COPD病例分享PPT课件
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慢性阻塞性肺疾病ppt课件
1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症；
给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema)：指肺部终末细支
气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和） 肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标： 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加：
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症；
给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema)：指肺部终末细支
气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和） 肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标： 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加：
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
慢性阻塞性肺疾病(COPD)ppt课件
– 吸烟 – 有暴露危险因素 – 过去有哮喘，过敏症， 鼻窦炎或鼻息肉，儿 童时期的呼吸道感染 以及其他的呼吸系统 疾病
★ COPD的诊断以患者的症状为基础，包括以气道 的高反应性为基础的症状(咳嗽、咳痰) 以及一些 呼吸力学的改变而引起的症状(有呼吸困难、喘鸣、 以及胸痛) 。并不是所有的咳嗽、咳痰患者都会发 展为COPD，一般来讲，常常在患者发展为气流 受限以前多年即出现咳嗽、咳痰。 ★ 气道粘液的高分泌以及气道的炎性分泌物引起了 慢性咳嗽，咳痰。这些症状可在出现其他的症状 或其它的生理异常的多年以前即已存在。
COPD缓解期的治疗（3）
• 应当避免长期应用糖皮质激素治疗，因为 有可能出现副作用（证据A）。 • 运动锻炼对所有的COPD患者都有利，可提 高活动耐力和减轻呼吸困难、疲劳的症状 （证据A）。 • 已证明长程氧疗（每天吸氧>15小时）可 明显提高生活质量。
其他药物治疗
· 疫苗(1-2次/年，冬、 秋） · a1抗胰蛋白酶抑 制 剂（过于昂贵） · 抗生素（不推荐应用） · 痰液溶解剂（有脓痰 者） · 抗氧化剂（减少病情 恶化次数和程度） · 免疫调节剂（证据有 限） · 止咳药 · 呼吸兴奋剂（不推荐 应用） · 麻醉剂（避免应用） · 其他（白三烯受体拮 抗剂等）
有创机械通气的指征
· 嗜睡、神志不清 · 心血管并发症低血压、休克、心衰 · 其它并发症酸碱平衡紊乱、脓毒血症、 肺 炎、肺栓塞、大量胸腔积液 · 无创通气失败
减少危险因素
主要观点
★ 减少香烟，职业粉尘，以及化学物质的暴露，减 少室内外的空气污染 ★ 戒烟是最有效、最经济的手段 ★ 短期香烟依赖性治疗 ★ 临床劝戒、宣教支持、治疗外的社会支持 ★ 针对香烟于依赖治疗的药物 ★ 许多职业因素可预防和控制
COPD病例讨论演稿PPT课件
探讨基于个体基因组、表型等信息的 精准医疗在COPD治疗中的应用前景。
长期管理
阐述如何通过长期管理和预防措施降 低COPD的发病率和死亡率，提高患 者的生活质量。
社会支持
讨论社会支持在COPD患者康复过程 中的作用，如建立患者支持群体、提 供心理支持等。
THANKS
感谢您的观看
特点
COPD通常病程较长，症状逐渐加重，严重影响患者的生活质量。患者常出现咳嗽、咳 痰、呼吸困难等症状，特别是在活动后或天气变化时加重。
COPD的发病机制
气道炎症
氧化应激
COPD的主要病理过程是气道炎症，由吸 烟、空气污染等环境因素引起，导致气道 黏膜受损、炎症细胞浸润和气道壁重塑。
吸烟等环境因素产生的有害物质会引 起氧化应激反应，导致肺部炎症和细 胞损伤。
对于COPD并发症的治疗，应采 取多学科合作的方式，共同制定 治疗方案。
Part
04
COPD病例治疗与管理
COPD的治疗方法
药物治疗
使用支气管舒张剂、抗炎药
1
物和祛痰药等药物治疗，以
缓解症状、改善肺功能。
肺移植 4
对于严重COPD患者，肺
移植是一种治疗选择，但
需要严格评估和筛选。
氧疗
2
对于缺氧严重的患者，需
死亡率
COPD是全球第四大致死性疾病， 每年导致数百万人死亡。
危险因素
吸烟、空气污染、职业暴露等环 境因素是COPD的主要危险因素。
Part
02
COPD病例介绍
病例选择与背景
病例选择
本病例讨论选取了一位65岁的男性 患者，具有长期吸烟史，因反复咳嗽 、气喘就诊。
背景信息
COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾 病，与吸烟、空气污染、职业暴露等 因素密切相关。本病例旨在探讨 COPD的诊断、治疗及护理方面的知 识。
长期管理
阐述如何通过长期管理和预防措施降 低COPD的发病率和死亡率，提高患 者的生活质量。
社会支持
讨论社会支持在COPD患者康复过程 中的作用，如建立患者支持群体、提 供心理支持等。
THANKS
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特点
COPD通常病程较长，症状逐渐加重，严重影响患者的生活质量。患者常出现咳嗽、咳 痰、呼吸困难等症状，特别是在活动后或天气变化时加重。
COPD的发病机制
气道炎症
氧化应激
COPD的主要病理过程是气道炎症，由吸 烟、空气污染等环境因素引起，导致气道 黏膜受损、炎症细胞浸润和气道壁重塑。
吸烟等环境因素产生的有害物质会引 起氧化应激反应，导致肺部炎症和细 胞损伤。
对于COPD并发症的治疗，应采 取多学科合作的方式，共同制定 治疗方案。
Part
04
COPD病例治疗与管理
COPD的治疗方法
药物治疗
使用支气管舒张剂、抗炎药
1
物和祛痰药等药物治疗，以
缓解症状、改善肺功能。
肺移植 4
对于严重COPD患者，肺
移植是一种治疗选择，但
需要严格评估和筛选。
氧疗
2
对于缺氧严重的患者，需
死亡率
COPD是全球第四大致死性疾病， 每年导致数百万人死亡。
危险因素
吸烟、空气污染、职业暴露等环 境因素是COPD的主要危险因素。
Part
02
COPD病例介绍
病例选择与背景
病例选择
本病例讨论选取了一位65岁的男性 患者，具有长期吸烟史，因反复咳嗽 、气喘就诊。
背景信息
COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾 病，与吸烟、空气污染、职业暴露等 因素密切相关。本病例旨在探讨 COPD的诊断、治疗及护理方面的知 识。
病例讨论(COPD)PPT课件
COPD的诊断和鉴别诊断
总结词
COPD的诊断主要基于患者的症状、体征和肺功能检查结果。与其他呼吸系统疾病的鉴别诊断也很重 要。
详细描述
肺功能检查是诊断COPD的重要手段，通过测量患者的气流受限程度来判断病情严重程度。此外，胸 部X光和CT扫描也可以帮助医生了解肺部结构和病变情况。与其他呼吸系统疾病的鉴别诊断也很重要 ，如哮喘、肺结核等。
03
COPD治疗方案
药物治疗
支气管舒张剂
用于缓解COPD患者的呼吸困难 症状，包括β₂受体激动剂、抗胆 碱能药物和茶碱。这些药物通过 松弛支气管平滑肌、扩张支气管，
从而改善气流受限。
吸入糖皮质激素
对于COPD患者，尤其是那些同 时患有哮喘或慢性支气管炎的患 者，吸入糖皮质激素可以减少气
道炎症，缓解症状。
病例讨论(copd)ppt课件
• COPD病例介绍 • COPD疾病概述 • COPD治疗方案 • COPD预防与控制 • 病例讨论总结
01
COPD病例介绍
病例基本信息
患者姓名：张三 年龄：65岁
性别：男
病例基本信息
01
身高
170cm
02
体重
75kg
03
吸烟史
30年，每天20支
04
职业
工人（长期接触粉尘）
患者教育和生活方式调整
增强免疫力
呼吸锻炼
通过合理饮食、适量运动等途径增强免疫 力，减少感染等诱发COPD急性加重的因素 。
通过进行呼吸锻炼，如深呼吸、缩唇呼吸 等，改善呼吸功能。
健康生活方式
心理调适
保持健康的生活方式，如规律作息、避免 熬夜等，有助于预防和控制COPD。
COPD患者容易出现焦虑、抑郁等心理问题 ，应及时进行心理调适，保持乐观心态。
COPD——病例讨论 ppt课件
ppt课件 15
表1改良版英国医学研究委员会呼吸问卷
肺功能评估
气流受限严重程度的肺功能分级
肺功能分级 I级 II级 III级 IV级 气流受限程度 轻度 中度 重度 极重度 FEV1占预计值% ≥80% 50%-79% 30%-49% <30%
ppt课件 注：为吸入支气管舒张剂后的FEV1 值
16
慢阻肺综合评估的示意图
风 险 （ 气 流 受 限 分 级 ）
IV级
C组
III级 II级
D组
A组
B组
I级
mMRC<2级 mMRC>2级
ppt课件 17
稳定期治疗：
稳定期治疗：
长期氧疗 ICS+b2受体激动剂：信必可都保 2吸 bid 吸入 抗胆碱能药物：噻托溴铵 18ug qd 吸入 茶碱类药物：多索茶碱 0.2 bid 磷酸二酯酶4(PDE-4)抑制剂:顺尔宁 10mg qn 其他治疗：化痰、提高免疫力等。
ppt课件
5
入院诊断
反复咳嗽、咳痰伴气促5年， 每年冬春季节好发，每次持 续累计超过3个月。此次发病 咳嗽、咳痰症状加剧6天，痰 黄，量多。查体肺部可闻及 湿啰音，结合血象高。 血气分析结果 肺部及头颅CT结果 高血压病史 生化八项结果
ppt课件
慢性支气管炎急性发作 并肺部感染
3天
氢泼 40mg qd
3天
呼吸兴奋剂： 尼可刹米 1.875 bid
ppt课件
1.125 bid
13
完善诊断
完善检查：
07.08肺功能：FEV1/FVC 54.93%,FEV1实/预 44.8% 以阻塞性为主的混合性通气功能障碍，弥散功 能中度减退，气道阻力高。
表1改良版英国医学研究委员会呼吸问卷
肺功能评估
气流受限严重程度的肺功能分级
肺功能分级 I级 II级 III级 IV级 气流受限程度 轻度 中度 重度 极重度 FEV1占预计值% ≥80% 50%-79% 30%-49% <30%
ppt课件 注：为吸入支气管舒张剂后的FEV1 值
16
慢阻肺综合评估的示意图
风 险 （ 气 流 受 限 分 级 ）
IV级
C组
III级 II级
D组
A组
B组
I级
mMRC<2级 mMRC>2级
ppt课件 17
稳定期治疗：
稳定期治疗：
长期氧疗 ICS+b2受体激动剂：信必可都保 2吸 bid 吸入 抗胆碱能药物：噻托溴铵 18ug qd 吸入 茶碱类药物：多索茶碱 0.2 bid 磷酸二酯酶4(PDE-4)抑制剂:顺尔宁 10mg qn 其他治疗：化痰、提高免疫力等。
ppt课件
5
入院诊断
反复咳嗽、咳痰伴气促5年， 每年冬春季节好发，每次持 续累计超过3个月。此次发病 咳嗽、咳痰症状加剧6天，痰 黄，量多。查体肺部可闻及 湿啰音，结合血象高。 血气分析结果 肺部及头颅CT结果 高血压病史 生化八项结果
ppt课件
慢性支气管炎急性发作 并肺部感染
3天
氢泼 40mg qd
3天
呼吸兴奋剂： 尼可刹米 1.875 bid
ppt课件
1.125 bid
13
完善诊断
完善检查：
07.08肺功能：FEV1/FVC 54.93%,FEV1实/预 44.8% 以阻塞性为主的混合性通气功能障碍，弥散功 能中度减退，气道阻力高。
《COPD病例分析》PPT课件
COPD严重程度分级
疾病严重程度分期 特征
I：轻度COPD FEV1/FVC < 70 % FEV1 80%预计值
II：中度COPD FEV1/FVC < 70% 50% FEV1< 80%预计值
III：重度COPD FEV1/FVC < 70% 30% FEV1< 50%预计值
IV：非常严重COPD FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30%预计值
COPD严重程度分级
III 级：重度COPD，特征为气流受限更进一步恶 化（30%≤FEV1<50% 预计值），气短加剧，反 复出现急性加重，影响患者的生活质量。
粘液的分泌和血浆渗出物
•中央和外周气道平滑肌 的收缩
肺泡破坏使弹性回缩力减弱
•运动时肺动态充气过度
肺泡支撑破坏使小气道关闭
临床表现
1．病史特征： (1)吸烟史：长期大量吸烟史。 (2)职业性、环境有害物质接触史： (3)家族史：COPD 家族聚集倾向。 (4)发病年龄及好发季节：中年发病，好发
COPD的诊断
肺功能检查是 COPD 诊断与评估的金标准 特点：标准化，可重复和较客观 FEV1（第一秒用力呼气容积）/FVC（用力 肺活量）＜ 70%， FEV1 均为使用支气管扩张剂后，说明气流 受阻，并不完全可逆。
COPD的诊断
*哮喘、无气流限制的慢性支气管炎、肺气肿不
属于COPD
*不是所有咳嗽、咳痰症状患者均会发展为COPD *已知病因或具有特异病理改变的并有气流受限
诊断？ 慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度）
慢性肺源性心脏病
诊断依据？ 病史、体征
肺功能FEV1<45%,FEV1/FVC<50
《COPD病例分析》课件
治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
研究方法
收集病例资料
收集COPD患者的病例资料，包括基本信息、临 床表现、诊断结果和治疗过程等。
对比不同病例
将不同病情、不同治疗方案的COPD病例进行对 比，分析各种因素对疾病的影响。
ABCD
分析和总结病例资料
对收集到的病例资料进行分析和总结，探讨 COPD的发病机制、影响因素和治疗方案等。
深入研究COPD的发病机制， 发现新的治疗靶点，为开发更 有效的药物和治疗方案提供支 持。
提高公众对COPD的认知
加强公众对COPD的认知和预 防意识，减少COPD的发病率 和死亡率。
THANKS
感谢观看
03
CATALOGUE
COPD病例治疗与护理
治疗方式
药物治疗
使用支气管舒张剂、抗炎药物 和祛痰药等，以缓解症状、改
善肺功能。
氧疗
对于缺氧严重的患者，给予氧 气吸入治疗，提高血氧饱和度 。
肺康复训练
通过有氧运动、呼吸训练等， 增强患者的肌肉力量和心肺功 能。
手术治疗
对于严重COPD患者，可考虑 肺减容手术或肺移植手术。
鼓励老年人接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗 ，以降低感染风险。
控制策略
早期诊断
提高公众对COPD的认识，使患者能早期诊 断和治疗。
药物治疗
根据患者的病情，选择合适的药物进行治疗 ，如支气管扩张剂、抗炎药等。
氧疗
对于有低氧血症的患者，进行适当的氧疗。
肺康复治疗
对于病情较重的患者，进行肺康复治疗，包 括呼吸锻炼、运动训练等。
护理措施
心理护理
关注患者的心理状态，提供心理支持和疏导 ，减轻焦虑和抑郁情绪。
COPD-慢性阻塞性肺疾病ppt课件
调查的城市: 7个城市的14 家研究中心
(北京，上海，天津，沈阳，西安，重庆，广州)
北京 西安
沈阳
天津
上海
重庆
2018/11/15
广州
20
中国COPD 的患病率
21,270/25,627 受调查者 (>40岁)
男性(%) 11.9 10.6 15.9 9.5 14.0 24.4 8.1 12.4 女性(%) 4.5 3.4 4.8 6.0 6.5 8.1 2.9 5.1 总数(%) 8.0 6.5 9.4 7.4 9.6 13.8 5.4 8.2 21
2018/11/15 23
COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系
2018/11/15
24
●哪些情况可诊断为COPD？
1.具有气流受限的慢性支气管炎
2.具有气流受限的肺气肿
3.具有气流受限的慢支合并肺气肿
4.气流受限为不可逆的支气管哮喘：
–支气管哮喘合并慢支
–支气管哮喘合并肺气肿 –支气管哮喘合并慢支和肺气肿
2018/11/15
32
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程
通气障碍 功能障碍 活动受限
2018/11/15
33
COPD的临床病程：疾病进展
COPD
急性加重 呼出气流受限 气体陷闭 过度充气
气促 健康状况下降 活动减退
运动能力降低 健康相关生活质量变差
2018/11/15
致残
疾病进展
死亡
34
三、临床表现与辅助检查
12
分期：
急性发作期：指在一周内出现咳嗽、咳痰等 症状明显的加重。 慢性迁延期：有不同程度的咳嗽、咳痰或喘 息症状迁延一个月以上。 缓解期：经治疗后，症状基本消失或仅有轻 微症状，并保持两个月以上。
copd的ppt课件
03
04
气短或呼吸困难 喘息和胸闷
05 全身性症状
通常为首发症状，初期咳 嗽呈间歇性，清晨较重， 以后早晚或整日均有咳嗽 ，但夜间咳嗽并不显著。
咳嗽后通常咳少量黏液性 痰，部分患者在清晨较多 ；合并感染时痰量增多， 常有脓性痰。
这是COPD的标志性症状， 是使患者焦虑不安的主要 原因，早期仅于劳力时出 现，后逐渐加重，以致日 常活动甚至休息时也感气 短。
研究进展与展望
当前研究
目前，针对COPD的研究主要集中在药物治疗、肺康复和戒烟等方面。新的药 物和技术也不断出现，为COPD的治疗提供了更多选择。
未来展望
随着医学技术的不断进步，未来COPD的治疗可能会更加个性化，针对不同患 者的特点制定治疗方案。同时，预防COPD的措施也将更加普及，下落疾病的 产生率。
控制措施
药物治疗
肺康复
使用支气管舒张剂、抗炎药物和皮质类固 醇等药物治疗COPD。
包括运动训练、教育、心理支持和营养指 导等，以改进COPD患者的生理和心理状态 。
氧疗
外科治疗
对于有低氧血症的COPD患者，应给予氧疗 。
对于严重的COPD患者，可以斟酌肺移植或 肺减容手术。
提高公众意识
宣传教育
通过各种渠道宣传COPD的预防和治疗方法 ，提高公众的认知度。
社区活动
组织各种社区活动，让公众了解COPD的危 害和预防方法。
培训医护人员
提高医护人员对COPD的认知和治疗水平， 以便更好地为患者服务。
建立监测系统
建立COPD的监测系统，及时发现和应对 COPD的流行趋势。
05
COPD的并发症与护理
常见并发症
心血管疾病
COPD患者常伴有心血管疾病，如冠心病、高血压和心衰等。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
能量需求：COPD患者需要比健康人更高的能量 摄入，以满足高代谢需求和改善呼吸功能。
脂肪需求：合理摄入脂肪对COPD患者有益，可 改善呼吸功能、免疫功能和抗氧化能力。
健康饮食建议
多摄入富含生物活性物质的食物
如水果、蔬菜、全谷类、豆类等，有助于调节免疫功能，改善肺部功能。
控制糖分和盐分摄入
以降低糖尿病和高血压的发病风险，同时减少呼吸困难的症状。
特点
COPD的特点是持续气流受限，通常呈进行性发展，与肺部 对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。
慢性阻塞性肺疾病的病因
主要病因
长其他病因
职业暴露、遗传因素、肺部感染等也可能导致COPD的发生。
慢性阻塞性肺疾病的症状
早期症状
COPD的早期症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
其他药物
3
如抗氧化剂和免疫调节剂等，用于辅助治疗。
03
慢性阻塞性肺疾病的预防与控制
预防措施
戒烟
戒烟是降低慢阻肺发病最有效 的方法，应大力倡导并实施。
减少职业暴露
长期暴露于有害粉尘、烟雾等职 业环境的人群应加强防护措施。
改善室内空气质量
室内空气污染如厨房烹饪产生的油 烟等也是慢阻肺发病的重要因素， 应改善室内空气质量，减少油烟污 染。
医疗保障
加强医疗保障制度建设， 提高慢阻肺患者的医疗保 障水平。
04
慢性阻塞性肺疾病的生活质量与康复
生活质量评估
患者自我评估
患者需要对自己的生活质量进行自我评估，包括症状的严重 程度、日常生活的影响、心理状况等。
专业评估工具
医生可以使用专业的评估工具来评估患者的生活质量，如圣 乔治呼吸问卷、慢性阻塞性肺疾病生活质量问卷等。
慢性阻塞性肺疾病PPT优秀课件
本次课程重点内容回顾总结
COPD的临床表现、诊断和 鉴别诊断
慢性阻塞性肺疾病（COPD ）的定义、流行病学和病理
生理学基础
01
02
03
COPD的治疗原则和管理策 略，包括药物治疗和非药物
治疗
COPD的并发症和合并症的 处理
04
05
患者教育和自我管理在 COPD治疗中的重要性
新型技术在COPD领域应用前景探讨
戒烟成功率统计
空气环境质量监测报告
营养状况改善评估
锻炼和呼吸训练坚持情况
应急处理方案设计和实施效果评价
应急处理方案设计 家庭氧疗方案
紧急就医指南
应急处理方案设计和实施效果评价
药物急救措施 实施效果评价 家庭氧疗设备使用率和有效性评估
应急处理方案设计和实施效果评价
01
紧急就医及时性和救治成功率统 计
慢性阻塞性肺疾病PPT 优秀课件
contents
目录
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与生活质量提升策略 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
慢性阻塞性肺疾病概述
定义与发病机制
定义
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢 性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸 衰竭的常见慢性疾病。
调整原则
根据症状、肺功能、急性 加重次数等评估病情，适 时调整治疗方案。
非药物治疗方法探讨
氧疗
对于低氧血症患者，长期 氧疗可提高生存率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可挽救生命。
肺康复
肺康复计划包括运动训练 、呼吸肌锻炼、健康教育 等，可改善患者症状和生 活质量。
第三节 慢性阻塞性肺疾病( COPD )PPT课件
2.慢性支气管炎
• 气管、支气管粘膜及 其周围组织的慢性、 非特异性炎症
病例导入
病人，男，６5岁，咳嗽、咳痰20余年，每年 秋冬季节明显，且持续3～4个月。近1周咳嗽加 重，伴发热。查：T38℃，P116次/分，R32次 /分，P130/75mmHg，双肺可闻及湿啰音。 初步诊断为：慢性支气管炎（急性发作期)
（三）临床缓解期
1.增强体质 2.避免各种致病因素 3.加强营养
1．清理呼吸道无效或低效：与无效咳嗽、痰液 粘稠有关
2．体温过高：与慢支并发感染有关
1.休息与活动：合理休息，缓解期适当锻炼， 增强体质
2.饮食：高蛋白、高热量、高维生素、 易消化饮食
3.保持呼吸道通畅：见本章第1节咳嗽咳痰护理
4.遵医嘱合理应用抗生素。
高。
（二）诊断
慢支病史 逐渐加重的呼吸困难
肺气肿体征 呼吸功能异常及X线改变
制定计划
四、治疗要点★
（一）早期 避免致病因素
（二）有慢支症状者（同慢支治疗）
回顾思考：慢支的治疗要点？
（三）发展至COPD
1. 急性加重期 （1）控制性氧疗：给予持续低流量吸氧★ （2）控制感染 （3）支气管舒张药的应用 （4）糖皮质激素应用 （5）其他：促进排痰，补充水、电解质等
（三）分期 1.急性加重期 2.稳定期
（四）并发症 肺心病，自发性气胸，呼吸衰竭等
三、检查及诊断
（一）检查
1.X线检查:两肺野透亮度增加,胸腔前后径增大 2.肺功能检查:RV/TLC>40% ，FEV1/FVC＜
70%，是判断气流受阻的主要客观指标 3.动脉血气分析：COPD时PaO2降低，PacO2升
粘膜、软骨萎缩，细支气管 和肺泡壁结构破坏
• 气管、支气管粘膜及 其周围组织的慢性、 非特异性炎症
病例导入
病人，男，６5岁，咳嗽、咳痰20余年，每年 秋冬季节明显，且持续3～4个月。近1周咳嗽加 重，伴发热。查：T38℃，P116次/分，R32次 /分，P130/75mmHg，双肺可闻及湿啰音。 初步诊断为：慢性支气管炎（急性发作期)
（三）临床缓解期
1.增强体质 2.避免各种致病因素 3.加强营养
1．清理呼吸道无效或低效：与无效咳嗽、痰液 粘稠有关
2．体温过高：与慢支并发感染有关
1.休息与活动：合理休息，缓解期适当锻炼， 增强体质
2.饮食：高蛋白、高热量、高维生素、 易消化饮食
3.保持呼吸道通畅：见本章第1节咳嗽咳痰护理
4.遵医嘱合理应用抗生素。
高。
（二）诊断
慢支病史 逐渐加重的呼吸困难
肺气肿体征 呼吸功能异常及X线改变
制定计划
四、治疗要点★
（一）早期 避免致病因素
（二）有慢支症状者（同慢支治疗）
回顾思考：慢支的治疗要点？
（三）发展至COPD
1. 急性加重期 （1）控制性氧疗：给予持续低流量吸氧★ （2）控制感染 （3）支气管舒张药的应用 （4）糖皮质激素应用 （5）其他：促进排痰，补充水、电解质等
（三）分期 1.急性加重期 2.稳定期
（四）并发症 肺心病，自发性气胸，呼吸衰竭等
三、检查及诊断
（一）检查
1.X线检查:两肺野透亮度增加,胸腔前后径增大 2.肺功能检查:RV/TLC>40% ，FEV1/FVC＜
70%，是判断气流受阻的主要客观指标 3.动脉血气分析：COPD时PaO2降低，PacO2升
粘膜、软骨萎缩，细支气管 和肺泡壁结构破坏
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NPC:860Kcal+60Kcal=920Kcal 热氮比：131：1 葡萄糖提供能量比：53%。 持续诺和灵R泵入使血糖维持在（7~11mmol/L）
危重病人急性应激期营养支持 热. 量目标值20~25Kca—l/k2g0.0(D6 级ES) PEN肠内肠外营养指南
病例讨论
营养支持方案
具体措施： 2011-1-26患者生命体征相对平稳，精神稍疲倦。（平稳期COPD患者 采用高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、目标能量供能原则） EN：予能全力500ml/d,(1Kcal/ml)，鼻饲30ml/h起，逐渐增加至 80ml/h, 每2小时回抽观察胃内残余量。 PN：卡文1440ml/d(1000Kcal) +10%脂肪乳250ml/d(225Kcal) 谷氨酰胺（喜能）10g/d 白蛋白：10g/d NPC:860Kcal+225Kcal+439Kcal=1524Kcal 热氮比：138：1 葡萄糖提供能量比：42%。
多项临床实验证实：短肽与整蛋白制剂 疗效无差异 吸收无差异
整蛋白可以减少胃肠道并发症的发生
.
阶段监测
病例讨论
2011-1-28生化指标复查：
白蛋白 前白蛋白 转铁蛋白 K
（g/L） （mg/L） （g/L）
1-28 32
124
0.94 4.2
Na P Glu
142 0.65 6.2
1-25 27
62
Cr:175umol/L.
APACHEⅡ :15 考虑患者生命体征尚不平稳，当日未予营养支持，持续胃肠减压。
危重病患者，营养支持只有在生命体征稳定的情况下才能进行。 (E级)
.
—2006 ESPEN肠内肠外营养指南
治疗方案
原则：呼吸支持（SIMV+PSV） 抗感染（泰能） 营养支持治疗。
病例讨论
若有证据证明患者入院时存在蛋白质-热卡缺乏型营养不良且施肠内营养难以实施时，宜在充分复苏后尽早开始肠外 营养。 (C级)
—2009ASPEN肠内肠外营养指南
.
营养支持方案
病例讨论
具体措施： 2011-1-24~2011-1-25 患者神志转清，BP：110~125/72~80mmHg,HR： 95~110次分。（急性期采取允许性低热卡原则供能） EN：予鼻饲粥油，每次约100mL,Tid,鼻饲2小时后回抽观察胃内残余 量。 PN：卡文（“全合一”静脉营养液）1440ml/d(1000Kcal) 谷氨酰胺（喜能）10g/d
Data source: Tristan Udriot M, et al, Med. Hyg. 1993
.
Velickovic G, et al, Med.Hyg, 1995
为什么选择能全力(瑞高、瑞素)
2006 ESPEN肠内肠外营养指南推荐：整蛋白质 剂适用于绝大数患者。
2010《加拿大机械通气的危重患者治疗指南》推 荐：开始行肠内营养治疗时使用整蛋白制剂。
–
血气： 78%；
PH:7.14, PO2 6.14kPa，PCO2 11.65Kpa,SaO2
– 生化指标：
K：5.6mmol/L,Na:138mmol/L,P:0.51mmol/L,Glu： 13.4mmol/L,Cr:190umol/L;白蛋白（Alb）27g/L ；前 白蛋白（Palb）62mg/L ；转铁蛋白（TRF）0.85g/L；
0.85 5.6 138 0.51 13.4
.
营养支持方案
病例讨论
具体措施：
2011-1-29患者生命体征平稳，精神一般。 EN：予能全力500ml,(1Kcal/ml)，Bid，鼻饲100ml/h, 每2小时回抽 观察胃内残余量。 PN：卡文1440ml/d(1000Kcal) +10%脂肪乳250ml
.
营养支持方案
病例讨论
营养支持具体方法：慢性阻塞性肺疾病合并呼衰病 人应尽早给予营养支持，并首选肠内营养（B级） , 但是由于患者存在肺源性心脏病右心功能差，体循 环瘀血，另外正压通气导致膈肌下移，腹压升高， 以及严重应激对胃肠道功能的抑制，所以营养支持 方案采用EN+PN,以PN为主，逐渐向EN过渡。
– X-ray：双肺纹理增粗，左下肺见斑片状阴影，两肺透亮 度增高，肺气肿。
– 心电图：房颤律，肺性P波。
.
临床诊断
AECOPD Ⅱ型呼衰 肺性脑病 肺源性心脏病 营养不良（混合性）.病例来自论处理过程病例讨论
转入ICU 9：10予留置胃管并负压引流约300ml胃内容物后行经口气管插管、接呼吸机辅助通
慢性阻塞性肺疾病病人营养支持中，应适当降低非蛋白热卡中碳水化合物的比例 (B级) —2006 ESPEN肠内肠外营养指南
.
为什么选择卡文（AIO）
减少糖、脂、蛋白质单独输注的副作用，提高糖脂利用率，促进 氮平衡。
减少操作，降低导管感染的风险 减少血栓和静脉炎的形成 对肝功能影响小 避免血糖波动
气、吸痰等对症处理后，SpO2可升至98%，神志呈嗜睡状，心率波动在98~115次/分， 房颤律，血压90~105/50~65mmHg,尿量：50~80ml/h,行右颈内静脉穿刺置管术，测CVP： 12~15cmmHg。 11：30复查血气：PH:7.21, PO2 15.14kPa，PCO2 9.51Kpa,SaO2 98%； 生化： K：5.4mmol/L,Na:136mmol/L,P:0.49mmol/L,Glu：14.2mmol/L
桶状胸，肋间隙增宽，呼吸浅促，双肺听诊呼吸音低，双中下肺可及少 量干湿性啰音，HR125次/分，房颤律，瓣膜区未及明显杂音，腹平软， 肠鸣音减弱，1~2次/分，双下肢轻度水肿。
.
实验室检查（1）
– 血常规：WBC:18*10e9，N%：85%， HB:120g/L,CRP:65ug/L.
病例讨论
COPD患者的
营养支持个案1例
东莞中医院ICU
1
病历讨论 （ 简要病史）
病例讨论
患者罗××，男性，80岁，160cm。 COPD史20年，吸烟史40余年。 因“反复气促、咯痰15年，加重1天”于2011-1-23 8：50入院。 T:38°C P:125次/分 R:32次/分 BP:88/46mmHg 查体：昏睡状，面色苍白，形体削瘦，颈静脉怒张，肝颈静脉回流（+），
危重病人急性应激期营养支持 热. 量目标值20~25Kca—l/k2g0.0(D6 级ES) PEN肠内肠外营养指南
病例讨论
营养支持方案
具体措施： 2011-1-26患者生命体征相对平稳，精神稍疲倦。（平稳期COPD患者 采用高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、目标能量供能原则） EN：予能全力500ml/d,(1Kcal/ml)，鼻饲30ml/h起，逐渐增加至 80ml/h, 每2小时回抽观察胃内残余量。 PN：卡文1440ml/d(1000Kcal) +10%脂肪乳250ml/d(225Kcal) 谷氨酰胺（喜能）10g/d 白蛋白：10g/d NPC:860Kcal+225Kcal+439Kcal=1524Kcal 热氮比：138：1 葡萄糖提供能量比：42%。
多项临床实验证实：短肽与整蛋白制剂 疗效无差异 吸收无差异
整蛋白可以减少胃肠道并发症的发生
.
阶段监测
病例讨论
2011-1-28生化指标复查：
白蛋白 前白蛋白 转铁蛋白 K
（g/L） （mg/L） （g/L）
1-28 32
124
0.94 4.2
Na P Glu
142 0.65 6.2
1-25 27
62
Cr:175umol/L.
APACHEⅡ :15 考虑患者生命体征尚不平稳，当日未予营养支持，持续胃肠减压。
危重病患者，营养支持只有在生命体征稳定的情况下才能进行。 (E级)
.
—2006 ESPEN肠内肠外营养指南
治疗方案
原则：呼吸支持（SIMV+PSV） 抗感染（泰能） 营养支持治疗。
病例讨论
若有证据证明患者入院时存在蛋白质-热卡缺乏型营养不良且施肠内营养难以实施时，宜在充分复苏后尽早开始肠外 营养。 (C级)
—2009ASPEN肠内肠外营养指南
.
营养支持方案
病例讨论
具体措施： 2011-1-24~2011-1-25 患者神志转清，BP：110~125/72~80mmHg,HR： 95~110次分。（急性期采取允许性低热卡原则供能） EN：予鼻饲粥油，每次约100mL,Tid,鼻饲2小时后回抽观察胃内残余 量。 PN：卡文（“全合一”静脉营养液）1440ml/d(1000Kcal) 谷氨酰胺（喜能）10g/d
Data source: Tristan Udriot M, et al, Med. Hyg. 1993
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Velickovic G, et al, Med.Hyg, 1995
为什么选择能全力(瑞高、瑞素)
2006 ESPEN肠内肠外营养指南推荐：整蛋白质 剂适用于绝大数患者。
2010《加拿大机械通气的危重患者治疗指南》推 荐：开始行肠内营养治疗时使用整蛋白制剂。
–
血气： 78%；
PH:7.14, PO2 6.14kPa，PCO2 11.65Kpa,SaO2
– 生化指标：
K：5.6mmol/L,Na:138mmol/L,P:0.51mmol/L,Glu： 13.4mmol/L,Cr:190umol/L;白蛋白（Alb）27g/L ；前 白蛋白（Palb）62mg/L ；转铁蛋白（TRF）0.85g/L；
0.85 5.6 138 0.51 13.4
.
营养支持方案
病例讨论
具体措施：
2011-1-29患者生命体征平稳，精神一般。 EN：予能全力500ml,(1Kcal/ml)，Bid，鼻饲100ml/h, 每2小时回抽 观察胃内残余量。 PN：卡文1440ml/d(1000Kcal) +10%脂肪乳250ml
.
营养支持方案
病例讨论
营养支持具体方法：慢性阻塞性肺疾病合并呼衰病 人应尽早给予营养支持，并首选肠内营养（B级） , 但是由于患者存在肺源性心脏病右心功能差，体循 环瘀血，另外正压通气导致膈肌下移，腹压升高， 以及严重应激对胃肠道功能的抑制，所以营养支持 方案采用EN+PN,以PN为主，逐渐向EN过渡。
– X-ray：双肺纹理增粗，左下肺见斑片状阴影，两肺透亮 度增高，肺气肿。
– 心电图：房颤律，肺性P波。
.
临床诊断
AECOPD Ⅱ型呼衰 肺性脑病 肺源性心脏病 营养不良（混合性）.病例来自论处理过程病例讨论
转入ICU 9：10予留置胃管并负压引流约300ml胃内容物后行经口气管插管、接呼吸机辅助通
慢性阻塞性肺疾病病人营养支持中，应适当降低非蛋白热卡中碳水化合物的比例 (B级) —2006 ESPEN肠内肠外营养指南
.
为什么选择卡文（AIO）
减少糖、脂、蛋白质单独输注的副作用，提高糖脂利用率，促进 氮平衡。
减少操作，降低导管感染的风险 减少血栓和静脉炎的形成 对肝功能影响小 避免血糖波动
气、吸痰等对症处理后，SpO2可升至98%，神志呈嗜睡状，心率波动在98~115次/分， 房颤律，血压90~105/50~65mmHg,尿量：50~80ml/h,行右颈内静脉穿刺置管术，测CVP： 12~15cmmHg。 11：30复查血气：PH:7.21, PO2 15.14kPa，PCO2 9.51Kpa,SaO2 98%； 生化： K：5.4mmol/L,Na:136mmol/L,P:0.49mmol/L,Glu：14.2mmol/L
桶状胸，肋间隙增宽，呼吸浅促，双肺听诊呼吸音低，双中下肺可及少 量干湿性啰音，HR125次/分，房颤律，瓣膜区未及明显杂音，腹平软， 肠鸣音减弱，1~2次/分，双下肢轻度水肿。
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实验室检查（1）
– 血常规：WBC:18*10e9，N%：85%， HB:120g/L,CRP:65ug/L.
病例讨论
COPD患者的
营养支持个案1例
东莞中医院ICU
1
病历讨论 （ 简要病史）
病例讨论
患者罗××，男性，80岁，160cm。 COPD史20年，吸烟史40余年。 因“反复气促、咯痰15年，加重1天”于2011-1-23 8：50入院。 T:38°C P:125次/分 R:32次/分 BP:88/46mmHg 查体：昏睡状，面色苍白，形体削瘦，颈静脉怒张，肝颈静脉回流（+），