甲状腺功能减退症--课件

➢ 药物抑制: 碳酸锂、过氯酸钾、过量抗甲状腺药
物（硫脲类）、咪唑类（如克霉唑、咪康唑、酮
康唑、氟康唑）含单价阴离子的盐类如SCN-
\CLO4-\NO3-及含SCN-前体的食物)。 15
ppt课件
原发性甲减的病因(二)
➢ 先天或遗传因素:先天性甲状腺不发育; 异位甲状腺;TSH受体基因突变;TSH-基 因突变;甲状腺激素合成障碍(钠\碘同向 转运体NIS基因突变、甲状腺过氧化酶 TPO基因突变、甲状腺球蛋白Tg基因突变、 碘化酶和脱碘酶等的基因突变。
➢ 自身免疫损伤（炎症破坏）:最常见的原因为自身 免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎,萎缩性甲状 腺炎、亚急性甲状腺炎、产后甲状腺炎。
➢ 甲状腺破坏（非炎症破坏）:包括甲亢131I治疗后, 甲状腺大部分或全部切除术后,颈部疾病的放射治 疗,甲状腺广泛病变(如甲状腺癌,转移癌等)。
➢ 碘过量: 可引起均有潜在甲状腺疾病者发生甲减， 也可诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。可达龙诱 发甲减发生率为5-22%。
37
ppt课件
鉴别诊断（三）
6. 中枢性甲减与原发性甲减鉴别: 依靠基础TSH 即可鉴别，前者减低，后者升高。当中枢性甲 减(主要是下丘脑原因所致的甲减)表现为TSH 正常或者轻度升高时，需要做TRH刺激试验鉴 别。典型的下丘脑性甲减，TRH刺激后的TSH分 泌曲线呈现高峰延缓出现(注射后60-90 min)， 并持续高分泌状态至120 min；垂体性甲减TRH 刺激后TSH反应是迟钝的，呈现低平曲线(增高 <2倍或者增加≤4．0 mIU／L)。
➢ 原发性甲减(甲状腺性甲减),由甲状腺腺体本 身病变所致。
➢ 垂体性甲减,由垂体疾病引起的TSH分泌减少所 致。
➢ 下丘脑性甲减 (三发性),由下丘脑疾病引起的 促甲状腺激素释放激素(TRH)的分泌减少所致。
➢ 周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征),由TH在
外周组织实现生物效应障碍（发挥作用缺陷）
引起的综合征。
20
ppt课件
成人型甲减（二）
➢ 心血管系统: 心动过缓，心输出量减少，血 压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心 病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可 伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生黏 液性水肿性心肌病。
➢ 消化系统: 厌食、腹胀、便秘。重者可出现 麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大，半 数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血与缺铁 性贫血。
17
ppt课件
临床表现
18
ppt课件
幼年型甲减
➢ 幼儿发病者除体格发育迟缓和面容改变 不如呆小症显著外,余均和呆小症相似。
➢ 较大儿童及青春期发病者,则类似成人 型甲减,但伴有不同程度的生长迟滞,青 春期延迟
19
ppt课件
成人型甲减（一）
低基础代谢率症群
黏液性水肿面容:眼睑和颊部虚肿， 皮肤:面色苍白，全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑，
➢ 呼吸系统: 浅而慢，对缺氧和高碳酸血症不 敏感
21
泌系统: 性欲减退，男性ED；女性月经多， 经期长，不孕，不育。可有血PRL（催乳素） 增高，有溢乳。
➢ 泌尿系统及水电解质代谢: 排尿减少，水潴留， 可发生肾前性尿毒症。
➢ 血脂代谢: 血TG和LDL-ch升高。
29
ppt课件
诊断
3．体格检查: 典型病人可有表情呆滞、反应迟 钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面 和(或)眼睑水肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮 肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、水肿、 手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟 腱反射时间延长，脉率缓慢。少数病例出现 胫前黏液性水肿。本病累及心脏可以出现心 包积液和心力衰竭。重症病人可以发生黏液 性水肿昏迷。
35
ppt课件
鉴别诊断（一）
1. 呆小病: 呆小病的特殊面容应注意与先天性愚型鉴别。
2. 贫血: 早期轻症甲减或不典型甲减常伴贫血、肥胖， 应与其他原因的贫血鉴别。
3. 水肿: 需与其他原因引起的水肿鉴别，如肾病综合征 或特发性水肿。
4. 蝶鞍增大者，应与垂体瘤相鉴别.原发性甲减时TRH 分泌增加可以导致高PRL（催乳素）血症、溢乳及蝶 鞍增大，酷似垂体泌乳素瘤，可行MRI鉴别。伴泌 乳者需与垂体泌乳素瘤相鉴别
30
ppt课件
诊断
4. 实验室诊断：血清TSH和 TT4.FT4是诊断甲减 的第一线指标。原发性甲减血清TSH增高， FT4和TT4均降低。TSH增高，FT4和TT4降低 的水平与病情程度相关。血清TT3、游离FT3 早期正常，晚期减低。因为T3主要来源于外 周组织T4的转换，所以不作为诊断原发性甲 减的必备指标。亚临床甲减仅有TSH增高， FT4和TT4正常。
11
ppt课件
根据甲状腺功能减低的程度分类
➢ 临床甲减
1.甲减临床表现
2.血清TT4或FT4降低 必备的实验室指标
3.TSH升高
最敏感的指标
➢ 亚临床甲减
1.临床上可无明显甲减表现
2.血清FT4或TT4正常
3.表现为TSH的升高
12
ppt课件
病因
13
ppt课件
呆小症(克汀病)的病因
➢ 地方性呆小症
非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重 增加，少数病人指甲厚而脆裂
精神神经系统: 记忆力减退，嗜睡，表情淡漠，反应 迟钝，多虑，智力低下，头晕，头痛，耳鸣，耳聋， 眼球震颤，共济失调性，腱反射迟钝，跟腱反射松 弛期时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡。
肌肉和关节: 肌肉软弱无力、疼痛、强直，可伴有关 节病变如慢性关节炎
➢ 因母体缺碘,供应胎儿的碘不足,以致TH合 成不足,造成不可逆的神经系统损害.地方性 甲状腺肿伴聋哑和轻度甲减, 智力影响较轻 者称Pendred综合征.
➢ 散发性呆小症
➢ 可能为胎儿甲状腺发育不全或缺如或由于 先天性各种酶的缺乏,使胎儿TH合成发生障 碍
14
ppt课件
成人原发性甲减的病因(一)
31
ppt课件
诊断
4.实验室诊断: 甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、 甲状腺球蛋白抗体(TgAb)是确定原发性甲减
病因的重要指标和诊断自身免疫甲状腺炎 (包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎)的主 要指标。一般认为TPOAb的意义较为肯定。
日本学者经甲状腺细针穿刺细胞学检查证实， TPOAb阳性者的甲状腺均有淋
➢ 抗体测定： 血清TGA.TPOAb阳性，提示甲减是由 于自身免疫性甲状腺炎所致
➢ 分子生物学检查：先天性甲减、家族性甲减及TH 抵抗综合征的病因有赖于分子生物学检查
➢ 病理学检查：必要时，可通过活体组织检查或针 吸穿刺取甲状腺组织或细胞做病理学检查，协助 诊断
27
ppt课件
诊断与鉴别诊断
28
ppt课件
9
ppt课件
根据病变部位分为四类
➢ 其中垂体性甲减和下丘脑性甲减均属于中枢性 甲减（继发性甲减）, 垂体外照射、垂体大腺 瘤、颅咽管瘤及产后大出血是中枢性甲减较常 见的原因。
10
ppt课件
根据病变原因分类
➢ 药物性甲减 ➢ 手术后 ➢ 131I治疗后甲减 ➢ 特发性甲减 ➢ 垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减
诊断
1. 病史: 详细地询问病史有助于本病的诊断。 如甲状腺手术、甲亢治疗、Graves病、桥 本甲状腺炎病史和家族史等。
2. 临床表现: 本病发病隐匿，病程较长，不 少患者缺乏特异症状和体征。症状主要表 现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为 主，病情轻的早期病人可以没有特异症状。 典型病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、 记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、 便秘、女性月经紊乱或者月经过多、不孕。
ppt课件
甲减的诊断思路
34
ppt课件
诊断
6.注意继发性甲减的诊断。
血清TSH增高，FT4降低，可诊断甲状腺性
甲减。
如血清TSH正常或减低，FT4亦降低，考虑为 垂体性甲减或下丘脑性甲减，需做TRH兴奋 试验来区分。
对周围性甲减的诊断有时很难，其主要临床 特点为患者有临床甲减征象而血清T4浓度增 高，甲状腺摄131I率可增高，用T3.T4治疗 疗效不佳，提示受体不敏感
➢ 心脏彩超: 可有心包积液 ➢ 必要时做垂体增强MRI，以除外下丘脑垂体
肿瘤 ➢ 脑电图检查: 与病情严重程度有关。
25
ppt课件
激素水平、功能试验
➢ 甲状腺功能：较重的甲减患者血TT3（总三碘甲腺原 氨酸）、FT3.TT4（总甲状腺素）、FT4都下降，而轻 型或甲减早期时TT3.FT3不一定下降
的释放
4
ppt课件
定义
甲状腺功能减退症(hypothyroidism,简称甲 减)是由多种原因引起的甲状腺激素(TH)合 成和分泌减少或组织利用不足（甲状腺激素 抵抗）引起的全身代谢减低综合征。血清TH 水平可低,正常或增高,血清促甲状腺激素 (TSH)也可增高,正常或降低。
5
ppt课件
患病率
➢ 普通人群0.8-1.0%(女性较男性多见) ➢ 新生儿1/7000 ➢ 青春期甲减发病率降低,成年期后患
➢ 血清TG、LDL-C.Apo-B（载脂蛋白）、同型半 胱氨酸、血胡罗卜素、ALT、LDH和CPK增高
➢ HDL-C降低 ➢ 血红蛋白和红细胞减少 ➢ 糖耐量试验低平，胰岛素反应延迟 ➢ 基础代谢率降低，常在-35% ~ -45%，有时可
达-70%
24
ppt课件
生化检查和其他检查（二）
➢ ECG: 低电压、窦缓、T波低平或倒置，偶 有PR间期延长（A-V传导阻滞）及QRS波时 限增加
甲状腺功能减退症
田广好 2014.4.16夜
1
ppt课件
生理
2
ppt课件
甲状腺功能的调节
➢ 下丘脑-垂体-甲状腺轴(主要) ➢ 自身调节(自身对碘的摄取及合成与释放TH
能力的调节,对自身TSHR水平的调节) ➢ 交感神经和副交感神经对甲状腺功能也有
一定的调节
3
ppt课件
甲状腺激素的合成和分泌
➢ 碘离子的转运(碘捕获) ➢ 碘的活化（有活性的碘） ➢ 酪氨酸碘化和碘化酪氨酸偶联 ➢ 甲状腺球蛋白水解和甲状腺激素
➢ 黏液性水肿昏迷: 寒冷、感染、手术、麻醉或 镇静剂应用不当等应激可诱发，表现为低体温 （T〈35℃），呼吸减慢，心动过缓，血压下 降，四肢肌力松弛，反射减弱或消失，甚至发 生昏迷，休克，心肾功能衰竭。
22
ppt课件
实验室化验和检查
23
ppt课件
生化检查和其他检查（一）
➢ 胆固醇明显升高，以原发性甲减常见，而继 发性甲减正常或降低
➢ 病因不明,又称特发性,可能与甲状腺自 身免疫损伤有关。
16
ppt课件
继发性甲减的病因
➢ 垂体性甲减的病因:由垂体疾病使促甲状腺 激素(TSH)分泌减少引起。
➢ 三发性甲减:由下丘脑疾病使TRH分泌减少, 导致垂体TSH分泌减少所致。
➢ 周围型甲减:少见,多为家族遗传性疾病,由 于血中存在TH结合抗体,或TH受体数目减少 以及受体对TH不敏感,使TH不能发挥正常的 生物效应
病率上升,且随年龄增加而增加 ➢ 原发性甲减占95% ➢ TSH缺乏导致的甲减5%
6
ppt课件
分类
7
ppt课件
根据甲减起病时年龄分为三类
➢ 呆小症(又称克汀病),功能减退始 于胎儿期或新生儿期
➢ 幼年型甲减,功能减退始于青春发 育期前的儿童和青少年
➢ 成年型甲减,功能减退始于成人期
8
ppt课件
根据病变部位分为四类
5. 有心包积液者，需与其他原因的心包积液相鉴别
36
ppt课件
鉴别诊断（二）
5. 低T3综合征（euthyroid sick syndrome， ESS）：指非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3 的综合征。主要表现为：血清中TT3、FT3水平 减低，血清rT3增高，血清T4.TSH水平正常。 其发生是由于：1）5ˊ脱碘酶的活性被抑制， 在外周组织中T4向T3转换减少，故T3水平降低； 2）T4的内环脱碘酶被激活，T4转换为rT3增加， 故血清rT3（反三碘甲状腺原氨酸）增高。
➢ TRH兴奋试验：原发性甲减时，TSH基础值升高，对 TRH的刺激反应增强。而中枢性甲减的反应不一致， 如病变在垂体，多无反应；如病变在下丘脑（三发性 甲减）则多呈延迟反应
➢ 过氯酸钾排泌试验：阳性见于TPO基因突变或Pendred 综合征等情况
26
ppt课件
抗体检测、分子生物学检查和病理学检查
巴细胞浸润。如果TPOAb阳性伴血清TSH水
平增高，说明甲状腺细胞已经发生损伤。我
国学者经过对甲状腺抗体阳性、甲状腺功能
正常的个体随访5年发现，当初访时
32
ppt课件
诊断
5.其他检查: 轻、中度贫血，血清总胆固醇、 心肌酶谱可以升高，部分病例血清泌乳素升 高、蝶鞍增大，需要与垂体催乳素瘤鉴别。
33