急性心肌梗死的病因机制及诊疗现状
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急性心肌梗死的病因机制 及诊疗现状
01 定义
定义：心肌缺血性坏死。
在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少 或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。
新定义：缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死。
新定义为心梗流行病学、临床研究、公共卫生政策制定 及临床实践提供了更为精确且全球统一的定义，具有重 要的意义和价值。
溶栓前要肝素化（4000U/60~80U/kg）；
溶栓2-3h后继续肝素抗凝48h(12U/kg·h)，避免 再次血栓形成；目标APTT为50~70s，需在第3、6、12 及24h监测。
首选普通肝素
③ 出血并发症重在预防
评估出血风险（GRUSADE评分），决定是否溶栓及抗栓、 抗凝力度；
出血风险高危者，避免连续、同时、同步、重叠且非减量 应用抗栓、抗凝药物；
5型：CABG相关心肌梗死
病因
CABG手术相关
临床表现
基线肌钙蛋白正常，CABG术后48h内肌钙蛋白升高超过正常 值5倍；
基线肌钙蛋白升高，且超过正常值5倍，术后肌钙蛋白超过 基线值20%，且伴有以下至少1项：
急性心肌缺血症状； 新出现的缺血性心电图改变； 新出现的病理性Q波； 影像学检查新出现的与缺血相关的室壁运动异常； 造影发现冠脉夹层、闭塞或侧支闭塞、血栓。
④ 抗栓治疗过程中出血的处理? 抗血小板治疗出血的处理?
消化道出血
轻度出血：继续双抗；
中度出血（Hb下降>30 g/L 或需住院，血流动力学 稳定）：先停阿司匹林；
危及生命的活动性出血：停双抗，病情稳定后恢复 （3～5d后恢复氯吡格雷，5～7d后恢复阿司匹林）；
服用替格瑞洛出血：停用；轻中度出血直接换氯吡格 雷；重度出血待出血停止后换氯吡格雷。
4型：介入相关性心肌梗死
4a型：PCI相关；
4b型：支架内血栓形成相关
病因
PCI手I术后48h内肌钙蛋白升高超过正常值5 倍； 基线肌钙蛋白升高，且超过正常值5倍，术后肌钙蛋白超过基 线值20%，且伴有以下至少1项：急性心肌缺血症状、新出现的缺 血性心电图改变、新出现的病理性Q波、影像学检查新出现的与 缺血相关的室壁运动异常、造影发现冠脉夹层、闭塞或侧支闭塞、 血栓。
急性心梗溶栓治疗最新观点
STEMI
① 早期溶栓+转运PCI是我国基层医院首选 的救治策略
《2019年中国STEMI指南》：溶栓和PCI缺一不可， 但一定要早；
《2019急性STEMI溶栓治疗合理用药指南》：不能于 120 min内行PCI者，早期溶栓+转运PCI可行，基层可 首选。
② 早期肝素抗凝及抗栓是溶栓成功的关键
双抗至少1年：与是否PCI及支架类型无关；
延长双抗：支架内血栓、再梗死、冠脉解剖复杂、PCI手术复杂、严重 糖尿病、外周动脉疾病、非终末期CKD（特别是Ⅲ期）；
不延长双抗：既往出血史、TIA或卒中史、正接受口服抗凝、虚弱、恶 性肿瘤、 Ⅳ～Ⅴ期CKD。
③ 选氯吡格雷or替格瑞洛？
起效时间：替格瑞洛快； 服用频次：替格瑞洛bid（与ADP受体可逆性结合， 起效/失效快），氯吡格雷qd（与ADP受体不可逆性结合）； 抗血小板作用：替格瑞洛更强； 出血风险：替格瑞洛高； 不良反应：替格瑞洛呼吸困难、挫伤、鼻出血高于氯吡格雷； 肾功能不全：首选氯吡格雷； 痛风/高尿酸血症：首选氯吡格雷； 氯吡格雷低反应性：加量或换替格瑞洛。
03 诊治进展
一、诊断进展
从3:2模式转变为1+1模式 01 3:2模式 缺血性胸痛病史 心肌缺血及坏死的心电图动态演变 血清心肌坏死标志物升高及动态改变 3条中2条符合即可诊断 02 1+1模式 第一个1：心肌坏死标记物(TnI，TnT或CK-MB)的升降回落 第二个1：下述4条中1条存在时： 心肌缺血症状； 冠脉介入治疗术后； ST段抬高或压低； 出现病理性Q波。
二、治疗进展
治疗原则 尽快恢复心肌的血液灌注、保护和维持心脏功能、挽救濒死的
心肌，防止梗死扩大。 方法 ① 监护和一般治疗
休息、吸氧、监测、护理 ② 解除疼痛
杜冷丁/吗啡；硝酸制剂。心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 ③ 消除心律失常
必须及时消除，以免引起猝死 室性心律失常（VPBs）/室性心动过速（VT）：利多卡因立即静脉注射 室颤（Vf）：非同步直流电除颤 缓慢性心律失常：阿托品/起搏 ④ 再灌注治疗 溶栓、介入、CABG
溶栓药物对白色血栓作用差，且有潜在促凝作用，恶化病情。
抗血小板治疗的疗程
① 常见抗血小板药物
环氧化酶（COX）-1抑制剂——阿司匹林；
P2Y12抑制剂——氯吡格雷、替格瑞洛； 血小板膜糖蛋白IIb/IIIa抑制剂——替罗非班和依 替巴肽。
② 双联抗血小板——所有急性心梗的基础治疗
尽早服用：发病前未服药者，应立即嚼服阿司匹林300mg；需急诊PCI 或溶栓者，加服氯吡格雷300mg或替格瑞洛180mg；
2型：继发性心肌梗死
即氧供需失衡（冠脉痉挛、贫血、低血压等）导致缺血
而继发的心肌梗死。 病因
心肌灌注减少：冠状动脉痉挛、微循环障碍、冠脉栓塞、持续心动过
缓、低血压或休克、呼衰、重度贫血； 心肌耗氧量增加：持续心动过速、严重高血压。
临床表现
肌钙蛋白升高、有与冠脉血栓无关的心肌氧供需失衡的证据且伴有 以下至少1项：
应用肝素时规范监测APTT/ACT；
联合PPI降低胃肠道出血风险。
④ 及时发现、处理再灌注性心律失常
多发生于再灌注治疗的瞬间或2-3h内；
前壁心梗以快速型心律失常多见，下壁心梗以缓慢 型心律失常为主。
急性NSTEMI 不推荐溶栓
原因：STEMI的血栓为富含红细胞及纤维蛋白原的红色血栓， NSTEMI的血栓为富含血小板的白色血栓。
急性心肌缺血症状； 新出现的缺血性心电图改变； 新出现的病理性Q波； 影像学检查新出现的与缺血相关的室壁运动异常。
3型：心脏性猝死
病因
可疑心肌缺血
临床表现
症状提示心肌缺血，并可疑伴有新出现的心电图缺血改变、 左束支传导阻滞或心室颤动，或造影/病理证实冠脉血栓。
但在明确心肌损伤标志物前已死亡，或通过尸检证实心肌梗 死。
颅内出血
立即停药，症状改善数天后，单抗，首选吲哚布芬 或西洛他唑；
缺血性卒中出血转化：病情稳定 10 d至数周后， 酌情开始抗栓；75岁以上脑出血，先影像学评估出血情 况。
其他重要部位出血
轻微出血、小出血：继续双抗； 中度出血：尽量单抗； 严重出血（Hb 下降 > 50 g/L，需住院，血流动力学 稳定）：停双抗，出血停止后恢复； 危及生命的出血：停用所有抗栓药物。
02 心肌梗死5大分型
根据新定义，心肌梗死分为5型
1型：自发性心肌梗死
即冠脉斑块糜烂或破裂、裂隙或夹层等所致的
心肌梗死。 病因
动脉粥样硬化性斑块破裂伴血栓形成 临床表现
肌钙蛋白升高，同时伴有以下至少1项：
急性心肌缺血症状；
新出现的缺血性心电图改变； 新出现的病理性Q波； 影像学检查新出现的与缺血相关的室壁运动异常； 冠脉造影或尸检发现冠脉血栓。
01 定义
定义：心肌缺血性坏死。
在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少 或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。
新定义：缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死。
新定义为心梗流行病学、临床研究、公共卫生政策制定 及临床实践提供了更为精确且全球统一的定义，具有重 要的意义和价值。
溶栓前要肝素化（4000U/60~80U/kg）；
溶栓2-3h后继续肝素抗凝48h(12U/kg·h)，避免 再次血栓形成；目标APTT为50~70s，需在第3、6、12 及24h监测。
首选普通肝素
③ 出血并发症重在预防
评估出血风险（GRUSADE评分），决定是否溶栓及抗栓、 抗凝力度；
出血风险高危者，避免连续、同时、同步、重叠且非减量 应用抗栓、抗凝药物；
5型：CABG相关心肌梗死
病因
CABG手术相关
临床表现
基线肌钙蛋白正常，CABG术后48h内肌钙蛋白升高超过正常 值5倍；
基线肌钙蛋白升高，且超过正常值5倍，术后肌钙蛋白超过 基线值20%，且伴有以下至少1项：
急性心肌缺血症状； 新出现的缺血性心电图改变； 新出现的病理性Q波； 影像学检查新出现的与缺血相关的室壁运动异常； 造影发现冠脉夹层、闭塞或侧支闭塞、血栓。
④ 抗栓治疗过程中出血的处理? 抗血小板治疗出血的处理?
消化道出血
轻度出血：继续双抗；
中度出血（Hb下降>30 g/L 或需住院，血流动力学 稳定）：先停阿司匹林；
危及生命的活动性出血：停双抗，病情稳定后恢复 （3～5d后恢复氯吡格雷，5～7d后恢复阿司匹林）；
服用替格瑞洛出血：停用；轻中度出血直接换氯吡格 雷；重度出血待出血停止后换氯吡格雷。
4型：介入相关性心肌梗死
4a型：PCI相关；
4b型：支架内血栓形成相关
病因
PCI手I术后48h内肌钙蛋白升高超过正常值5 倍； 基线肌钙蛋白升高，且超过正常值5倍，术后肌钙蛋白超过基 线值20%，且伴有以下至少1项：急性心肌缺血症状、新出现的缺 血性心电图改变、新出现的病理性Q波、影像学检查新出现的与 缺血相关的室壁运动异常、造影发现冠脉夹层、闭塞或侧支闭塞、 血栓。
急性心梗溶栓治疗最新观点
STEMI
① 早期溶栓+转运PCI是我国基层医院首选 的救治策略
《2019年中国STEMI指南》：溶栓和PCI缺一不可， 但一定要早；
《2019急性STEMI溶栓治疗合理用药指南》：不能于 120 min内行PCI者，早期溶栓+转运PCI可行，基层可 首选。
② 早期肝素抗凝及抗栓是溶栓成功的关键
双抗至少1年：与是否PCI及支架类型无关；
延长双抗：支架内血栓、再梗死、冠脉解剖复杂、PCI手术复杂、严重 糖尿病、外周动脉疾病、非终末期CKD（特别是Ⅲ期）；
不延长双抗：既往出血史、TIA或卒中史、正接受口服抗凝、虚弱、恶 性肿瘤、 Ⅳ～Ⅴ期CKD。
③ 选氯吡格雷or替格瑞洛？
起效时间：替格瑞洛快； 服用频次：替格瑞洛bid（与ADP受体可逆性结合， 起效/失效快），氯吡格雷qd（与ADP受体不可逆性结合）； 抗血小板作用：替格瑞洛更强； 出血风险：替格瑞洛高； 不良反应：替格瑞洛呼吸困难、挫伤、鼻出血高于氯吡格雷； 肾功能不全：首选氯吡格雷； 痛风/高尿酸血症：首选氯吡格雷； 氯吡格雷低反应性：加量或换替格瑞洛。
03 诊治进展
一、诊断进展
从3:2模式转变为1+1模式 01 3:2模式 缺血性胸痛病史 心肌缺血及坏死的心电图动态演变 血清心肌坏死标志物升高及动态改变 3条中2条符合即可诊断 02 1+1模式 第一个1：心肌坏死标记物(TnI，TnT或CK-MB)的升降回落 第二个1：下述4条中1条存在时： 心肌缺血症状； 冠脉介入治疗术后； ST段抬高或压低； 出现病理性Q波。
二、治疗进展
治疗原则 尽快恢复心肌的血液灌注、保护和维持心脏功能、挽救濒死的
心肌，防止梗死扩大。 方法 ① 监护和一般治疗
休息、吸氧、监测、护理 ② 解除疼痛
杜冷丁/吗啡；硝酸制剂。心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 ③ 消除心律失常
必须及时消除，以免引起猝死 室性心律失常（VPBs）/室性心动过速（VT）：利多卡因立即静脉注射 室颤（Vf）：非同步直流电除颤 缓慢性心律失常：阿托品/起搏 ④ 再灌注治疗 溶栓、介入、CABG
溶栓药物对白色血栓作用差，且有潜在促凝作用，恶化病情。
抗血小板治疗的疗程
① 常见抗血小板药物
环氧化酶（COX）-1抑制剂——阿司匹林；
P2Y12抑制剂——氯吡格雷、替格瑞洛； 血小板膜糖蛋白IIb/IIIa抑制剂——替罗非班和依 替巴肽。
② 双联抗血小板——所有急性心梗的基础治疗
尽早服用：发病前未服药者，应立即嚼服阿司匹林300mg；需急诊PCI 或溶栓者，加服氯吡格雷300mg或替格瑞洛180mg；
2型：继发性心肌梗死
即氧供需失衡（冠脉痉挛、贫血、低血压等）导致缺血
而继发的心肌梗死。 病因
心肌灌注减少：冠状动脉痉挛、微循环障碍、冠脉栓塞、持续心动过
缓、低血压或休克、呼衰、重度贫血； 心肌耗氧量增加：持续心动过速、严重高血压。
临床表现
肌钙蛋白升高、有与冠脉血栓无关的心肌氧供需失衡的证据且伴有 以下至少1项：
应用肝素时规范监测APTT/ACT；
联合PPI降低胃肠道出血风险。
④ 及时发现、处理再灌注性心律失常
多发生于再灌注治疗的瞬间或2-3h内；
前壁心梗以快速型心律失常多见，下壁心梗以缓慢 型心律失常为主。
急性NSTEMI 不推荐溶栓
原因：STEMI的血栓为富含红细胞及纤维蛋白原的红色血栓， NSTEMI的血栓为富含血小板的白色血栓。
急性心肌缺血症状； 新出现的缺血性心电图改变； 新出现的病理性Q波； 影像学检查新出现的与缺血相关的室壁运动异常。
3型：心脏性猝死
病因
可疑心肌缺血
临床表现
症状提示心肌缺血，并可疑伴有新出现的心电图缺血改变、 左束支传导阻滞或心室颤动，或造影/病理证实冠脉血栓。
但在明确心肌损伤标志物前已死亡，或通过尸检证实心肌梗 死。
颅内出血
立即停药，症状改善数天后，单抗，首选吲哚布芬 或西洛他唑；
缺血性卒中出血转化：病情稳定 10 d至数周后， 酌情开始抗栓；75岁以上脑出血，先影像学评估出血情 况。
其他重要部位出血
轻微出血、小出血：继续双抗； 中度出血：尽量单抗； 严重出血（Hb 下降 > 50 g/L，需住院，血流动力学 稳定）：停双抗，出血停止后恢复； 危及生命的出血：停用所有抗栓药物。
02 心肌梗死5大分型
根据新定义，心肌梗死分为5型
1型：自发性心肌梗死
即冠脉斑块糜烂或破裂、裂隙或夹层等所致的
心肌梗死。 病因
动脉粥样硬化性斑块破裂伴血栓形成 临床表现
肌钙蛋白升高，同时伴有以下至少1项：
急性心肌缺血症状；
新出现的缺血性心电图改变； 新出现的病理性Q波； 影像学检查新出现的与缺血相关的室壁运动异常； 冠脉造影或尸检发现冠脉血栓。