内科消化性溃疡课件ppt

1. 一般治疗

生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧 张，改变不良的生活习惯


合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物
戒烟酒
停服NSAID
2. 药物治疗

70年代以前：抗酸药、抗胆碱药


第一次变革：H2RA
第二次变革：根除H.Pylori
(1) 根除H.Pylori治疗
药物： 铋剂： 枸橼酸铋钾 果胶铋 抗生素： 阿莫西林 甲硝唑 替硝唑 克拉霉素
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
H.pylori的作用机制
1. 2. 3. 4. 5.
粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细 胞，使细胞绒毛断裂 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质， 破坏黏液屏障结构
尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解 尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长
BAO>15mmol/h MAO>60mmol/h BAO/MAO>60%
4.血清胃泌素测定
血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低， 胃泌素高；胃酸高，胃泌素低

胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素>200pg/ml
PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义
X线钡餐：可用于以下情况：1、了解胃的运
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部线样溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
并发症
1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位 胃体溃疡基底可见血痂附着
胃窦溃疡伴活动性出血
空肠嵴溃疡活动性渗血
空肠嵴溃疡活动性渗血
2.穿孔
发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%
三种后果：
溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）
4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：

胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般 很小（<1cm)，生长缓慢，半数为恶性


多发性溃疡
溃疡发生于不典型部位，难治 高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
治 疗
治疗目的：


消除病因 控制症状 愈合溃疡 防止复发 避免并发症
qq: marshall
qq: warren
幽门螺杆菌的毒力
1、鞭毛， 2、尿素酶， 3、黏附因子，
4、VacA，
5、CagA， 6、黏液酶。
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说
溃疡发展损伤血管→上消化道出血
穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿
透性溃疡
幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
临床表现
消化性溃疡的临床特点：
慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季
节性
发作时上腹痛呈节律性。
腹痛可以被抑酸剂获抗酸剂缓解。
溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、
脾等（穿透性溃疡）
溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
3.幽门梗阻

发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起


表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸 臭隔夜食物，营养不良和体重减轻
功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变
GU癌变率〈1%
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因：
溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低
局部肌张力的增高或痉挛
胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质：
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛
疼痛部位：
GU—剑突下正中或偏左
DU—上腹正中或偏右
疼痛的节律性：
DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）
四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素
用于初次治疗失败者
（2）抑制胃酸分泌的常用药物


H2RA： Cimetidine Ranitidine Famotidine Nizatidine PPI： Omeprazole Lansoprazole Pantoprazole Rabeprazole Esoprazole
保护因素?黏液碳酸氢盐屏障?黏膜屏障?黏膜血流量?细胞更新?前列腺素?表皮生长因子损害因素?胃酸?胃蛋白酶?幽门螺杆菌hpylori?nsaids?酒精吸烟应激?炎症自由基文档仅供参考不能作为科学依据请勿模仿
第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer)
孙 炳 吉 学时数：2学时
概
2. 慢性胆囊炎和胆石症：
疼痛与进食油腻食物有关
疼痛位于右上腹
可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别
3.胃癌：



内镜下表现：形态多不规则，常大于2cm边 缘呈结节状，底部凹凸不平，覆盖污秽苔。 病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块， 体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加 活检或GI区别 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查 胃镜并多点活检 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排 除恶性溃疡
铋剂：枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，
动情况；2、胃镜禁忌者；3、不愿接受胃镜 检查者或没有胃镜检查时。
诊 断
1.
2.
病史与主要症状可作出初步诊断
X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%～ 90%有阳性发现。
直接征象：溃疡龛影—可确诊 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃
大弯侧痉挛性切迹－不能作为确诊依据
3.
内镜检查和黏膜活检可以确诊
注意癌变可能：
长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 GI检查示胃癌 粪OB试验持续阳性 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状
无好转者
胃角溃疡癌变
鉴别诊断
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的 神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能 收效 X线、内镜检查为阴性结果
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜
1.0cm，粘膜缺损超过黏膜肌层，少数可深及肌 层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整， 干净或有灰白色渗出物。
演变与转归
修复愈合，一般需4～8周
220～240mg 100mg 1.0 0.4 0.5 0.25～0.5
bid bid bid bid bid bid
方 案
三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素
铋剂+二种抗生素 如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑 800mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d 疗程为1～2周
为首发症状，可见于任何年龄，约15%～35%，以 长期服用NSAIDs的老年人多见。
老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者
多见，疼痛多无规律，较易出现体重减轻和贫血。 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大，易误 认为胃癌。
复合性溃疡：多见于男性，幽门梗阻发生率较高 幽门管溃疡：餐后痛多见，易早期出现呕吐，易
六、其他危险因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、
胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡

吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力 饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
胃镜及病 理
部位：DU
95%在球部，少数发生于球后部 （球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
实验室和其他检查
1.内镜检查和黏膜活检－首选检查
内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，
覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围 黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈 合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）
病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
2.幽门螺杆菌（HP）检测：
侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂
400mg 150mg 20mg 150mg
bid bid bid bid
20mg 30mg 40mg 10mg 20mg
qd qd qd qd qd
（3）保护胃黏膜治疗
弱碱性抗酸剂：铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶、硫糖铝：
不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、 抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散；促进前列腺素合 成，增加黏膜血流量，刺激胃黏膜分泌HCO3-和粘 液。
GU：进食→疼痛→缓解
（多为餐后痛，一小时左右发作）
二、其它症状
伴随症状：
上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见
并发症症状：
后壁慢性穿孔
急性穿孔
出血 幽门梗阻
三、体征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：常以消化道出血、穿孔等并发症


胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶 pH＞4，失活 胃酸起决定性的作用 降解蛋白质分子
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1.
壁细胞总数增多
2.
3.
壁细胞对刺激物的敏感性增强
胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染
4.
迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
环境因素三者参与PU的发生
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 胃酸
损害因素
胃蛋白酶
黏膜屏障
黏膜血流量
幽门螺杆菌（H.Pylori）
N子
酒精、吸烟、应激
炎症、自由基
幽门螺杆菌
1983年由Marshall、
Warren共同发现，2005 年获诺贝尔医学奖
疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
流行病学
十二指肠溃疡多见于青壮年； 胃溃疡多见于中老年； 前者的发病高峰比后者早10年；
十二指肠溃疡多于胃溃疡，大约为3:1；
男性多于女性。
病因和发病机制
消化性溃疡的形成：
胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护） 因素和侵袭（损害）因素平衡失调
GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、
四、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍
“O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能
为HP感染的“家庭聚集”现象
五、胃排空障碍
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜
损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃
液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜。
述
消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道粘膜被自
身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十 二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃粘膜 的Meckel憩室。胃、十二指肠球部溃疡最常见。
胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃
并发幽门梗阻及出血、穿孔等并发症。
特殊类型溃疡
球后溃疡：只发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。多位于
十二指肠降段的初始部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁，可 透入胰腺。夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血。 甚至可并发阻塞性黄疸或急性胰腺炎。
巨大溃疡：直径>2cm的溃疡，常见于服用NSAIDs的老年人。
毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋 白，能引起强烈的炎症反应 H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
二、非甾体抗炎药

直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保 护作用
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
巨大十二指肠溃疡常在后壁，已发展为穿透性。
儿童期溃疡：多见于学龄儿童，腹痛多在脐周，时常出现呕
吐，可能与幽门、十二指肠水肿和痉挛有关。
难治性溃疡：经过正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合者。可能
原因1、病因仍未去除；2、穿透性溃疡、3、特殊原因：克 罗恩病、胃泌素瘤；4、某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸 收或效价降低。5、误诊；6、不良诱因存在。
片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR
非侵入性试验：
13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、
14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学
试验
3.胃液分析

GU：胃酸分泌正常或低于正常


DU：部分DU胃酸分泌↑
对PU的诊断与鉴别诊断价值不大

主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：
胃酸、胃泌素同时↑