肺功能不全专业知识培训培训课件

肺功能不全专业知识培训
10
⑵ 原因与机制
病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿
`
`
`
`
`
瘤 气道内外压力改变
`
分类:
中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分 为胸外与胸内阻塞2种。
外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常 见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
肺功能不全专业知识培训
11
① 中央气道阻塞
3.临床上常为多种机制参与，如休克肺
肺功能不全专业知识培训
39
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺 泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。
原因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 ③ 生物因素：冠状病毒 ④全身性病理过程：严重感染、败血症、休 克、大面积烧伤 ⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析
肺泡低通气 肺泡低血流
阻塞性 通气障碍
限制性 通气障碍
弥散功能 通气血流
障碍
比例失调
呼吸衰竭
肺功能不全专业知识培训
42
三、机体机能代谢变化
• PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱
• PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱
呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留以及由此而引
起的酸碱平衡紊乱是引起各系统机能代谢发生改变
的基础。
肺功能不全专业知识培训
43
1. 酸碱平衡及电解质紊乱 2. 呼吸系统变化 3. 循环系统变化 4. 中枢神经系统变化 5. 肾功能变化 6. 胃肠变化
肺功能不全专业知识培训
44
㈠ 酸碱平衡紊乱
酸中毒 ： ⒈呼吸性酸中毒
全肺
N N N N
肺功能不全专业知识培训
37
（三）解剖分流增多(Increase in Anatomic Shunt)
解剖分流 (anatomic shunt)又称真性分流(true shunt): 生理条件下一部分静脉血经支气管静脉 和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉 (~ 2%3% 心输出量).
肺功能不全专业知识培训
3
㈡分类
⒈按发病速度分：急性；慢性 ⒉按发病机制分：通气性呼衰；换气性呼衰
肺功能不全专业知识培训
4
⒊按动脉血气变化特点分
⑴ 低氧血症型（Ⅰ型） ⑵ 高碳酸血症型（Ⅱ型）
PaO2↓
PaO2 ↓ PaCO2↑
4.根据原发病变部位不同
中枢性
外周性
肺功能不全专业知识培训
5
二、呼吸衰竭的原因和发生机制
肺功能不全专业知识培训
40
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿
肺不张 支气管痉挛 微血栓形成 肺血管收缩
弥散障碍 肺内分流
死腔样通气
低氧血症
ARDS引起呼衰发病机制
肺功能不全专业知识培训
41
慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀
痉挛、堵塞, 气道等压点上移
肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚
肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭
Ⅱ型呼衰 CO2潴留 PH<7.35
高钾：急性呼衰时细胞内外H＋－K＋交换增多 慢性呼衰时肾小管上皮细胞排H＋增多排K＋
减少。
低氯：血氯进入红细胞；肾脏排氯化铵增多
肺功能不全专业知识培训
45
(二)呼吸系统变化
1．PaO2降低通过外周化学感受器反射性增强呼 吸运动，缺氧直接抑制呼吸中枢，PaO2低于 30mmHg抑制大于反射性兴奋作用，使呼吸抑 制。
22
2). 弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)
肺泡膜厚度：
1 mM
弥散距离：
5 mM
弥散膜厚度增加：
肺水肿，肺泡透明膜形成，
肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。
肺功能不全专业知识培训
23
3）.弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time)
肺功能不全专业知识培训
29
类型与原因
⑴ 部分肺泡通气不足
概念： 病变部位肺泡通气明显减少，而血流正常，
流经该处的静脉血没有充分氧合便流进动脉。 这种情况类似动-静脉短路称为功能性分流 (functional shunt) 增 加 ， 又 称 静 脉 血 掺 杂 (venous admixture)。VA/Q < 0.8
O2 transported as:
O2:
1.5%
Hb.O2:
98.5%
CO2 transported as:
CO2:
7%
Hb.CO2:
23%
HCO :-
3 肺功能不全专业知识培训
70%
32
解离曲线
肺功能不全专业知识培训
33
氧分压升高使氧含量增加很少，呈S形 曲线关系，过度通气不能代偿PaO2下降引 起的SO2下降。二氧化碳分压降低可使其含 量明显降低,两者之间呈直线关系。
使PaCO2 、PACO2下降）。
肺功能不全专业知识培训
26
2. 肺泡通气与血流比例失调
通气血流比值
(Ventilation/perfusi on ratio, VA/Q)，平 均为4 / 5 = 0.8
通气血流比值 范围
L/min 血流量 通气量（％肺容量）
肺 泡 容 积
0.6~3.0
平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺肺血功能流不量全（专业Q知）识为培训 5L/min，通气血流（VA/Q）比值为0.84。
⒊ 肺通气功能障碍时的血气变化特点
总肺泡通气量不足，使肺泡气氧分压 (PAO2) 下 降 和 肺 泡 气 二 氧 化 碳 分 压 (PACO2) 升 高，流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化， 必 然 导 致 PaO2↓ ， PaCO2↑ ， 而 且 两 者 呈 比 例变化。
PaO2↓ PaCO2↑
肺功能不全专业知识培训
19
肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)
肺泡I型细胞
基膜 毛细血管内皮细胞
红细胞
肺功能不全专业知识培训
20
（1）概念
指由于肺泡膜面
肺
积减少或肺泡膜异常增 泡 厚和气体弥散时间缩短 所引的气体交换障碍称 为弥散障碍 。
13
阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea)
吸气
呼气
肺功能不全专业知识培训
14
② 外周小气道阻塞
内径<2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄， 与周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气， 其内径也随之扩大和缩小。吸气时随肺泡的扩 张，细支气管被周围弹性组织牵拉，其口径变 大管道拉长；呼气时，由于胸内压的增高可使 小气道被压而闭合阻塞，
肺功能不全专业知识 培训
外呼吸
气体运输 内呼吸
肺功能不全专业知识培训
2
㈠ 概念
由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面， 静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于 8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二 氧化碳分压高于6.67kpa（50mmHg）的病理 过程称为呼吸衰竭。
呼吸功能不全(respiratory insufficiency)
30% 为 死 腔 通 气
（气道），肺泡通
气 量 为 4L/min 。 只
有肺泡通气量是有
肺功能不全专业知识培训
7
进行有效通气需要：有赖于肺泡的正常扩张 与回缩和呼吸道的畅通。
1. 限制性通气不足:
肺泡扩张受限
2. 阻塞性通气不足:
呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加。
肺功能不全专业知识培训
8
1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
肺功能不全专业知识培训
17
（二）肺换气功能障碍
弥散 障碍
肺换气 功能障碍
通气血流 比例失调
解剖分流 增加
肺功能不全专业知识培训
18
1. 弥散障碍
(diffusion impairment)
气体弥散速度取决于 肺泡膜两侧的气压差、 肺泡膜面积与厚度及 气体弥散能力（气体 的分子量和溶解度） ， 气体弥散量还取决于 血液与肺泡接触的时 间。
肺功能不全专业知识培训
15
用 力 呼 气 时 等 压 点 (isobaric point)移 向 小 气 道
0
0
0
20 25 20 30
2 0 +3355 2 0
15
20
20
25
2 0 +3355 2 0
20 15 20 20
2 0 +2355 2 0
正常人 慢性支气管炎
肺气肿
表现： 呼气性呼吸困难 常见于：慢性肺阻功能不塞全专性业知识肺培训疾病（COPD） 16
生理死腔：占潮气量30%
疾病时功能性死腔：高达60%～70%
原因：
肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩导致病
变部位肺泡血流减少。
肺功能不全专业知识培训
36
部分肺泡血流不足时血气的变化
病肺
肺泡血流量 Q
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
健肺
原因：支气管哮喘、慢支炎、阻塞性肺气肿(气道
阻塞、肺不张、肺水肿、肺实变)
肺功能不全专业知识培训
30
血气变化特点
CO2的弥散能力比O2大。 氧离曲线与CO2解离曲线不同。
肺功能不全专业知识培训
31
氧和二氧化碳血液中的运输 Transport of O2 and CO2 in the Blood
VA/Q
27
通气/血流比值及其变化示意图
VA / Q正常
VA / Q增大
肺功能不全专业知识培训
VA / Q减小
28
肺部疾患时，常常肺内病变轻重程度与分 布不均匀，使肺内各部分的通气与血流比例严 重失调，导致换气功能障碍。
肺的总通气量正常，但肺通气或(和)血流不 均匀，也可引起气体交换障碍.。
肺泡通气与血流比例失调是导致低氧血症 最常见的原因。
肺功能不全专业知识培训
红
细毛
胞
细
血 浆
血
管
21
（2）原因与机制
1). 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：70 m2 静息时换气面积： 40 m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶 切除等。
肺功能不全专业知识培训
指气管分叉以上的气道阻塞。 胸外可变阻塞
吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea) 三凹 征 胸内可变阻塞
呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea)
肺功能不全专业知识培训
12
阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)
吸气
呼气
肺功能不全专业知识培训
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患
肺组织变硬
呼吸动力↓ 顺应性↓
限制性 通气 障碍
胸腔积液和气胸
压迫肺
肺功能不全专业知识培训
9
⒉阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
⑴概念 由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气
不足。 就是气道阻力增加。
（2） （1）
肺毛细血管
肺静脉
0
0 0.25 0.50 0.75
时间（S）
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间
血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）
肺功能不全专业知识培训
25
（3）弥散障碍时的血气变化
I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。 原因：
O2和CO2弥散速度的差异（CO2快） （PaO2下降引起代偿性过度通气也可
肺功能不全专业知识培训
34
部分肺泡通气不足时血气的变化
病肺
肺泡通气量 VA
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
健肺
全肺
N N N N
肺功能不全专业知识培训
35
(2) 部分肺泡血流不足
概念： 部分肺泡血流量减少而通气正常，肺泡通气不
能充分利用，犹如 气道死腔，称为死腔样通气 (dead space like ventilation)。 VA /Q > 0.8
能直接、间接影响肺通气、肺换气的 因素都可导致呼衰：
肺通气功能障碍
Disorders in Pulmonary Ventilation
肺换气功能障碍
Disorders in Gas Exchange of the Lungs
肺功能不全专业知识培训
6
（一）肺通气功能障碍
正常成人静息时肺
通 气 量 为 6L/min ，
肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩 张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流
增加(anatomic/ true shunt) ，而发生呼衰。
肺功能不全专业知识培训
38
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
包括限制性和阻塞性2种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰
由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分 流增加引起。
正常静息状态： 血流通过毛细血管时间: 0.75 s源自弥散时间：0.25 s
弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快
肺功能不全专业知识培训
24
完成气体交换的时间， O2需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。 13.3
正常 10.7
肺泡膜面积
8.0
减少或厚度增加
PO2（ KPa）
5.3 2.7
肺动脉