新生儿胎粪吸入综合征引起肺动脉高压的临床分析

新生儿胎粪吸入综合征引起肺动脉高压的临床分析

摘要目的探讨新生儿胎粪吸入综合征（MAS）引起肺动脉高压（PPHN）的临床特点。方法132例MAS新生儿，将其中24例引起PPHN新生儿作为观察组，108例未引起PPHN新生儿作为对照组。所有新生儿入院均行常规检查，观察两组新生儿治疗情况并对引起PPHN因素进行分析。结果132例新生儿中，38例（28.79%）存在青紫色。两组新生儿MAS引起PPHN危险因素包括：新生儿重度窒息（OR=2.588，95%CI=1.132， 6.155）、酸中毒（OR=9.665，95%CI=4.521，23.148）、合并气胸（OR=18.163，95%CI=3.895，77.165）是致使新生儿MAS引起PPHN的主要因素。观察组22例（91.67%）痊愈，1例（4.17%）死亡，1例（4.17%）病情危重家属放弃治疗；对照组106例（98.15%）痊愈，2例（1.85%）病情危重放弃治疗。结论新生儿重度窒息、酸中毒、合并气胸是致使新生儿MAS引起PPHN的主要因素，及时预防宫内缺氧、纠正酸中毒及避免气胸可显著降低新生儿MAS引起PPHN的发生率。

关键词新生儿；胎粪吸入综合征；肺动脉高压；分析

PPHN是MAS并发症之一，同时也是导致新生儿MAS死亡等主要原因之一[1]。临床主要采用高频震荡呼吸机进行治疗，本次研究旨意通过回顾性分析本院2014年1月～

2016年1月收治的132例MAS新生儿临床资料，探讨新生儿MAS引起PPHN的临床特点，为临床提供参考资料，现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料回顾性分析新疆乌鲁木齐市自治区妇幼保健医院新生儿科2014年1月～2016年1月收治的132例MAS新生儿临床资料，平均日龄（18.2±3.1）h；排除合并先天性心脏病者、先天发育畸形者。将其中24例引起PPHN新生儿作为观察组，108例未引起PPHN新生儿作为对照组。

1. 2 方法所有新生儿入院均行血气分析、床边摄胸片、动态监测等常规检查；其中对于入院出现青紫色新生儿，在0～5 d十四心脏多普勒超声心电图检查，PPHN判定标准为肺动脉收缩压>30 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。观察两组新生儿治疗情况并对引起PPHN因素进行分析。

1. 3 统计学方法采用SPSS19.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用χ2检验。多因素应用Logistic回归分析。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 MAS引起PPHN情况分析132例MAS新生儿中，38例（28.79%）存

在青紫色，对其实施心脏多普勒超声心动图检查，24例（63.16%）肺动脉收缩压>30 mm Hg[11例（45.83%）30～49 mm Hg；9例（37.50%）50～69 mm Hg；4例（16.17%）≥70 mm Hg]，以上24例新生儿动脉导管与卵圆孔均未闭，未出现其他心脏结构异常。其余14例（36.84%）肺动脉收缩压均0.05）。两组新生儿MAS引起PPHN危险因素包括：新生儿重度窒息（OR=2.588，95%CI=1.132，6.155）、酸中毒（OR=9.665，95%CI=4.521，23.148）、合并气胸（OR=18.163，95%CI=3.895，77.165）是致使新生儿MAS引起PPHN的主要因素。见表1。

2. 3 治疗效果所有新生儿实施氧疗、改善循环及抗感染等对症治疗，观察组中行机械通气治疗者17例（70.83%），硫酸镁及西地那非片治疗7例（29.17）；22例（91.67%）痊愈，1例（4.17%）死亡，1例（4.17%）病情危重家属放弃治疗。对照组中106例（98.15%）痊愈，2例（1.85%）病情危重放弃治疗。

3 讨论

新生儿MAS主要由于胎儿在宫内或产出时因窒息致使胎粪吸入，导致肺部及其他部位受损或病变[2-4]。若出现持续性紫绀及低氧血症，同时呼吸困难症状不明显，紫绀程度与肺部体征不平衡，经过吸氧等治疗均无效等情况时需考虑PPHN的引发可能性[5-7]。需在此时尽早做出诊断及预防，评估新生儿肺动脉压力，检查确定有无肺动脉高压的存在[8-10]。本次研究中，重度窒息、酸中毒、合并气胸是造成MAS并发PPHN的主要因素，可造成肺受压进而委陷形成低氧血症，同时可造成病变部位血管平滑肌无法伸展，最终导致肺血管阻力增高。

综上所述，新生儿重度窒息、酸中毒、合并气胸是致使新生儿MAS引起PPHN的主要因素，及时预防宫内缺氧、纠正酸中毒及避免气胸可显著降低新生儿MAS引起PPHN的发生率。

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