第七章@排泄和渗透压调节课件(1)

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特点
60-70% ①初段主动(管腔膜Na+-X偶 ①定比重吸收(泵-
联转运,管周膜Na+泵)
漏现象)
②后段被动(顺电位差经细 ②不受调节 胞旁路)
25-30% ①细段被动(顺浓度差)
②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同 向转运体复合物)
①降支细段对Na+ 不通透
②重吸收量与尿浓 缩机制有关
10% ①管腔膜Na+-Cl-交换
量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药 物影响,•如服用痢特灵后尿色呈深黄色。 病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜 尿(呈乳白色)。
二、排尿反射
膀胱内尿液达一定程度后,内压升高,膀胱逼尿肌受到 剌激而兴奋,冲动传送到初级排尿中枢,同时上传到大 脑皮质高级中枢产生尿意。如环境不合适,暂时抑制排 尿中枢活动,当机会合适时,抑制解除,逼尿肌收缩, 尿道内扩约肌、尿道外括约肌舒张,引起排尿。 正常成人,当膀胱贮留尿液100~150ml→充盈感, 150~250ml→尿意,350~450ml→不适感,700ml→ 胀痛感。 属于负反馈调节
第七章 排泄和渗透压调节
第一节 概 述
一、排泄:生理学中指物质经过血液循环由某些 排泄器官向体外排出的过程。
呼吸器官
主要排泄二氧化碳和少量水份

大肠

途 径
皮肤
肾脏
主要排泄胆色素和少量无机盐
主要排泄水分、无机盐和尿素 等尾产物
排泄绝大多数代谢尾产物, 是排泄主要部位
二、肾的结构和功能
1.肾的一般结构
有排K+功能
3.远曲小管和集合管的转运功能
重吸收:Na+ 、Cl- 、HCO3- 和水 分 泌:K+和H+ 其重吸收机能的最大特点是: Na+ 和水的
重吸收分离。 Na+的重吸收受醛固酮的 调节;水的重吸收受抗利尿素的调节。
肾小管和集合管物质重吸收的总结Na+
部位 近曲 小管
髓袢 升支
远曲管 集合管
肾上腺皮质球状带 →醛固酮分泌↑ b.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
4)心房钠尿肽
产生部位:心房肌 生理作用:促肾脏排出Na+、H2O 减少尿量 作用机制: a. 抑制集合管对NaCl重吸收 b.入球、出球小动脉舒张→肾血流量肾小球滤过
率↑ c.抑制肾素、抗利尿素和醛固酮分泌
第四节 尿的稀释和浓缩
结构:三层,内层是毛细血管内皮,中间是非细 胞性基膜,外层是肾小囊上皮细胞层裂孔膜
功能:机械屏障、电化学屏障 肾小球滤过膜的通透性指不同物质通过滤过膜的
能力。其大小取决于被滤过物质的分子大小及 其所带电荷。
尿形成的动力
有效滤过压=(肾小球毛细 血管血压+肾小囊胶体渗 透压)-(血浆胶体渗透压 +肾小囊内压)
2.肾的微细结构
肾小体: 肾小球(毛细血管球) 肾小囊 肾小管: 近端小管曲部直部 髓袢细段 远端小管直部曲部
3.球旁器
球旁细胞: 分泌肾素 球外系膜细胞: 呑噬作用 致密斑: 感受器
4.肾的血液供应特点
血压高 管径粗,血流量大(1/4) 入球小动脉粗,出球小动脉细 两次形成毛细血管网
2.滤过膜的结构及其通透性
近曲小管 袢降粗段 袢降细段 袢升细段 袢升粗段 远曲小管
髓袢和集合管对尿素的通透性特点,是维 持渗透压梯度的重要因素
髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段
水 高度通透 不通透 不易通透
远曲小管 集合管
有ADH时 易通透 有ADH时 易通透
Nacl 不易通透
高度通透
不易通透 但主动重吸收 不易通透 但主动重吸收 不易通透 但主动重吸收
2)抗利尿素
1.合成、释放部位:下丘脑 视上核、室旁核 2.生理作用:尿量减少
主要增加远曲小管、集合管H2O重吸收,还 能增加髓袢升支粗段NaCl重吸收和内髓集合管 对尿素的通透性。 尿崩症:抗利尿素合成和释放障碍导致尿量明显
增多的病变。 水利尿:大量饮用浅水后尿量增多的现象。
3)醛固酮
1.分泌部位:肾上腺皮质球状带分泌 2.生理作用:减少尿量 作用:促远曲小管、集合管重吸收Na+、 排K+ 3.分泌调节: a.血Na+/血K+浓度:血Na+ ↓或血K+ ↑→直接刺激
1.近端小管的转运功能
重吸收物质:部分Na+、Cl-、H2O、HCO3-全部 葡萄糖、氨基酸
分泌物质:H+ 动力:钠泵 重吸收机制: a.基底部Na+_ K+泵使细胞内低Na+ b. Na+同葡萄糖一起与管腔膜上同向转运蛋白结
合扩散进入细胞
重吸收机制
c.管腔膜上Na+ _ H+交换 d.细胞间高Na+ 渗透压升高吸
机制:肾血流不改变时,肾小球滤过率↑→毛细 血管压↓、血浆胶体渗透压↑→组织液回流增多, 使组织间液静水压↓ →回漏入肾小管腔量↓→ 重吸收↑
意义:终尿的排出量不会因肾小球滤过率改变出 现较大波动。
2.神经体液调节
1)肾交感神经 交感神经兴奋:尿量减少。入球小动脉和出球小
动脉收缩,血浆流量减少;剌激球旁细胞分泌 肾素,增加肾小管对水和NaCl的重吸收;末 梢释放去甲肾上腺素作用于近端小管和髓袢上 皮细胞重吸收水和NaCl。
二、影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素
1.肾内自身调节 1)肌原性调节 2)小管液溶质浓度
渗透性利尿:小管液溶质浓度增加、渗透压升 高、防碍水的重吸收而引起的尿量增多现象。 又称晶体性利尿。 如:临床利用渗透性利尿消除水肿
糖尿病多尿;
3)球-管平衡
概念:指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小 球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。重 吸收率始终占滤过率的65%~70%
概述: 渗透压高于血浆的尿为高渗尿。 如:大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 渗透压低于血浆的尿为低渗尿。 如:大量输液、饮水→多水 渗透压等于血浆的尿为等渗尿。 如:肾功能下降肾衰
尿浓缩和稀释的机制
主要受水重吸收的影响。 ↓
动力是渗透梯度,受抗利尿素(ADH)的调控
结构基础是髓袢降支与升支中小管液逆流系统
滤过平衡(当有效滤过压下降到零时)
6.7
4.0 入球小 动脉端
有效滤过压



血浆胶体渗透压 管


肾小囊内压
毛细血管长度
出球小 动脉端
三、肾小管和集合管的物质转运功能
重吸收:溶质从原尿中转运到血液中的过程。具 有选择性。
分泌:指管道上皮细胞将本身代谢产物或血液中 的物质转运至液中的过程。
转运方式:主动转运、被动转运 路径:跨细胞途径、旁细胞途径
尿素 不易通透 中等通透 不易通透
不易通透
外髓部不通透 内髓部易通透
直小血管是维持肾髓质高渗最有效的结构 基础
直小血管
小结
从髓质渗透梯度形成的全过程来看:髓袢和 集合管各部对水、Nacl和尿素的通透性不同是 最根本的基础;髓袢升支粗部对Nacl的主动吸 收是渗透梯度形成的主要动力,而尿素的再循 环是维持渗透压梯度的物质基础。U型直小血 管的逆行交换系统和肾小管间的物质交换也是 渗透梯度维持的主要因素。
第五节 尿的排放
一、尿 液 1、尿量 正常:1000~1500ml/24h 多尿:尿量长期保持在2500ml/24h以上 少尿:100~500ml/24h• 无尿:少于100ml/24h
尿液
2、pH值: 正常:pH 5.0~7.0(呈弱酸性),•变动范围为4.5~
8.0。 3、颜色: 正常:新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿
近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大,而终尿量主要取决于 远曲小管和集合管对水的重吸收量
第三节 尿生成的调节
一、影响肾小球滤过作用的因素
1.滤过面积 2.滤过膜的通透性 一般稳定,只有在病变时才有明显变化。如
急性肾小球肾炎、管腔变窄可堵塞则出现少 尿无尿,有进出现蛋白尿。 3.肾血流量 肾血流量大,平衡靠近出球小动脉端,尿量 增多
影响肾小球滤过作用的因素
4.有效滤过压 (1)肾小球毛细血管血压: 动脉压在80-180mmHg时,毛细血管血压稳定。
如低于80时出现少尿,降到5.3-6.7出现无尿现 象。 (2)囊内压 尿路堵塞时会升高而使肾小球有效滤过压和滤过率 下降。 (3)血浆胶体渗透压 血浆蛋白浓度明显下降时,渗透压降低,有效滤过
水 e. Cl-重吸收在近端小管的后半
部,与Na+ 一顺浓度梯度经 旁细胞途径吸收 葡萄糖的重吸收有一个限叫肾 糖阈
2.髓袢的转运功能
降支细段:对尿素、Na+不通透; 对水高度通透:渗透方式重吸收→渗透压渐↑ 升支细段:对水不通透;对尿素中等通透; 对Na+高度通透:顺浓度差重吸收→渗透压渐↓ 髓袢升支粗段: 对水、尿素不通透;对Na+通透性低; 以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运 总的来说:可完成对Na+ 、Cl- 、水的重吸收,并
①无泵-漏现象
②管周膜Na+泵
②受调节
肾小管和集合管物质重吸收的总结水
部位 近曲 小管
髓袢量Leabharlann 机制65% 被动(渗透作用)
①细胞旁路
②水通道
特点 ①球-管平衡 ②不受调节
15% 降支细段被动(渗透作用) 升支对水不通透
远曲管 10% 被动(水通道) 集合管 9.3%
①远曲管初段水不通透 ②受ADH调节
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