渗透压均下降，可发生 低钠血症和水中毒，扩容效果差。
第十一页，共70页。
严重低容量 如创伤性大出血，霍乱，大量血液或体液丢 失，血压为0时，应用2-3个粗套管针输液，约每10分钟输 入1000ml液体。
第三十四页，共70页。
斑块破裂→血小板黏附、被激活→纤维蛋白与血小板 交织形成血栓（白色血栓） →激活凝血系统。 这是
NSTEMI和UAP的发病机制。
如血栓阻塞时间较长，富含大量纤维蛋白和凝血酶
（红色血栓），即为STEMI。
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减少心肌坏死面积 预防主要心源性并发症的发生 防止室颤的发生
PCI治疗，都要立即给予口服治疗，梗死发生后12小时内开
始应用；有心动过速Байду номын сангаас高血压的病人通常在急诊室静脉给予。 禁忌：严重左心衰和肺水肿；心动过缓（＜60次/分）；低血 压（＜ 100mmHg）；低循环灌注；Ⅱ，Ⅲ度房室传导阻滞。
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肝素可用于ST段抬高、 ST段压低、非Q波心梗、UAP，尤 其溶栓和PCI治疗的患者。推荐低剂量（60 µ/kg）。可用低 分子肝素替代。
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➢ 发病率高：在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压 ➢ 易漏诊和误诊：国内对肺栓塞的警惕性不高 ➢ 不经治死亡率高：可高达20-30%，死亡率占全死亡原因的第三位
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疼痛机理：梗死区壁层胸膜炎症刺激 疼痛特点：刺痛，与呼吸有关 伴随症状：呼吸困难，发热，咳嗽，咯血 如为大面积栓塞，则生命体征不稳，并可出现呼吸困难，心动过速及低氧
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吗啡 用硝酸甘油疼痛不缓解时应用吗啡。2-4 ㎎静脉注 射，每5-15分钟递增2-8mg。禁忌：低血压；低血容量；呼 吸抑制。
阿司匹林 无禁忌应尽早服用，剂量162-325㎎嚼服。 禁忌：活动性溃疡；过敏史；凝血障碍；严重肝脏疾病。
ß -受体阻滞剂 推荐一线药，无禁忌症病人，无论纤溶或直接
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冠状动脉斑块破裂、血栓形成或血管痉挛导致 急性或亚急性心肌缺血的综合征。
包括不稳定性心绞痛（UAP）、Q波心梗和非Q波心 梗
根据心电图分为ST段抬高的ACS和无ST段抬高 的ACS。
根据CK-MB诊断标准，CK-MB＞2倍正常上限或肌 钙蛋白升高的ACS即为NSTEMI；反之即为UAP。