急性冠脉综合征
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➢ 以后，坏死心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶 灶，随后肉芽组织形成
（四）临床表现
诱发因素
➢ 与寒冷、气温变化有关 ➢ 常在安静或睡眠时发作 ➢ 心肌耗氧增加、血供减少
先兆
➢ 发病数日前有乏力、胸部不适， 活动时心悸、气急、烦躁、心 绞痛等前驱症状
➢ 心绞痛发作较以往频繁、程度 较剧、持续较久、硝酸甘油疗 效差、诱发因素不显
7 并发症治疗 9 康复和出院后治疗
（九）预后
急性期病死率 ➢ （住院）过去：30% ➢ 监护室：15% ➢ 溶栓：8% ➢ 住院90min内实施PCI：4% 死亡多发生在1周内，尤其数小时内。（七日来复） 伴发休克/心衰、恶性心律失常等，病死率尤高
感谢阅读
疼痛 1、部位 2、性质 3、诱因 4、时限 5、频率 气喘、肺水肿 血压 心包摩擦音 坏死物质吸收表现 1、发热 2、WBC增加 3、ESR增快 4、心肌酶增高 心电图改变
心绞痛
急性心肌梗死
中下段胸骨后 压榨样或窒息性 劳力、情绪激动 短、15分内 频繁发作 极少 升高或无改变 无
可稍低或上腹部 更剧烈 不常有 长、数小时或1-2天 不频繁 可有 常降低，甚至休克 可有
并发症，防止猝死
护理
12h卧床；无并发 症，24h内床上肢 体活动无低血压， 第3d病房内走动。
2.再灌注治疗
起病3-6h，开通梗死相关动脉，使心肌得到再灌注，挽救濒死心肌/缩小心肌梗 死范围，减轻梗死后心肌重塑。
1
介入治疗（PCI）
发作12h内
2
溶栓治疗
起病12h内，最佳＜3h
3
冠脉旁路移植术（CABG）
NSTEACS病因
冠状AS
易损斑块破裂/糜烂
血小板聚集 急性血栓形成
（冠脉痉挛收缩及微血管栓塞）
（亚）急性心肌供氧减少 缺血加重
NSTEACS虽也可因劳力诱发， 但劳力负荷终止后胸痛不缓解
（四）病理生理
01
斑块破裂和糜烂
ACS最重要始动环节
02
血小板聚集和血栓形成
管腔更加狭窄或闭塞
03
血管收缩
冠脉痉挛性心绞痛占主导
➢男 性 ＞ 女 性 ➢城 市 ＞ 农 村 ， 但 城 市 明 显 下
降、农村明显上升趋势
AMI死亡率
➢2 0 0 5 年 始 ， 快 速 上 升 态 势 ➢2 0 1 2 年 始 ， 农 村 明 显 升 高 ，
2013年大幅度＞城市
（二）病因和发病机制
诱因 1.晨起6-12时 2.饱餐 3.重体力活、情绪过分激动、血压剧升或 用力大便时 4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心 律失常
超声心动图 ➢ 严重缺血时，左室射血分数减低和心肌
节段性运动减弱/消失，改善后可恢复 ➢ 可用于鉴别主动脉瓣狭窄、主动脉夹层、
肺栓塞和肥厚型心肌病等疾病
（七）诊断
典型心绞痛症状
典型缺血性心电图改变
（新发/一过性ST段压低≥0.1mv，或T波倒置≥0.2mv）
UA
（-） 心肌损伤标志物 （+）
NSTEMI
UA分型 静息型心绞痛 初发型心绞痛 恶化型心绞痛 心肌梗死后心绞痛 变异型心绞痛
（一）概述
UA/NSTEMI是由于AS斑块破裂/糜烂，伴 不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远
端血管栓塞所导致的一组临床综合征。
两者病因和症状相似，但程度不同：缺血 程度，心肌损害及心肌标志物升高与否
除此型外 均为UA
➢ ECG“假性正常化”
症状
（1）疼痛：最先出现 （2）全身症状：发热、心动过速、WBC增高、
血沉增快等
（3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频繁的恶心、
呕吐和上腹胀痛
（4）心律失常：多在起病1-2d，24h内最多见 （5）低血压和休克：疼痛期血压下降常见；疼
痛缓解而SBP＜80mmHg，患者烦躁不安、面色 苍白、皮肤湿冷、脉细快、大汗淋漓、尿量减少 （＜20ml/h）、神智迟钝甚至晕厥，则为休克。
超声心动图
3
鉴别诊断
危险分层（并发症）
4
冠脉造影
适合直接PCI者，冠脉造影越早越好
（七）诊断与鉴别
01
典型
临床表现：缺血性胸痛 特征性ECG：宽而深的Q波，ST段
抬高呈弓背向上型，T波倒置 心肌酶/坏死性标记物的动态变化
02
不典型
严重心律失常、休克、心衰；突 发胸闷
按AMI处理，动态观察ECG、心 肌标志物
介入治疗失败或溶栓治疗无效、 有手术指征者，宜6-8h内施行
紧急/急诊CABG术
3.其他药物治疗
壹
解除疼痛
吗啡/哌替啶 硝酸酯类药物 β受体阻滞剂
贰
抗血小板治疗
肆
调脂治疗
伍
ACEI/ARB
叁
抗凝治疗
4 抗心律失常治疗 24h内主要死亡原因
6 心力衰竭治疗 8 右心室心肌梗死的处理
5 抗低血压和 心源性休克治疗
04
03
冠脉造影
➢ 明确诊断
➢ 指导治疗
➢ 评价预后
实验室检查（心肌损伤标志物）
➢ 肌钙蛋白（cTn，包括cTnT，cTnI）、心肌酶 ➢ cTn较心肌酶更具敏感和特异性 ➢ cTn（+）代表心肌损伤，预后较差 ➢ UA时，cTn（-） ➢ NSTEMI时，cTn（+） ➢ cTn（+）亦可见于其他疾病
不稳定的 粥样斑块溃破
出血 管腔内血栓形成
管腔闭塞
（三）病理
冠脉病变
➢ 粥样斑块的基础上有血栓形成，使管腔闭 塞
➢ 冠脉内既有白血栓（富含PLT），又有红 血栓（富含纤维蛋白、RBC)
心肌病变
➢ 冠脉闭塞20-30min，受其供血心肌少数 坏死
➢ 1-2h，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌 间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润
（五）NSTEACS临床表现
症状
胸部不适的性质与典型稳定 型心绞痛相似，但通常程度 更严重，持续时间更长（可数 十min），休息时可发作胸痛
区别
常规休息或舌下含服硝酸甘 油只能暂时甚至不能完全缓 解症状
UA与稳定型心绞痛鉴别
➢ 诱发心绞痛的体力活动阈 值突然或持久降低
➢ 心绞痛发作频率、严重程 度和持续时间增加
不典型而症状稳定者+负荷心电 图/符合超声心动图/核素心脏灌
注显像/冠脉造影等（+）
鉴别诊断
A
B
C
D
E
主动脉夹层
➢ 向背放射的严重 撕裂样持续性疼 痛，伴呼吸困难/ 晕厥
➢ 主动脉CTA/MRA、 超声心动图助于 鉴别
急性肺动脉栓塞
➢ 胸痛、咯血、呼 吸困难和休克
➢ 心电图、肺动脉 C TA 有 助 鉴 别
(二）流行病学
近20年，我国NSTEMI男性发病率 是女性的2倍
与STEMI相比，NSTEMI患者
○ 年龄更大，合并症比例更高 ○ 住院时长更长 ○ 住院期间死亡、心源性休克、室
性心律失常及房颤发生率较低 ○ 1年死亡率及心肌梗死再发率更高 ○ 接受冠状动脉搭桥术比例更高
（三）发病机制
NSTEACS发 病机制
无 无 无 无 无，或暂时性ST-T改变极少
常有 常有 常有 有 特征性和动态性改变
（八）治疗
休息
急性期卧床，环境 安静，减少探视， 解除焦虑
吸氧
鼻导管、面罩
1.监护和一般治疗
建立静脉通道
随时给药
监测
心电、血压、呼吸、 血氧饱和度、除颤 器备用
原则
早期、快速并完全开通梗死相 关动脉，尽量缩短心肌缺血总 时间，保护和维持心脏功能， 挽救濒死心肌，防止梗死扩大， 缩小心肌缺血范围，及时处理
急性心包炎
➢ 较剧烈而持久的 心 前 区 疼 痛 ， 前倾坐 位时减轻 ➢ 可闻及心包摩擦 音 ➢ 心脏CT/MR、超 声有助鉴别
急腹症
急性胰腺炎、消化性 溃疡穿孔、急性胆囊
炎、胆石症等
➢特殊症状+体征 +心电图、心肌 损伤标志物、 CT等有助鉴别
其他疾病
急性胸膜炎、自发性 气胸、带状疱疹等
➢ 特异性症状+ 体征+检查有 助鉴别
D
症状减轻而逐渐增加易消化
的半流质，宜少食多餐
2
抗栓治疗
（1）抗血小板
阿司匹林、氯吡格雷等
（2）抗凝
华法林、普通肝素和低分子肝素等
4
调脂治疗（他汀类）
降脂，急性期类硝酸酯作用，远期
抗炎、稳斑
如无禁忌，无论LDL-C水平和饮食
控制如何，NSTEACS者均应尽早
（24h内）使用，目标＜1.8mmol/L
（6）心力衰竭：主要为急性左心衰竭
（五）并发症
1.机械性
2.缺血性
3.栓塞性
①乳头肌功能不全/断裂
不全50％，断裂极少
②心室游离壁破裂
3％，占MI死亡的1/10
③室间隔穿孔
0.5-2％
④室壁（膨胀）瘤
5-20％
①梗死延展
同一梗死相关冠脉供血部 位的MI范围扩大
②再梗死
多指AMI 4周后再次发生 MI
➢ 出现静息或夜间心绞痛 ➢ 胸痛放射到新部位 ➢ 发作时伴新症状
（六）辅助检查
01 心电图（ECG）
02
➢ ST段压低和/或T波倒置（冠脉痉挛性心
绞痛除外）
➢ 常随心绞痛缓解而完全/部分消失，但
ECG改变更明显和持久时，提示
NSTEMI可能
➢ 有稳定心绞痛典型病史/冠心病明确诊断，
即使ECG正常，也可诊断UA
二.急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）
急性心肌缺血性坏死，大多在冠脉病变基础上，发生 供血急剧减少/中断，使相应的心肌严重、持久地急性缺血。
冠脉不稳定斑块、糜烂基础上继发血栓形成导致冠脉 血管持续、完全闭塞。
（一）流行病学
AMI发病率
➢4 5 岁 以 下 逐 年 上 升 ， 以 上 逐 年下降
AS不稳定斑块破裂或糜烂导致冠脉内急性血栓形成，被认为是大 多数ACS发病的主要病理基础 血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。
一.不稳定型心绞痛(UA)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)
合称：非ST段抬高型急性冠脉综合征（non-ST-segment elevation acute coronary syndrome，NSTEACS)
3
改善心绞痛药物
（1）硝酸酯类药物
（2）镇痛剂
（3）β受体阻滞剂
（4）钙通道阻滞剂（CCB）
（5）尼可地尔
（6）肾素-血管紧张素-醛固酮系
统（RAAS）抑制剂
5
冠脉血运重建术
（1）经皮冠脉介入治疗（PCI） （2）冠脉旁路移植术（CABG）
（九）预后
急性期一般2月左右，此期间心梗/死亡风险仍较高
与STEMI比， 住院期间死亡率低，远期病死率和非致死性事件的发生率高
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急性冠状动脉综合征
（acute coronary syndrome，ACS）
ACS目录
一
不稳定型心绞痛和 非ST段抬高型心肌梗
死
二 急性ST段抬高型心肌梗死
ACS是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征。 ➢ 不稳定型心绞痛（unstable angina，UA） ➢ 非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI） ➢ ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）
➢ 体循环栓塞 心室壁血栓脱落 ➢ 肺动脉栓塞 下肢静脉血栓破碎脱落
4.炎症性
①早期心包炎
发生MI后1-4d，10%
②后期心包炎
于MI后数周-数月内， 1-3%
（六）辅助检查
1.心电图
宽而深的Q波 ST段抬高呈弓背向上型 T波倒置
实验室检查
2
心肌损伤标志物测定：cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物 血清酶学检查：CK-MB判断心肌坏死的临床特异性和敏感性较高
（八）治疗
目的：即可缓解缺血和预防严重不良事件（死亡/心梗/再梗） 策略：药物治疗（抗缺血、抗血栓）+冠脉血运重建（PCI、CABG)
A
立即卧床休息，环境安静，
调整情绪。心电监护
积极处理可能引起心肌耗氧
C
增加的疾病
A
B
1.一般 治疗
C
D
B
SaO2＜90%/左心衰需辅助
氧疗
最初2-3d以流质为主，后随
（四）临床表现
诱发因素
➢ 与寒冷、气温变化有关 ➢ 常在安静或睡眠时发作 ➢ 心肌耗氧增加、血供减少
先兆
➢ 发病数日前有乏力、胸部不适， 活动时心悸、气急、烦躁、心 绞痛等前驱症状
➢ 心绞痛发作较以往频繁、程度 较剧、持续较久、硝酸甘油疗 效差、诱发因素不显
7 并发症治疗 9 康复和出院后治疗
（九）预后
急性期病死率 ➢ （住院）过去：30% ➢ 监护室：15% ➢ 溶栓：8% ➢ 住院90min内实施PCI：4% 死亡多发生在1周内，尤其数小时内。（七日来复） 伴发休克/心衰、恶性心律失常等，病死率尤高
感谢阅读
疼痛 1、部位 2、性质 3、诱因 4、时限 5、频率 气喘、肺水肿 血压 心包摩擦音 坏死物质吸收表现 1、发热 2、WBC增加 3、ESR增快 4、心肌酶增高 心电图改变
心绞痛
急性心肌梗死
中下段胸骨后 压榨样或窒息性 劳力、情绪激动 短、15分内 频繁发作 极少 升高或无改变 无
可稍低或上腹部 更剧烈 不常有 长、数小时或1-2天 不频繁 可有 常降低，甚至休克 可有
并发症，防止猝死
护理
12h卧床；无并发 症，24h内床上肢 体活动无低血压， 第3d病房内走动。
2.再灌注治疗
起病3-6h，开通梗死相关动脉，使心肌得到再灌注，挽救濒死心肌/缩小心肌梗 死范围，减轻梗死后心肌重塑。
1
介入治疗（PCI）
发作12h内
2
溶栓治疗
起病12h内，最佳＜3h
3
冠脉旁路移植术（CABG）
NSTEACS病因
冠状AS
易损斑块破裂/糜烂
血小板聚集 急性血栓形成
（冠脉痉挛收缩及微血管栓塞）
（亚）急性心肌供氧减少 缺血加重
NSTEACS虽也可因劳力诱发， 但劳力负荷终止后胸痛不缓解
（四）病理生理
01
斑块破裂和糜烂
ACS最重要始动环节
02
血小板聚集和血栓形成
管腔更加狭窄或闭塞
03
血管收缩
冠脉痉挛性心绞痛占主导
➢男 性 ＞ 女 性 ➢城 市 ＞ 农 村 ， 但 城 市 明 显 下
降、农村明显上升趋势
AMI死亡率
➢2 0 0 5 年 始 ， 快 速 上 升 态 势 ➢2 0 1 2 年 始 ， 农 村 明 显 升 高 ，
2013年大幅度＞城市
（二）病因和发病机制
诱因 1.晨起6-12时 2.饱餐 3.重体力活、情绪过分激动、血压剧升或 用力大便时 4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心 律失常
超声心动图 ➢ 严重缺血时，左室射血分数减低和心肌
节段性运动减弱/消失，改善后可恢复 ➢ 可用于鉴别主动脉瓣狭窄、主动脉夹层、
肺栓塞和肥厚型心肌病等疾病
（七）诊断
典型心绞痛症状
典型缺血性心电图改变
（新发/一过性ST段压低≥0.1mv，或T波倒置≥0.2mv）
UA
（-） 心肌损伤标志物 （+）
NSTEMI
UA分型 静息型心绞痛 初发型心绞痛 恶化型心绞痛 心肌梗死后心绞痛 变异型心绞痛
（一）概述
UA/NSTEMI是由于AS斑块破裂/糜烂，伴 不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远
端血管栓塞所导致的一组临床综合征。
两者病因和症状相似，但程度不同：缺血 程度，心肌损害及心肌标志物升高与否
除此型外 均为UA
➢ ECG“假性正常化”
症状
（1）疼痛：最先出现 （2）全身症状：发热、心动过速、WBC增高、
血沉增快等
（3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频繁的恶心、
呕吐和上腹胀痛
（4）心律失常：多在起病1-2d，24h内最多见 （5）低血压和休克：疼痛期血压下降常见；疼
痛缓解而SBP＜80mmHg，患者烦躁不安、面色 苍白、皮肤湿冷、脉细快、大汗淋漓、尿量减少 （＜20ml/h）、神智迟钝甚至晕厥，则为休克。
超声心动图
3
鉴别诊断
危险分层（并发症）
4
冠脉造影
适合直接PCI者，冠脉造影越早越好
（七）诊断与鉴别
01
典型
临床表现：缺血性胸痛 特征性ECG：宽而深的Q波，ST段
抬高呈弓背向上型，T波倒置 心肌酶/坏死性标记物的动态变化
02
不典型
严重心律失常、休克、心衰；突 发胸闷
按AMI处理，动态观察ECG、心 肌标志物
介入治疗失败或溶栓治疗无效、 有手术指征者，宜6-8h内施行
紧急/急诊CABG术
3.其他药物治疗
壹
解除疼痛
吗啡/哌替啶 硝酸酯类药物 β受体阻滞剂
贰
抗血小板治疗
肆
调脂治疗
伍
ACEI/ARB
叁
抗凝治疗
4 抗心律失常治疗 24h内主要死亡原因
6 心力衰竭治疗 8 右心室心肌梗死的处理
5 抗低血压和 心源性休克治疗
04
03
冠脉造影
➢ 明确诊断
➢ 指导治疗
➢ 评价预后
实验室检查（心肌损伤标志物）
➢ 肌钙蛋白（cTn，包括cTnT，cTnI）、心肌酶 ➢ cTn较心肌酶更具敏感和特异性 ➢ cTn（+）代表心肌损伤，预后较差 ➢ UA时，cTn（-） ➢ NSTEMI时，cTn（+） ➢ cTn（+）亦可见于其他疾病
不稳定的 粥样斑块溃破
出血 管腔内血栓形成
管腔闭塞
（三）病理
冠脉病变
➢ 粥样斑块的基础上有血栓形成，使管腔闭 塞
➢ 冠脉内既有白血栓（富含PLT），又有红 血栓（富含纤维蛋白、RBC)
心肌病变
➢ 冠脉闭塞20-30min，受其供血心肌少数 坏死
➢ 1-2h，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌 间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润
（五）NSTEACS临床表现
症状
胸部不适的性质与典型稳定 型心绞痛相似，但通常程度 更严重，持续时间更长（可数 十min），休息时可发作胸痛
区别
常规休息或舌下含服硝酸甘 油只能暂时甚至不能完全缓 解症状
UA与稳定型心绞痛鉴别
➢ 诱发心绞痛的体力活动阈 值突然或持久降低
➢ 心绞痛发作频率、严重程 度和持续时间增加
不典型而症状稳定者+负荷心电 图/符合超声心动图/核素心脏灌
注显像/冠脉造影等（+）
鉴别诊断
A
B
C
D
E
主动脉夹层
➢ 向背放射的严重 撕裂样持续性疼 痛，伴呼吸困难/ 晕厥
➢ 主动脉CTA/MRA、 超声心动图助于 鉴别
急性肺动脉栓塞
➢ 胸痛、咯血、呼 吸困难和休克
➢ 心电图、肺动脉 C TA 有 助 鉴 别
(二）流行病学
近20年，我国NSTEMI男性发病率 是女性的2倍
与STEMI相比，NSTEMI患者
○ 年龄更大，合并症比例更高 ○ 住院时长更长 ○ 住院期间死亡、心源性休克、室
性心律失常及房颤发生率较低 ○ 1年死亡率及心肌梗死再发率更高 ○ 接受冠状动脉搭桥术比例更高
（三）发病机制
NSTEACS发 病机制
无 无 无 无 无，或暂时性ST-T改变极少
常有 常有 常有 有 特征性和动态性改变
（八）治疗
休息
急性期卧床，环境 安静，减少探视， 解除焦虑
吸氧
鼻导管、面罩
1.监护和一般治疗
建立静脉通道
随时给药
监测
心电、血压、呼吸、 血氧饱和度、除颤 器备用
原则
早期、快速并完全开通梗死相 关动脉，尽量缩短心肌缺血总 时间，保护和维持心脏功能， 挽救濒死心肌，防止梗死扩大， 缩小心肌缺血范围，及时处理
急性心包炎
➢ 较剧烈而持久的 心 前 区 疼 痛 ， 前倾坐 位时减轻 ➢ 可闻及心包摩擦 音 ➢ 心脏CT/MR、超 声有助鉴别
急腹症
急性胰腺炎、消化性 溃疡穿孔、急性胆囊
炎、胆石症等
➢特殊症状+体征 +心电图、心肌 损伤标志物、 CT等有助鉴别
其他疾病
急性胸膜炎、自发性 气胸、带状疱疹等
➢ 特异性症状+ 体征+检查有 助鉴别
D
症状减轻而逐渐增加易消化
的半流质，宜少食多餐
2
抗栓治疗
（1）抗血小板
阿司匹林、氯吡格雷等
（2）抗凝
华法林、普通肝素和低分子肝素等
4
调脂治疗（他汀类）
降脂，急性期类硝酸酯作用，远期
抗炎、稳斑
如无禁忌，无论LDL-C水平和饮食
控制如何，NSTEACS者均应尽早
（24h内）使用，目标＜1.8mmol/L
（6）心力衰竭：主要为急性左心衰竭
（五）并发症
1.机械性
2.缺血性
3.栓塞性
①乳头肌功能不全/断裂
不全50％，断裂极少
②心室游离壁破裂
3％，占MI死亡的1/10
③室间隔穿孔
0.5-2％
④室壁（膨胀）瘤
5-20％
①梗死延展
同一梗死相关冠脉供血部 位的MI范围扩大
②再梗死
多指AMI 4周后再次发生 MI
➢ 出现静息或夜间心绞痛 ➢ 胸痛放射到新部位 ➢ 发作时伴新症状
（六）辅助检查
01 心电图（ECG）
02
➢ ST段压低和/或T波倒置（冠脉痉挛性心
绞痛除外）
➢ 常随心绞痛缓解而完全/部分消失，但
ECG改变更明显和持久时，提示
NSTEMI可能
➢ 有稳定心绞痛典型病史/冠心病明确诊断，
即使ECG正常，也可诊断UA
二.急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）
急性心肌缺血性坏死，大多在冠脉病变基础上，发生 供血急剧减少/中断，使相应的心肌严重、持久地急性缺血。
冠脉不稳定斑块、糜烂基础上继发血栓形成导致冠脉 血管持续、完全闭塞。
（一）流行病学
AMI发病率
➢4 5 岁 以 下 逐 年 上 升 ， 以 上 逐 年下降
AS不稳定斑块破裂或糜烂导致冠脉内急性血栓形成，被认为是大 多数ACS发病的主要病理基础 血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。
一.不稳定型心绞痛(UA)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)
合称：非ST段抬高型急性冠脉综合征（non-ST-segment elevation acute coronary syndrome，NSTEACS)
3
改善心绞痛药物
（1）硝酸酯类药物
（2）镇痛剂
（3）β受体阻滞剂
（4）钙通道阻滞剂（CCB）
（5）尼可地尔
（6）肾素-血管紧张素-醛固酮系
统（RAAS）抑制剂
5
冠脉血运重建术
（1）经皮冠脉介入治疗（PCI） （2）冠脉旁路移植术（CABG）
（九）预后
急性期一般2月左右，此期间心梗/死亡风险仍较高
与STEMI比， 住院期间死亡率低，远期病死率和非致死性事件的发生率高
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急性冠状动脉综合征
（acute coronary syndrome，ACS）
ACS目录
一
不稳定型心绞痛和 非ST段抬高型心肌梗
死
二 急性ST段抬高型心肌梗死
ACS是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征。 ➢ 不稳定型心绞痛（unstable angina，UA） ➢ 非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI） ➢ ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）
➢ 体循环栓塞 心室壁血栓脱落 ➢ 肺动脉栓塞 下肢静脉血栓破碎脱落
4.炎症性
①早期心包炎
发生MI后1-4d，10%
②后期心包炎
于MI后数周-数月内， 1-3%
（六）辅助检查
1.心电图
宽而深的Q波 ST段抬高呈弓背向上型 T波倒置
实验室检查
2
心肌损伤标志物测定：cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物 血清酶学检查：CK-MB判断心肌坏死的临床特异性和敏感性较高
（八）治疗
目的：即可缓解缺血和预防严重不良事件（死亡/心梗/再梗） 策略：药物治疗（抗缺血、抗血栓）+冠脉血运重建（PCI、CABG)
A
立即卧床休息，环境安静，
调整情绪。心电监护
积极处理可能引起心肌耗氧
C
增加的疾病
A
B
1.一般 治疗
C
D
B
SaO2＜90%/左心衰需辅助
氧疗
最初2-3d以流质为主，后随