新生儿上消化道出血相关因素分析

新生儿上消化道出血相关因素分析
摘要目的：分析新生儿上消化道出血的相关因素。

方法：对收治的38例上消化道出血新生儿的原发病进行分析研究。

结果：新生儿窒息、新生儿缺血缺氧性脑病、早产儿、低出生体重儿、硬肿症、新生儿颅内出血等疾病是新生儿上消化道出血的主要诱因。

结论：降低早产儿及新生儿窒息的发生率，是减少上消化道出血的关键因素，尽早去除应急因素，积极治疗原发病，对新生儿上消化道出血早期干预，预后良好。

关键词新生儿上消化道出血相关因素分析
新生儿上消化道出血在新生儿救治过程中较为常见，多种原发疾病均可引起，若不及时发现并有效干预常会造成严重后果。

2004年4月～2009年8月收治上消化道出血患儿38例，现报告如下。

资料与方法
38新生儿上消化道出血均为住院患儿，病例选择条件：呕吐咖啡样液体或鲜血，经口鼻插入胃管抽出咖啡样液体或血性胃液，排柏油样便，大便潜血试验阳性，且排除新生儿吞咽综合征而引起的假性消化道出血。

38例中，男21例，女17例；胎龄29～37周25例，37～42周13例；体重1000～1500g16例，1500～2499g19例，≥2500g3例；开始出血时间≤3天27例，4～6天10例，≥7天1例，原发疾病为早产儿25例；出生时有窒息史27例，其中重度窒息21例，轻中度窒息6例；新生儿缺血缺氧性脑病24例，颅内出血6例，肺炎4例，硬肿症9例，败血症3例。

治疗方法：积极治疗原发病的基础上，1.4%的碳酸氢钠洗胃、禁食、胃肠减压、营养支持、维生素C、奥美拉唑静滴、立止血静推［1］。

同时维生素K15mg 肌注，1次/日，连用3～5天，并给予凝血酶150U胃管注入，4小时后仍有新鲜出血者，再次注入150U，12小时后仍有吐出新鲜血液者，3次注入凝血酶150U。

出血较重伴有重度贫血者可输入成分血。

结果
新生儿上消化道出血的相关因素：38例新生儿上消化道出血患儿中，早产儿25例（65.79%），足月儿13例（34.21%），两者比较有显著性差异（P＜0.05），提示早产儿发病率高于足月儿。

低出生体重儿35例（92.11%），正常出生体重儿3例（7.89%），两者比较有非常显著性差异（P＜0.01），提示低出生体重儿上消化道出血发病率明显高于正常出生体重儿。

38例上消化道出血患儿中，有围生期窒息史27例（71.05%），为本病主要原因之一。

其他高危因素为新生儿缺血缺氧性脑病、新生儿颅内出血、肺炎、硬肿症和败血症等。

早期干预结果：在应用维生素K1及立止血等治疗方法的同时，应用凝血酶
1次止血者24例（63.16%），需两次应用凝血酶止血者8例（21.05%），需3次以上止血者6例（15.79%），说明消化道出血患儿接受综合治疗效果良好，且大部分患儿在综合治疗的基础上应用凝血酶可收到很好的疗效。

经治疗后1～7天内再次出血者3例，应用上述综合治疗消化道出血均得到控制。

除1例因严重颅内出血放弃治疗，其余病例均痊愈出院。

讨论
新生儿上消化道出血是新生儿危重疾病的常见并发症，有报道合并本症患儿的病死率高达50.7%［2］。

在窒息缺氧、颅内出血、严重感染等应急状态下，儿茶酚胺升高，引起胃壁血管收缩，胃黏膜缺血缺氧分泌黏液减少，胃泌素分泌水平增高，胃蛋白酶分泌增加，同时组织胺和乙酰胆碱刺激黏膜壁细胞上的H2受体，使H+分泌增加，在胃黏膜屏障受损的基础上，H+离子反流加重胃黏膜损伤，诱发胃黏膜糜烂，致消化道出血。

严重窒息时发生不可逆细胞损伤，因再灌注损伤，自由基大量产生损伤胃黏膜，同时血小板减少、肝脏损害、缺血缺氧性脑病患儿应用肾上腺皮质激素减轻脑水肿量过大过久等，引发或加重胃肠道损害致上消化道出血。

早产儿、低体重儿肠壁肌层发育差，黏膜下层组织脆弱，弹力纤维不发达，屏障功能不完善，且肾脏功能发育欠佳，易出现酸中毒，加上肝脏功能不成熟，凝血功能低下，维生素K合成不足，极易造成消化道出血。

本组病例中以新生儿窒息引起的上消化道出血最多，早产儿，低体重儿上消化道出血发生率明显增高即是证明。

综上所述，早产儿、新生儿窒息及缺氧缺血性脑病等是新生儿上消化道出血的高危因素，应早期预防，可及与静脉补充能量，肌注维生素K1，延迟开奶以减轻消化道负担等，一旦发生上消化道出血，要及时洗胃、禁食、胃肠减压、给予制酸剂及止血药物立止血，凝血酶等治疗，必要时成分血应用。

早发现、早治疗大多预后良好。

参考文献
1 张亚明,王岳军,孟维萍,等.立止血治疗新生儿消化道出血32例［J］.小儿急救医学,2004,11（5）:321-322.
2 祝益民,赵祥文.危重症患儿合并上消化道出血71例［J］.中华儿科杂志,1996,34（2）:138.。