神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素ppt课件
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兴奋在神经肌肉间传递
3 肌肉病
一种常见的神经肌肉传递 疾病，常由基因突变引起， 可导致肌肉发育迟缓、肌 无力、呼吸肌无力等表现。
一类罕见的神经肌肉疾病， 包括多种不同类型和形式， 常导致肌无力、肌肉萎缩、 共济失调等症状。
未来研究的方向和意义
随着神经科学和分子生物学的不断发展，对神经肌肉传递的研究也在不断深入。未来的研究方向包括：神经肌 肉传递调பைடு நூலகம்机制的阐明、神经肌肉传递障碍性疾病的治疗方案的提出、新型神经递质的开发等等。这些研究对 于理解神经系统的功能和疾病的产生，对于开发新型的治疗手段和药物，具有重要的意义。
兴奋在神经肌肉间传递
神经肌肉传递是指神经元向肌肉纤维传递兴奋的过程。这个过程中神经元的 电信号会化学转换成神经递质，进而刺激肌肉收缩。
神经肌肉传递的结构组成
神经元
用于传递电信号的细胞，由树 突、轴突和细胞体组成。
肌纤维
构成骨骼肌的基本单元，由肌 小节和肌原纤维组成。
神经肌肉接头
神经元轴突末端和肌纤维之间 的连接点，由突触前膜、突触 间隙和突触后膜组成。
神经递质的作用
肌动作用
神经递质刺激肌纤维，导致 其收缩或松弛，实现肌肉运 动。
神经调节作用
神经递质可在神经元之间传 递信息，参与内脏器官的调 节，如心脏、胃肠等。
神经保护作用
神经递质能够促进神经细胞 的生长、分化和改造，起到 保护神经系统的作用。
神经肌肉传递的调控
钙离子
神经肌肉传递中起关键作用的离 子，对于神经元释放神经递质和 肌纤维收缩至关重要。
突触囊泡
神经元内负责神经递质储存和运 输的囊泡，对于神经递质的释放 和再摄取具有重要作用。
乙酰胆碱酯酶
负责分解神经肌肉接头中的乙酰 胆碱，维持神经肌肉传递的正常 进行。
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素 ppt课件
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及 其影响因素
神经纤维动作电位
接头前膜去极化
电压门控钙通道开放 Ca2+进入神经末梢
突出囊泡与接头前膜融合、ACh释放
Ach结合并激活Ach受体通道 终板膜对Na+，K+通透性增高
冲动在神经肌肉头处 的传递
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及 其影响因素
神经肌肉接头超显微结构
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及 其影响因素
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
①新斯的明→抑制胆碱酯酶活性 →ACh在接头间隙的浓 度提高→改善肌无力患者的症状。
②有机磷农药中毒 →ACh在接头间隙蓄积 →中毒症状 （出现肌束颤动，全身肌肉抽搐等表现，严重时转为抑 制，导致死亡）。
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及 其影响因素
神经肌肉接头超显微结构神经肌肉接头超显微结构神经纤维动作电位接头前膜去极化电压门控钙通道开放ca进入神经末梢突出囊泡与接头前膜融合ach释放ach结合并激活ach受体通道终板膜对na通透性增高终板电位肌膜动作电位ach被胆碱酯酶分解但是在静息状态下接头前膜也会发生约每秒1次的ach量子的自发释放引起终板膜电位的微小变化
终板电位 肌膜神动经作肌肉电接位头处的兴奋传递过程及
其影响因素
Ach被胆碱酯酶分解
但是，在静息状态下，接头前膜也 会发生约每秒1次的Ach量子的自发释放， 引起终板膜电位的微小变化。
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及 其影响因素
神经纤维动作电位
接头前膜去极化
电压门控钙通道开放 Ca2+进入神经末梢
突出囊泡与接头前膜融合、ACh释放
Ach结合并激活Ach受体通道 终板膜对Na+，K+通透性增高
冲动在神经肌肉头处 的传递
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及 其影响因素
神经肌肉接头超显微结构
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及 其影响因素
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• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
①新斯的明→抑制胆碱酯酶活性 →ACh在接头间隙的浓 度提高→改善肌无力患者的症状。
②有机磷农药中毒 →ACh在接头间隙蓄积 →中毒症状 （出现肌束颤动，全身肌肉抽搐等表现，严重时转为抑 制，导致死亡）。
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及 其影响因素
神经肌肉接头超显微结构神经肌肉接头超显微结构神经纤维动作电位接头前膜去极化电压门控钙通道开放ca进入神经末梢突出囊泡与接头前膜融合ach释放ach结合并激活ach受体通道终板膜对na通透性增高终板电位肌膜动作电位ach被胆碱酯酶分解但是在静息状态下接头前膜也会发生约每秒1次的ach量子的自发释放引起终板膜电位的微小变化
终板电位 肌膜神动经作肌肉电接位头处的兴奋传递过程及
其影响因素
Ach被胆碱酯酶分解
但是，在静息状态下，接头前膜也 会发生约每秒1次的Ach量子的自发释放， 引起终板膜电位的微小变化。
三章节兴奋在神经肌肉间传递
三章节兴奋在神经肌肉间传递
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第三章 兴奋在神经肌肉间的传递
突触(synapse)：一个神经元的轴突末梢与其它 神经元的胞体或突起相接触的部位。
神经肌肉接点( neuromuscular junction)：广义 上属于一种突触。
3.1神经肌肉接点的结构 图3-2
接头前膜：神经细胞膜，内有突触小泡，含化学 递质乙酰胆碱acetylcholine(ACh)。 接头后膜：又叫终板膜，属肌细胞膜， 上有受体，终板栅中有 乙酰胆碱酯酶(AChE)。 接头间隙： 粘多糖。
3.2 兴奋在神经肌肉接点的传递
3.2.1 传递过程 (1) AP传到轴突末梢，钙通道开放，钙内流； (2) ACh释放、扩散； (3) ACh与终板膜化学门控通道结合，后者开放，钠 内流为主/钾外流，引起终板电位; 后者扩布使肌细 胞膜去极化达阈电位，引发AP ; (4) ACh分解。
递 质 分 解
结合ACh受体： 箭 毒(curare) 解救：阿托品、碘解磷定
3.2.6 终板电位和小终板电位
小终板电位：自发的，若干个突触小泡释放ACh引 起的终板膜上的电位变化(终板膜上的局部兴奋)。
终板电位：由神经冲动引发的，大量的突触小泡释 放ACh引起的终板膜的电位变化，使肌细胞兴奋。
3.3 神经肌肉接点兴奋传递的特点
3.2.2 N冲动与肌肉收缩在量上的关系
1 ：1 神经肌肉接点疲劳除外
3.2.3 N去极化－释放耦联
(胞外高Ca2+)神经冲动动作电位)传到神经末梢， 使得突触小泡大量释放。
3.2.4 兴奋的终止
胆碱酯酶(AChE)
3.2.5 神经肌肉接点的影响物质
抑制AChE的活性：有机磷酸酯(农药) 毒扁豆碱(依色林，eserine)
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第三章 兴奋在神经肌肉间的传递
突触(synapse)：一个神经元的轴突末梢与其它 神经元的胞体或突起相接触的部位。
神经肌肉接点( neuromuscular junction)：广义 上属于一种突触。
3.1神经肌肉接点的结构 图3-2
接头前膜：神经细胞膜，内有突触小泡，含化学 递质乙酰胆碱acetylcholine(ACh)。 接头后膜：又叫终板膜，属肌细胞膜， 上有受体，终板栅中有 乙酰胆碱酯酶(AChE)。 接头间隙： 粘多糖。
3.2 兴奋在神经肌肉接点的传递
3.2.1 传递过程 (1) AP传到轴突末梢，钙通道开放，钙内流； (2) ACh释放、扩散； (3) ACh与终板膜化学门控通道结合，后者开放，钠 内流为主/钾外流，引起终板电位; 后者扩布使肌细 胞膜去极化达阈电位，引发AP ; (4) ACh分解。
递 质 分 解
结合ACh受体： 箭 毒(curare) 解救：阿托品、碘解磷定
3.2.6 终板电位和小终板电位
小终板电位：自发的，若干个突触小泡释放ACh引 起的终板膜上的电位变化(终板膜上的局部兴奋)。
终板电位：由神经冲动引发的，大量的突触小泡释 放ACh引起的终板膜的电位变化，使肌细胞兴奋。
3.3 神经肌肉接点兴奋传递的特点
3.2.2 N冲动与肌肉收缩在量上的关系
1 ：1 神经肌肉接点疲劳除外
3.2.3 N去极化－释放耦联
(胞外高Ca2+)神经冲动动作电位)传到神经末梢， 使得突触小泡大量释放。
3.2.4 兴奋的终止
胆碱酯酶(AChE)
3.2.5 神经肌肉接点的影响物质
抑制AChE的活性：有机磷酸酯(农药) 毒扁豆碱(依色林，eserine)
神经肌肉间的兴奋传递ppt实用资料
二 神经－肌肉接头处的兴奋传递过程
神经冲动传到轴突末稍
末梢膜Ca2＋通道开放，Ca2＋向膜内流动
影响神经－肌肉接头处兴奋传递的因素 终板膜去极化 → 终板电位（EPP）
终终板接A板膜头C囊膜对h前与泡去N受膜终中a极体内板的化、蛋囊膜AK白泡→C上分移h终(的释尤子动板A放其构、c电(是h量型融位受N子改合（体a释变、结E)P放破通合P)裂透），，性↑ 二末囊二A抑 抑无抑高存无E无存接终一抑末E囊接影二二接CPP梢泡制制电制敏在电电在头板制梢泡头响头神 神 神 神PPh神与膜 内 胆胆 压 胆 感 A压 压 A前 膜 胆 膜 内 间 神 前的 的经经经经CC经终C含碱 碱性碱性性性膜去碱C含隙经膜大 大－－－－hhaa－板受受酯 酯门酯门门内极酯：－内小小AA22肌肌肌肌化＋肌＋CC膜体体酶 酶控酶控控囊化酶约肌囊与 与肉肉肉肉学hh接通通上（（活 活性活性性泡活肉泡5AA,,接接接接→并并0物cc头道道的NN性 性钠性钠钠移性接移-hh头头头头6以以终质22释 释的开开A： ：通：通通动：头动0受受处处处处囊囊板、nc放 放结放放有 有道有道道、有处、mh体 体的的的的泡 泡电物受量 量构，，。机机（机（（融机兴融））兴兴兴兴为为位理体呈 呈CC磷 磷对磷对对合磷奋合，，奋奋奋奋单单（aa因结正 正农 农电农电电、农传、22与与传传传传＋位位E素合＋＋相 相药 药不药不不破药递破PAA递递递递释释，向向关 关CCP， ，敏，敏敏裂，的裂过过过过放放）hh膜膜。 。新 新感新感感，新因，发发程程程程AA内内斯 斯，斯，，斯素CC生生＋流流hh的 的对的对对的特特（（动动明 明化明化化明异异称称。 。学。学学。性性量量物物物结结子子质质质合合释释敏敏敏；；放放感感感））；；；。。 ＋
接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。
第七章肌松药 ppt课件
五、肌松药的理想条件
肌松作用快、强、短 消除应不依赖于机体器官，如肝，肾等 反复应用无蓄积性和耐受性 其代谢产物无肌松作用和不良反应 无组胺释放作用，对心血管系统无不良作
用 作用机制为非去极化型 有特异性拮抗药
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第二节 去极化肌松药
【特点】 1、有肌颤：首次静注肌松前一般有肌纤维 成束收缩 2、无强直性衰减：对强直刺激或TOF(四 个成串刺激)肌颤搐不出现衰减 3、无强直后易化 ( post-tetanic potentiation , PTP )： 对强直刺激后单刺 激肌颤搐不出现易化
第七章 骨骼肌松弛药
及其拮抗药
（Skeletal muscular relaxants and the antagonist）
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概念与分类
1、骨骼肌松弛药，简称为“肌松药”
是选择性作用于骨骼肌神经肌接头，与 N2受体相结合，暂时阻断了神经肌肉之 间的兴奋传递，从而产生肌肉松弛作用。
2
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（1）非去极化肌松药（N2受体阻断药）：
与Ach受体结合后（妨碍了Ach与受体结 合），受体构型不改变，离子通道不开放， 不能产生去极化，并妨碍了Ach进一步与 受体结合。
阻滞了神经肌肉兴奋传导
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（2）去极化阻滞（N2受体激动药）： 与ACh受体结合后受体构型改变，离子 通道开放，产生与Ach相似但较持久的 去极化作用。长时间作用后N2受体不能 对Ach起反应。
指存在于突触后膜以外肌纤维膜上的受 体。
正常人少见 ，在失去神经支配等病理情 况下大量合成。
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三、肌松药的药效动力学
❖受体被阻断达75%以上时，肌颤搐才开始减弱 ❖受体被阻断达95%左右时，肌颤搐才完全抑制
《神经肌肉接头疾病》PPT课件
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各环节传递障碍可能出现的疾病：
突触前膜病变：肉毒杆菌中毒与高镁血 症；
L-E综合征与氨基甙中毒：前膜Ach释放 障碍；
有机磷中毒：AchE活力过弱， Ach 过 多；
MG：后膜受体过少或功能下降；
美洲箭毒：阻断后膜受体。
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Weigert1901年发现 MG与胸腺瘤的关系。
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流行病学
发病率0.5-5/10万，患病率4.3-8.4/10万； 10%患者10岁以下，女性20-30岁高峰，
男性50-60岁高峰； 40岁以下，女：男2-3：1。 50岁以上男性多，胸腺瘤者多。
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9
病因学与发病机制
AchR滴度增高支持MG的诊断，特异性高达99%, 敏感性高达88% ；但滴度正常不能排除诊断。
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特殊检查
神经重复电刺激 低频（3HZ)重频刺激波幅递减10%以上，
75%全身型患者，50%眼肌型。 单纤维肌电图,Jitter增加。最敏感，95%
以上。
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腺瘤。
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辅助检查
胸腺：X线或CT。 肌肉电生理检查：重复电刺激阳性。 AchR-Ab检测：阳性率较高。
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诊断
根据主要病变累及骨骼肌、症状波动及 晨轻暮重特点、服用抗胆碱酯酶药物有 效可确诊；
可以病例可通过下述检查确诊：
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特殊检查
疲劳试验(Jolly试验） 反复睁闭眼、握拳、 两上肢平举,或反复下蹲站起后,•肌无力更明 显。
医学-神经肌肉接头处兴奋传递
Ach被胆碱酯酶灭活。
（三）神经肌肉接头处兴奋传递的特点
1.单向传递 2.时间延搁 3.易受环境变化的影响
①递质释放： Ca2+ ②递质与受体结合：箭毒 ③递质灭活：有机磷农药
二、肌细胞的兴奋收缩耦连
概念：把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连 接起来的中介过程。 （细胞膜AP→肌丝滑行）
步骤 ①肌膜动作电位经横管到达三联体 ②三联体的信号传递 ③终池对Ca2+的释放和回收
耦联物（中介因子）： Ca2+ 关键部位：三联体
三、肌细胞收缩
（一）肌丝的结构和功能
结构
功能
粗 肌 肌凝蛋白 肌丝
① 横桥— ATP酶，与细肌丝 结合、扭动、分离
② 杆部 — 粗肌丝主干
肌动蛋白 细肌丝主干，有与横桥结合
丝细
的位点
肌 原肌凝蛋白 调控肌动蛋白与横桥的结合
丝 肌钙蛋白 能与Ca2+结合，使原肌凝蛋 白的构型、位置改变
（四）影响骨骼肌收缩的因素
1.前负荷 2.后负荷 3.肌肉收缩能力
1.前负荷：
在一定范围内 ，前负荷↑→ 初长度↑→肌张力↑
在最适前负荷时，达到最适 初长度→最大肌张力；
超过最适前负荷，肌张力↓
2.后负荷： 后负荷↑ →肌张力↑ 缩短越晚
缩短的初速度↓ 缩短程度↓
3.肌肉收缩能力↑ 肌肉收缩能力↑ →肌张力↑、缩短速度↑、 缩短程度↑ H+、缺氧→收缩能力↓； Ca2+、Adr→ 收缩能力↑
按刺激频率
完全强直收缩
强直收缩
不完全强直收缩
等长收缩与等张收缩
肌肉长度
等长收缩 不变
等张收缩 缩短
肌肉张力
增加
（三）神经肌肉接头处兴奋传递的特点
1.单向传递 2.时间延搁 3.易受环境变化的影响
①递质释放： Ca2+ ②递质与受体结合：箭毒 ③递质灭活：有机磷农药
二、肌细胞的兴奋收缩耦连
概念：把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连 接起来的中介过程。 （细胞膜AP→肌丝滑行）
步骤 ①肌膜动作电位经横管到达三联体 ②三联体的信号传递 ③终池对Ca2+的释放和回收
耦联物（中介因子）： Ca2+ 关键部位：三联体
三、肌细胞收缩
（一）肌丝的结构和功能
结构
功能
粗 肌 肌凝蛋白 肌丝
① 横桥— ATP酶，与细肌丝 结合、扭动、分离
② 杆部 — 粗肌丝主干
肌动蛋白 细肌丝主干，有与横桥结合
丝细
的位点
肌 原肌凝蛋白 调控肌动蛋白与横桥的结合
丝 肌钙蛋白 能与Ca2+结合，使原肌凝蛋 白的构型、位置改变
（四）影响骨骼肌收缩的因素
1.前负荷 2.后负荷 3.肌肉收缩能力
1.前负荷：
在一定范围内 ，前负荷↑→ 初长度↑→肌张力↑
在最适前负荷时，达到最适 初长度→最大肌张力；
超过最适前负荷，肌张力↓
2.后负荷： 后负荷↑ →肌张力↑ 缩短越晚
缩短的初速度↓ 缩短程度↓
3.肌肉收缩能力↑ 肌肉收缩能力↑ →肌张力↑、缩短速度↑、 缩短程度↑ H+、缺氧→收缩能力↓； Ca2+、Adr→ 收缩能力↑
按刺激频率
完全强直收缩
强直收缩
不完全强直收缩
等长收缩与等张收缩
肌肉长度
等长收缩 不变
等张收缩 缩短
肌肉张力
增加
神经的兴奋与传导ppt演示课件
小结：刺激达阈，Na+入去极，K+出复极，Na+泵 恢复。
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3、动作电位的组成(以神经细胞为例) (1)锋电位: 去极化（-90 — 0— +30）
复极化（+30 — 0 — -90） (2)后电位:锋电位后一种时间较长，
波 动较 小 的电位变化.
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4、产生条件：
（1）刺激产生的去极化要达到一个临界值（阈电位）才 能产生AP。阈电位是能使Na+通道瞬时大量开放而引发AP 时的临界膜电位. (2）膜处于正常静息状态。
一、细胞的生物电现象
（一）刺激与反应
1、刺激（stimulus） 能为机体（活组织或细胞）感受的环境 变化；或引起细胞发生反应的环境变化。 2、刺激的分类 根据刺激性质：物质的（机械、电、热等）、化学的、生物刺 激；根据刺激作用：适宜、不适宜。 3、常用电刺激 强度、波形、时间好控制；不易引起损伤； 可重复使用。 4、反应 机体（活组织或细胞）受到刺激后功能活动状态的 改变。分为：（1）兴奋：活动状态增强；（2）抑制：活动状 态减弱。
–小结：K+分布不均，K+选择通透，K+平衡电位。 –膜片钳技术证实了这个推论
10
11
5、描述膜两侧电荷分布状态的常用术语： （1）极化：静息时胞膜内负外正状态称为膜的极化。 （2）超极化：当膜的两侧极化加剧，即负值增大。 （3）去极化：当膜的两侧极化减弱，即负值减小。 （4）反极化（也称超射）：极化状态的翻转（由外正内 负转变为内正外负），即动作电位上升支中零位线以上的 部分。 （5）复极化：先发生去极化，后恢复到极化状态。
注意：正常人体肌收缩大多是混合式的，一般先有张力增 加，当肌张力超过负荷时，出现长度缩短。即先是等长收缩 ，后是等张收缩。
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3、动作电位的组成(以神经细胞为例) (1)锋电位: 去极化（-90 — 0— +30）
复极化（+30 — 0 — -90） (2)后电位:锋电位后一种时间较长，
波 动较 小 的电位变化.
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4、产生条件：
（1）刺激产生的去极化要达到一个临界值（阈电位）才 能产生AP。阈电位是能使Na+通道瞬时大量开放而引发AP 时的临界膜电位. (2）膜处于正常静息状态。
一、细胞的生物电现象
（一）刺激与反应
1、刺激（stimulus） 能为机体（活组织或细胞）感受的环境 变化；或引起细胞发生反应的环境变化。 2、刺激的分类 根据刺激性质：物质的（机械、电、热等）、化学的、生物刺 激；根据刺激作用：适宜、不适宜。 3、常用电刺激 强度、波形、时间好控制；不易引起损伤； 可重复使用。 4、反应 机体（活组织或细胞）受到刺激后功能活动状态的 改变。分为：（1）兴奋：活动状态增强；（2）抑制：活动状 态减弱。
–小结：K+分布不均，K+选择通透，K+平衡电位。 –膜片钳技术证实了这个推论
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5、描述膜两侧电荷分布状态的常用术语： （1）极化：静息时胞膜内负外正状态称为膜的极化。 （2）超极化：当膜的两侧极化加剧，即负值增大。 （3）去极化：当膜的两侧极化减弱，即负值减小。 （4）反极化（也称超射）：极化状态的翻转（由外正内 负转变为内正外负），即动作电位上升支中零位线以上的 部分。 （5）复极化：先发生去极化，后恢复到极化状态。
注意：正常人体肌收缩大多是混合式的，一般先有张力增 加，当肌张力超过负荷时，出现长度缩短。即先是等长收缩 ，后是等张收缩。
《神经肌肉接头疾病》PPT课件
通过刺激穴位和拔罐的方 式，促进气血流通，缓解 肌肉紧张和疼痛。
中药治疗
根据中医理论，采用中药 内服或外敷的方法，调理 身体，缓解症状。
营养与饮食调理
根据患者的营养需求和饮 食习惯，进行针对性的营 养与饮食调理，改善身体 状况。
05
神经肌肉接头疾病的预防与
护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持心理健康，增强身体免疫 力。
随着科技的不断进步，未来还可能涌 现出新的治疗手段和方案，如基因治 疗、细胞治疗等，为神经肌肉接头疾 病的治疗提供更多选择和希望。
感谢观看
THANKS
避免接触有害物质
避免长期接触重金属、农药等有害物质，减少职业暴露和环境污 染。
定期进行体检
及早发现潜在的健康问题，采取有效的预防和治疗措施。
护理方法
药物治疗
根据病情需要，遵医嘱使用药物，注意观察药物的疗 效和不良反应。
康复训练
在医生指导下进行适当的康复训练，促进肌肉功能的 恢复。
生活方式调整
保持良好的作息规律，避免过度劳累，保持轻松愉快 的心情。
临床的临床表现多样，常见的症状包括肌肉无 力、肌肉萎缩、肌肉震颤等，严重时可导致呼吸困难、瘫痪 等。
诊断
诊断神经肌肉接头疾病需要进行详细的病史询问、体格检查 和相关实验室检查，如肌电图、肌肉活检等，以确定病因和 病变部位。
02
神经肌肉接头疾病的病理生
理
神经肌肉接头的结构与功能
其他药物
如神经营养因子、抗氧化剂等，旨在促进神经再生和保护神经肌肉接 头。
药物治疗的适应症与禁忌症
适应症
对于症状较轻的患者，药物治疗是首选。当神经肌肉接头疾病导致肌肉无力、萎 缩等症状时，药物治疗有助于缓解症状、改善生活质量。
中药治疗
根据中医理论，采用中药 内服或外敷的方法，调理 身体，缓解症状。
营养与饮食调理
根据患者的营养需求和饮 食习惯，进行针对性的营 养与饮食调理，改善身体 状况。
05
神经肌肉接头疾病的预防与
护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持心理健康，增强身体免疫 力。
随着科技的不断进步，未来还可能涌 现出新的治疗手段和方案，如基因治 疗、细胞治疗等，为神经肌肉接头疾 病的治疗提供更多选择和希望。
感谢观看
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避免接触有害物质
避免长期接触重金属、农药等有害物质，减少职业暴露和环境污 染。
定期进行体检
及早发现潜在的健康问题，采取有效的预防和治疗措施。
护理方法
药物治疗
根据病情需要，遵医嘱使用药物，注意观察药物的疗 效和不良反应。
康复训练
在医生指导下进行适当的康复训练，促进肌肉功能的 恢复。
生活方式调整
保持良好的作息规律，避免过度劳累，保持轻松愉快 的心情。
临床的临床表现多样，常见的症状包括肌肉无 力、肌肉萎缩、肌肉震颤等，严重时可导致呼吸困难、瘫痪 等。
诊断
诊断神经肌肉接头疾病需要进行详细的病史询问、体格检查 和相关实验室检查，如肌电图、肌肉活检等，以确定病因和 病变部位。
02
神经肌肉接头疾病的病理生
理
神经肌肉接头的结构与功能
其他药物
如神经营养因子、抗氧化剂等，旨在促进神经再生和保护神经肌肉接 头。
药物治疗的适应症与禁忌症
适应症
对于症状较轻的患者，药物治疗是首选。当神经肌肉接头疾病导致肌肉无力、萎 缩等症状时，药物治疗有助于缓解症状、改善生活质量。
医学课件神经肌肉接头疾病
Ach
ACHR-Ab
ACH ACHR
神经-肌肉接头
重症肌无力
重症肌无力(myasthenia gravis，MG) 是乙酰胆硷受体抗体（ACHR-Ab）介导 的，细胞免疫依赖与补体参与的神经－ 肌肉接头（NMJ）处传递障碍的自身免 疫性疾病。病变主要累及NMJ突触后膜 上 乙 酰 胆 硷 受 体 （ ACHR ） 。 临 床 特 点 为部分或全身骨骼肌易疲劳，呈波动性 肌无力，具有活动后加重，休息后减轻 和 晨轻幕重等特点。
治疗
1、抗胆碱酯酶药
抗胆碱脂酶类药物： ⑴口服吡啶斯的明60-360mg/次，3-5次/
日， ⑵溴化新斯的明15-90mg/次，3-5次/日。
对心率过慢，心律不齐，机械性肠 梗阻以及哮喘患者均忌用或慎用。
2.免疫抑制剂：
⑴皮质类固醇
Ⅰ适应证
①用抗胆碱酯酶药不足以控制的轻度以上的病 人，或疾病进展迅速的病人。
31－60
２
16－30
３
6－15
４
≤5
______________________________
3、眼球水平活动受限计分：病人向左、 右侧注视，记录外展、内收露白的毫米数相加， 左、右眼分别计分，共8分。
______________________________
绝对 内收露白＋外展露白(mm)
记分
____ ________________________
０
≤2，无复视
１
≤4, 有复视
２
＞4, ≤8, 有复视
３
＞8, ≤12 ，有复视
４
＞12, 有复视
______________________________
骨骼肌神经肌接头处兴奋的传递-优秀PPT文档
传递特点 ➢1.化学性传递 ➢2.单向传递 ➢3.一对一传递 ➢4.时间延搁 ➢5.易受药物和环境因素影响
影响骨骼肌神经-肌接头处兴奋传递的因素
1、影响神经末梢释放乙酰胆碱： 肉毒杆菌和破伤风杆菌毒素、黑寡妇蜘蛛毒素。
2、影响乙酰胆碱与其受体结合： 美洲箭毒、α-银环蛇素等。
⑥结合乙酰胆碱的通道蛋白构象发生改变而使通道 开放，产生以Na2+内流为主的正离子跨膜移动；
⑦这些离子跨膜移动的综合效应是使终板膜发生去 极化，产生局部兴奋，即产生终板电位；
⑧终板电位以电紧张传播的形式影响邻近的骨骼肌 细胞，使后者发生去极化，当去极化达到阈电位 时，爆发动作电位并传播整个肌细胞。
学习目标
❖掌握 ➢骨骼肌神经肌接头处的兴奋传递过程。 ❖熟悉 ➢骨骼肌神经-肌接头处的微细结构。 ❖了解 ➢骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递特点。
一、骨骼肌神经-肌接头处 的功能结构
接头前膜：Ca2+通道、 囊泡（含Ach）
接头间隙：组织液 AchR、
接头后膜：Na+等通道、 胆碱酯酶
二、骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传导过程
随堂练习
3、终板膜上与终板电位产生有关的离子通道 是（ ）
A.电压门控Na+通道 B.电压门控K+通道 C.电压门控Ca2+通道 D.化学门控非特异性Mg2+通道 E.化学门控Na+和K+通道
随堂练习
4、兴奋通过神经-骨骼肌接头时，乙酰胆碱与N-型 Ach门控通道结合，使终板膜（ ）
A.对Na+、K+通透性增加，发生超极化 B.对Na+、K+通透性增加，发生去极化 C.仅对K+通透性增加，发生超极化 D.仅对Ca2+通透性增加，发生去极化 E.对ACh通透性增加，发生去极化 5、神经--肌肉接头信息传递的主要方式是：（ ） A.化学性突触传递 B.局部电流 C.非典型化学性突触传递 D.非突触性传递 E.电传递
影响骨骼肌神经-肌接头处兴奋传递的因素
1、影响神经末梢释放乙酰胆碱： 肉毒杆菌和破伤风杆菌毒素、黑寡妇蜘蛛毒素。
2、影响乙酰胆碱与其受体结合： 美洲箭毒、α-银环蛇素等。
⑥结合乙酰胆碱的通道蛋白构象发生改变而使通道 开放，产生以Na2+内流为主的正离子跨膜移动；
⑦这些离子跨膜移动的综合效应是使终板膜发生去 极化，产生局部兴奋，即产生终板电位；
⑧终板电位以电紧张传播的形式影响邻近的骨骼肌 细胞，使后者发生去极化，当去极化达到阈电位 时，爆发动作电位并传播整个肌细胞。
学习目标
❖掌握 ➢骨骼肌神经肌接头处的兴奋传递过程。 ❖熟悉 ➢骨骼肌神经-肌接头处的微细结构。 ❖了解 ➢骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递特点。
一、骨骼肌神经-肌接头处 的功能结构
接头前膜：Ca2+通道、 囊泡（含Ach）
接头间隙：组织液 AchR、
接头后膜：Na+等通道、 胆碱酯酶
二、骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传导过程
随堂练习
3、终板膜上与终板电位产生有关的离子通道 是（ ）
A.电压门控Na+通道 B.电压门控K+通道 C.电压门控Ca2+通道 D.化学门控非特异性Mg2+通道 E.化学门控Na+和K+通道
随堂练习
4、兴奋通过神经-骨骼肌接头时，乙酰胆碱与N-型 Ach门控通道结合，使终板膜（ ）
A.对Na+、K+通透性增加，发生超极化 B.对Na+、K+通透性增加，发生去极化 C.仅对K+通透性增加，发生超极化 D.仅对Ca2+通透性增加，发生去极化 E.对ACh通透性增加，发生去极化 5、神经--肌肉接头信息传递的主要方式是：（ ） A.化学性突触传递 B.局部电流 C.非典型化学性突触传递 D.非突触性传递 E.电传递
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①新斯的明→抑制胆碱酯酶活性 →ACh在接头间隙的浓 度提高→改善肌无力患者的症状。
②有机磷农药中毒 →ACh在接头间隙蓄积 →中毒症状
（出现肌束颤动，全身肌肉抽搐等表现，严重时转为抑
制，动在神经肌肉接头处 的传递
精品
1
神经肌肉接头超显微结构
精品
2
精品
3
神经纤维动作电位
接头前膜去极化
电压门控钙通道开放 Ca2+进入神经末梢 突出囊泡与接头前膜融合、ACh释放 Ach结合并激活Ach受体通道 终板膜对Na+，K+通透性增高
终板电位 肌膜动作电位 精品
Ach被胆碱酯酶分解
4
但是，在静息状态下，接头前膜也 会发生约每秒1次的Ach量子的自发释放， 引起终板膜电位的微小变化。
精品
5
神经肌肉接头处的兴奋传递特征
• 单向传递。兴奋由运动神经末梢传向肌细胞； • 时间延搁。递质的释放、扩散及其与受体结合而
发挥作用，均需要时间，兴奋通过一个神经-肌接 头头至少需要0.5~1.0ms； • 易受药物和其他环境因素的影响。
精品
6
神经肌肉接头处的兴奋传递过程的影响因素
1.接头间隙中的细胞外液低Ca2+或（和）高Mg2+：ACh 释放减少。 2.筒箭毒 ，a-银环蛇毒：特异性地阻断终板膜上的Ach受 体通道 →阻断神经―骨骼肌接头处的兴奋传递 →骨骼肌 松弛 3.胆碱酯酶抑制剂