精品医学课件-抗心绞痛药
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心室壁张力 心室内压 心内膜层血管阻力
3. 保护缺血的心肌组织
释放的NO促内源性的依前列醇(PGI2)等生成释 放,直接保护心肌。
4. 抑制血小板的聚集
硝酸甘油释放的NO也可兴奋血小板的鸟苷酸环 化酶（GC），使cGMP增加，抑制血小板的聚集和 黏附。
5. 引起膜超极化，增加缺血心肌细胞膜稳定性，减
降低钙超载 用于稳定型心绞痛的对症治疗，心绞痛预防治
疗
尼可地尔（nicorandil）
O2 supply
O2 demand
O2 supply
Normal
Angina
病理生理机制
1. 心肌需氧>冠脉供氧，致心肌暂时性缺血缺氧。 2. 冠脉痉挛 3. 动脉斑块破裂 4. 血小板聚集、血栓形成
心肌的供氧及耗氧
影响供氧因素
氧的提取率 (动、静脉氧分压差) 冠状动脉血流量 动脉舒张压 冠状动脉阻力 代谢的自主调节 心肌内层血流量和心肌 外层血流量之比 冠状动脉侧枝血流量 冠状动脉大分支的内径
起效时间 （分）
1~2 30
持续时间 （小时）
20~40分 10
硝酸异山梨酯 舌下 口服
5~10
15~30
2~4
10
15~30
2~4
单硝酸异山梨酯 口服
20
30~60
8
戊四硝酯
口服
10~30 10~40
4~6
t1/2 (分) 4.4
给药次数 (次/日)
– 2
4.5
3
3
5h
2
8h
2
（二） β受体阻断药
➢ 硝酸甘油对血管平滑肌的松弛作用不依赖于血管内皮。
EDRF的发现
Nobel prize 1998： 发现一氧化氮在心脏血管中的信号传递功能
【临床应用】
1. 对各型心绞痛都有效，用后能中止发作，也可预防 发作。 2. 急性心肌梗死：能降低心肌耗氧量，增加缺血区的 供血，缩小梗塞范围，尚有抗血小板聚集和粘附作用。 3. 慢性心力衰竭：与强心苷、利尿剂合用。 4. 控制血压：与硝普钠合用于外科手术中血压控制。 5. 其他：对其他平滑肌（支气管，胆囊，泌尿道）有 一定松弛作用，可解除胆绞痛等。
作用与硝酸甘油相似，起效慢，维持较长。
单硝酸异山梨酯 (isosorbide mononitrate)
活性代谢物，口服生物利用度100%，水溶性 增大，不宜过血脑屏障，生效较慢，不适于控制 心绞痛急性发作。
硝酸酯类药物特点比较
药物 硝酸甘油
给药方法
舌下 口服
一次用量 (mg)
0.3~0.6 2.5
【不良反应】
急性不良反应 如面颊皮肤发红、反射性心率 加快，搏动性头痛等为扩张血管所引起。
体位性低血压及晕厥 大剂量可出现 耗氧量增加而加重心绞痛发作 剂量过大可使
血压过度下降，冠脉血流过低，反射性兴奋交感神经。 高铁血红蛋白血症 超大剂量时，用亚甲蓝治疗。 降低肝素的抗凝作用， 与PDE5抑制剂合用协同降压，增强反射性交感神经兴
(二)降低细胞内Ca2+
细胞内Ca2+是肌球蛋白轻链激酶活化的重要调 节物，钙通道阻滞药因减少细胞内Ca2+而引起血管 扩张。
(三)稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化 增加细胞内钾通透性可使兴奋细胞的膜电位稳
定在一个接近静息膜电位的水平。
(四)升高血管细胞cAMP
cAMP能增加Ca2+外流，防止Ca2+内流，故可 降低细胞内Ca2+水平。
动、静脉血管张力- - -决定- - -心室壁张力 动脉张力---控制---外周血管阻力---动脉血压 静脉张力---决定---静脉循环的血容量---回心血量和舒张期
的心室壁张力
降低血管张力的途径
(一) 升高cGMP cGMP激活PKG，降低细胞内游离Ca2+，促进
肌球蛋白轻链的去磷酸化反应，阻止肌球蛋白和 肌动蛋白的反应。 NO为水溶性物质，能激活GC，使cGMP量升 高，引起血管平滑肌松弛。
硝酸甘油（nitroglycerin）
[药理作用]
1.舒张外周血管，↓心肌耗氧 ★ 舒张静脉→回心血量↓
→ 心前负荷↓， 室壁张力↓ ★ 舒张动脉→ 外周阻力↓ →心后负荷略
耗氧↓
2. 改变冠脉血流分布，增加缺血区血液灌注
（1）舒张心外膜血管、狭窄的冠状 血管及侧支血管，迫使血液流向缺血区。
（2）增加心内膜下血液供应。
Alfred Bernhard Nobel 1833.10.21—1896.12.19
【药动学】
吸收 舌下含化，避免口服首过效应，2～3 分钟 起效，也可经皮肤吸收。
分布 代谢 在肝内经有机硝酸酯还原酶（谷胱甘肽转移
酶、细胞色素P450酶、黄嘌呤氧化酶及线粒体醛脱 氢酶）生成易水溶的二硝酸代谢物（仍能轻度扩血 管），少量为一硝酸代谢物及无机亚硝酸盐。 排泄 与葡萄糖醛酸结合由肾排出。
心绞痛及心肌梗死胸痛位置
Atheromatous plaques in coronary artery
Spasm of coronary vessels
Platelet aggregation and thrombosis
Pathophysiology of angina
O2 demand
奋而加重心绞痛。
【耐受性】
耐受性的大小，与用药剂量和频率直接相关。 连续服用2～3周可出现耐受性。停药1~2周后，耐受
性可消失。 耐受性发生机制
与反复用药引起血管平滑肌细胞内膜巯基耗竭、 血容积扩张、神经激素激活（包括交感神经和RAAS 系统）、自由基生成等多种因素引起。
【阻止耐受性措施】
Key structure: -O-NO2
硝酸甘油（Nitroglycerin）
【化学结构】 【药动学】 【药理作用及作用机制】 【应用】 【不良反应及耐受性】
CH2 CH CH2
O NO2
O NO2 O NO2
Nitroglycerin(硝酸甘油)
1847年，意大利化学家阿斯卡 尼欧·索布雷洛合成了硝酸甘油， 但当时认为其过于危险而没有实 际应用价值。
4.促进氧自血红蛋白解离，↑心肌供氧。
应用
（1）稳定型心绞痛 可减少发作次数，并发高血压或心律失常的尤
为适用。 （2）心肌梗死 能缩小梗塞面积 （3）变异型心绞痛 无效，由于受体阻断，相对
受体占优势，易致冠状动脉收缩。
[不良反应]
1. 神经系统和消化系统：疲倦，恶心等 2. 抑制心脏，致心室容积↑，
少心肌缺血并发症。
舒张血管机制
➢ 进入血管平滑肌细胞，产生NO，NO通过激活GC， 增加细胞内cGMP含量，激活依赖于cGMP的蛋白激 酶PKG，减少细胞内Ca2+水平，促使肌球蛋白去磷 酸化而松弛平滑肌；
➢ NO为内皮衍生的舒张因子（EDRF）, 可由血管内皮 细胞中的L-精氨酸-NO合成途径产生，
1862年，阿尔夫雷德·诺贝尔申 请了将硝酸甘油和硅石混合为炸 药的专利，但这时人们还不知硝 酸甘油治疗心绞痛的作用。
英国皇家医学院医生布伦顿发现 亚硝酸戊酯可以缓解心绞痛，但 不能长期保存。
1879年，英国伦敦韦斯特医院 的威廉·莫雷尔将硝酸甘油稀释 后变成一种无爆炸性物质，幷证 实可作为心绞痛的治疗药。
抗心绞痛药
Antianginal drugs
心绞痛（angina pectoris)
是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见 症状，
原因: 冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的 缺血与缺氧所引起的临床综合征。
发作典型的特点: 阵发性的前胸紧缩或压榨性疼 痛，主要位于胸骨后方，可放射至心前区与左上 肢。
射血时间延长，耗氧↑。 3. 诱发或加重支气管哮喘。 4. 反跳现象：长期用药使β受体上调 5. 脂质代谢紊乱。
β受体阻断药和硝酸甘油合用情况
两者合用可互相取长补短。 两药能协同降低心肌耗氧量，提高疗效，减少不良
反应。 β受体阻断药可拮抗硝酸甘油引起的反射性心率加
快和心收缩力加强作用， 硝酸甘油可抵消β受体阻断药的心室容积增加及射
维拉帕米扩冠脉强，扩外周小血管稍 弱，抑制心脏明显，不宜与β阻断剂合用。
（四） 其他抗心绞痛药
曲美他嗪 trimetazidine
优化心肌能量代谢，使心肌代谢底物由脂肪酸 转换成葡萄糖，提高心肌氧利用率。
抑制线粒体长链3-酮脂酰辅酶A硫解酶活性， 增加丙酮酸脱氢酶活性，促进葡萄糖代谢产能， 改善心肌能量代谢。
可加快肌球蛋白轻链激酶的失活；在平滑肌细 胞中，肌球蛋白轻链激酶激发肌动蛋白和肌球蛋 白发生反应。
临床分类
(一）劳累性心绞痛--与心肌 恶化型心绞痛
不稳定型心绞痛
（二）自发性心绞痛--与冠脉血流量降低有关
1. 卧位型心绞痛
2. 变异型心绞痛
普萘洛尔 propranolol
[药理作用] 1.阻断心脏β1受体:↓心脏活动(心肌收缩力和心率)， ↓耗氧量。 2.改善缺血区供血:↓心率，舒张期延长，
冠脉灌注↑；↓耗氧，非缺血区血管阻力↑， 且增加侧枝循环,促使血液流向缺血区。 3.抑制脂肪分解酶活性, 减少脂肪酸氧化代谢和改 善糖代谢，↓耗氧。
与β受体阻断药合用有协同作用，都能抑制心肌 收缩性和传导性，故合用慎重。
[药理作用]
阻滞电压依赖性钙通道，↓Ca2+内流。 1. 扩张血管: 扩冠脉，解除痉挛，↑供血。扩张动脉， ↓外周阻力，↓耗氧。 2. 抑制心脏：↓心率，↓心肌收缩力，↓耗氧。 3. 保护心肌：防止心肌细胞钙超载， 避免心肌坏死。 4. 抑制血小板聚集。
血时间延长。 都有降压作用，合用减量.
心率 心室壁肌张力 舒张末容积
收缩力 射血时间
合用情况
硝酸甘油 普萘洛尔 （反射性）*
±
（反射性）*
两者合用 —
— — —
注：有*者为不良反应
合用可互相取长补短。能协同降低心肌耗氧量， 提高疗效，减少不良反应。
（三） 钙拮抗药
主要有:
硝苯地平 维拉帕米 地尔硫䓬 氨氯地平
[临床应用]
--变异型心绞痛（二氢吡啶类） 首选 --稳定型心绞痛 --急性心肌梗死 能促进侧枝循环，缩小
梗塞面积。 优势：因扩张外周血管，心肌抑制作用弱（二氢 吡啶类） ，松弛支气管平滑肌，尤适用于伴有 外周血管痉挛，心功能不全及支气管哮喘的患者。
药物特点：
硝苯地平扩血管作用强，可反射性兴 奋心脏。不宜合用硝酸甘油。
3.抗血小板，抗血栓形成。 4.保护心肌。
药物分类
（一） 硝酸酯类 （二） 肾上腺素受体阻断药 （三） 钙拮抗剂 （四） 其它
第一节、硝酸酯类
Nitroglycerin (硝酸甘油） Isosorbide dinitrate （硝酸异山梨酯） Isosorbide mononitrate （单硝酸异山梨酯）
3. 中间综合征----急性冠状动脉功能不全
4. 梗死后心绞痛
（三）混合性心绞痛
劳累性和自发性混合出现
临床分类
稳定型心绞痛(stable angina pectoris )多在体力活动时发生，
诱因是劳累或情绪激动。特点是阵发性的前胸压榨性窒息样 感觉，无心肌坏死，是冠脉供血不足的结果。
不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris) 介于稳定性心绞 痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床心绞痛综合征， 包括初发型、恶化型及自发性心绞痛，与冠状动脉粥样硬化 斑块改变、冠状动脉血管张力增高和血小板聚集与血栓形成 有关。
1. 调整给药剂量，采用最小剂量，减少给药频率； 2. 间歇给药法：各种给药途径间歇时间必须 >6-8h， 3. 补充含巯基的药物和抗氧化剂 4. 联合应用卡托普利和利尿剂，抑制机体代偿性 RAS激活 5. 合理膳食：肉类蛋白含大量-SH.
硝酸异山梨酯 （isosorbide dinitrate）
影响需氧因素
心室壁张力 心室内压力 心室体积 心室壁厚度
心率 心肌收缩力
心肌收缩的激活能量 心肌的基础代谢
影响心肌供氧的决定因素
❖ 冠脉血流量（灌注压、舒张时间、冠脉阻力、侧枝循环） ❖ 氧的提取率
临床估计心肌耗氧量的指标：
三项乘积： 收缩压×心率×左心室射血时间
二项乘积： 收缩压×心率
血管张力的决定因素
变异型心绞痛 (prinzmetal’s variant angina pectoris ) 有冠状动脉痉挛引起，常在夜间或休息时发生。
抗心绞痛药的基本作用
1.增加供氧：舒张冠状动脉，解除 痉挛，促进侧支循环形成。
2.降低耗氧：舒张动、静脉，↓心脏 前后负荷，↓室壁张力,↓心率, ↓心收缩力。
3. 保护缺血的心肌组织
释放的NO促内源性的依前列醇(PGI2)等生成释 放,直接保护心肌。
4. 抑制血小板的聚集
硝酸甘油释放的NO也可兴奋血小板的鸟苷酸环 化酶（GC），使cGMP增加，抑制血小板的聚集和 黏附。
5. 引起膜超极化，增加缺血心肌细胞膜稳定性，减
降低钙超载 用于稳定型心绞痛的对症治疗，心绞痛预防治
疗
尼可地尔（nicorandil）
O2 supply
O2 demand
O2 supply
Normal
Angina
病理生理机制
1. 心肌需氧>冠脉供氧，致心肌暂时性缺血缺氧。 2. 冠脉痉挛 3. 动脉斑块破裂 4. 血小板聚集、血栓形成
心肌的供氧及耗氧
影响供氧因素
氧的提取率 (动、静脉氧分压差) 冠状动脉血流量 动脉舒张压 冠状动脉阻力 代谢的自主调节 心肌内层血流量和心肌 外层血流量之比 冠状动脉侧枝血流量 冠状动脉大分支的内径
起效时间 （分）
1~2 30
持续时间 （小时）
20~40分 10
硝酸异山梨酯 舌下 口服
5~10
15~30
2~4
10
15~30
2~4
单硝酸异山梨酯 口服
20
30~60
8
戊四硝酯
口服
10~30 10~40
4~6
t1/2 (分) 4.4
给药次数 (次/日)
– 2
4.5
3
3
5h
2
8h
2
（二） β受体阻断药
➢ 硝酸甘油对血管平滑肌的松弛作用不依赖于血管内皮。
EDRF的发现
Nobel prize 1998： 发现一氧化氮在心脏血管中的信号传递功能
【临床应用】
1. 对各型心绞痛都有效，用后能中止发作，也可预防 发作。 2. 急性心肌梗死：能降低心肌耗氧量，增加缺血区的 供血，缩小梗塞范围，尚有抗血小板聚集和粘附作用。 3. 慢性心力衰竭：与强心苷、利尿剂合用。 4. 控制血压：与硝普钠合用于外科手术中血压控制。 5. 其他：对其他平滑肌（支气管，胆囊，泌尿道）有 一定松弛作用，可解除胆绞痛等。
作用与硝酸甘油相似，起效慢，维持较长。
单硝酸异山梨酯 (isosorbide mononitrate)
活性代谢物，口服生物利用度100%，水溶性 增大，不宜过血脑屏障，生效较慢，不适于控制 心绞痛急性发作。
硝酸酯类药物特点比较
药物 硝酸甘油
给药方法
舌下 口服
一次用量 (mg)
0.3~0.6 2.5
【不良反应】
急性不良反应 如面颊皮肤发红、反射性心率 加快，搏动性头痛等为扩张血管所引起。
体位性低血压及晕厥 大剂量可出现 耗氧量增加而加重心绞痛发作 剂量过大可使
血压过度下降，冠脉血流过低，反射性兴奋交感神经。 高铁血红蛋白血症 超大剂量时，用亚甲蓝治疗。 降低肝素的抗凝作用， 与PDE5抑制剂合用协同降压，增强反射性交感神经兴
(二)降低细胞内Ca2+
细胞内Ca2+是肌球蛋白轻链激酶活化的重要调 节物，钙通道阻滞药因减少细胞内Ca2+而引起血管 扩张。
(三)稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化 增加细胞内钾通透性可使兴奋细胞的膜电位稳
定在一个接近静息膜电位的水平。
(四)升高血管细胞cAMP
cAMP能增加Ca2+外流，防止Ca2+内流，故可 降低细胞内Ca2+水平。
动、静脉血管张力- - -决定- - -心室壁张力 动脉张力---控制---外周血管阻力---动脉血压 静脉张力---决定---静脉循环的血容量---回心血量和舒张期
的心室壁张力
降低血管张力的途径
(一) 升高cGMP cGMP激活PKG，降低细胞内游离Ca2+，促进
肌球蛋白轻链的去磷酸化反应，阻止肌球蛋白和 肌动蛋白的反应。 NO为水溶性物质，能激活GC，使cGMP量升 高，引起血管平滑肌松弛。
硝酸甘油（nitroglycerin）
[药理作用]
1.舒张外周血管，↓心肌耗氧 ★ 舒张静脉→回心血量↓
→ 心前负荷↓， 室壁张力↓ ★ 舒张动脉→ 外周阻力↓ →心后负荷略
耗氧↓
2. 改变冠脉血流分布，增加缺血区血液灌注
（1）舒张心外膜血管、狭窄的冠状 血管及侧支血管，迫使血液流向缺血区。
（2）增加心内膜下血液供应。
Alfred Bernhard Nobel 1833.10.21—1896.12.19
【药动学】
吸收 舌下含化，避免口服首过效应，2～3 分钟 起效，也可经皮肤吸收。
分布 代谢 在肝内经有机硝酸酯还原酶（谷胱甘肽转移
酶、细胞色素P450酶、黄嘌呤氧化酶及线粒体醛脱 氢酶）生成易水溶的二硝酸代谢物（仍能轻度扩血 管），少量为一硝酸代谢物及无机亚硝酸盐。 排泄 与葡萄糖醛酸结合由肾排出。
心绞痛及心肌梗死胸痛位置
Atheromatous plaques in coronary artery
Spasm of coronary vessels
Platelet aggregation and thrombosis
Pathophysiology of angina
O2 demand
奋而加重心绞痛。
【耐受性】
耐受性的大小，与用药剂量和频率直接相关。 连续服用2～3周可出现耐受性。停药1~2周后，耐受
性可消失。 耐受性发生机制
与反复用药引起血管平滑肌细胞内膜巯基耗竭、 血容积扩张、神经激素激活（包括交感神经和RAAS 系统）、自由基生成等多种因素引起。
【阻止耐受性措施】
Key structure: -O-NO2
硝酸甘油（Nitroglycerin）
【化学结构】 【药动学】 【药理作用及作用机制】 【应用】 【不良反应及耐受性】
CH2 CH CH2
O NO2
O NO2 O NO2
Nitroglycerin(硝酸甘油)
1847年，意大利化学家阿斯卡 尼欧·索布雷洛合成了硝酸甘油， 但当时认为其过于危险而没有实 际应用价值。
4.促进氧自血红蛋白解离，↑心肌供氧。
应用
（1）稳定型心绞痛 可减少发作次数，并发高血压或心律失常的尤
为适用。 （2）心肌梗死 能缩小梗塞面积 （3）变异型心绞痛 无效，由于受体阻断，相对
受体占优势，易致冠状动脉收缩。
[不良反应]
1. 神经系统和消化系统：疲倦，恶心等 2. 抑制心脏，致心室容积↑，
少心肌缺血并发症。
舒张血管机制
➢ 进入血管平滑肌细胞，产生NO，NO通过激活GC， 增加细胞内cGMP含量，激活依赖于cGMP的蛋白激 酶PKG，减少细胞内Ca2+水平，促使肌球蛋白去磷 酸化而松弛平滑肌；
➢ NO为内皮衍生的舒张因子（EDRF）, 可由血管内皮 细胞中的L-精氨酸-NO合成途径产生，
1862年，阿尔夫雷德·诺贝尔申 请了将硝酸甘油和硅石混合为炸 药的专利，但这时人们还不知硝 酸甘油治疗心绞痛的作用。
英国皇家医学院医生布伦顿发现 亚硝酸戊酯可以缓解心绞痛，但 不能长期保存。
1879年，英国伦敦韦斯特医院 的威廉·莫雷尔将硝酸甘油稀释 后变成一种无爆炸性物质，幷证 实可作为心绞痛的治疗药。
抗心绞痛药
Antianginal drugs
心绞痛（angina pectoris)
是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见 症状，
原因: 冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的 缺血与缺氧所引起的临床综合征。
发作典型的特点: 阵发性的前胸紧缩或压榨性疼 痛，主要位于胸骨后方，可放射至心前区与左上 肢。
射血时间延长，耗氧↑。 3. 诱发或加重支气管哮喘。 4. 反跳现象：长期用药使β受体上调 5. 脂质代谢紊乱。
β受体阻断药和硝酸甘油合用情况
两者合用可互相取长补短。 两药能协同降低心肌耗氧量，提高疗效，减少不良
反应。 β受体阻断药可拮抗硝酸甘油引起的反射性心率加
快和心收缩力加强作用， 硝酸甘油可抵消β受体阻断药的心室容积增加及射
维拉帕米扩冠脉强，扩外周小血管稍 弱，抑制心脏明显，不宜与β阻断剂合用。
（四） 其他抗心绞痛药
曲美他嗪 trimetazidine
优化心肌能量代谢，使心肌代谢底物由脂肪酸 转换成葡萄糖，提高心肌氧利用率。
抑制线粒体长链3-酮脂酰辅酶A硫解酶活性， 增加丙酮酸脱氢酶活性，促进葡萄糖代谢产能， 改善心肌能量代谢。
可加快肌球蛋白轻链激酶的失活；在平滑肌细 胞中，肌球蛋白轻链激酶激发肌动蛋白和肌球蛋 白发生反应。
临床分类
(一）劳累性心绞痛--与心肌 恶化型心绞痛
不稳定型心绞痛
（二）自发性心绞痛--与冠脉血流量降低有关
1. 卧位型心绞痛
2. 变异型心绞痛
普萘洛尔 propranolol
[药理作用] 1.阻断心脏β1受体:↓心脏活动(心肌收缩力和心率)， ↓耗氧量。 2.改善缺血区供血:↓心率，舒张期延长，
冠脉灌注↑；↓耗氧，非缺血区血管阻力↑， 且增加侧枝循环,促使血液流向缺血区。 3.抑制脂肪分解酶活性, 减少脂肪酸氧化代谢和改 善糖代谢，↓耗氧。
与β受体阻断药合用有协同作用，都能抑制心肌 收缩性和传导性，故合用慎重。
[药理作用]
阻滞电压依赖性钙通道，↓Ca2+内流。 1. 扩张血管: 扩冠脉，解除痉挛，↑供血。扩张动脉， ↓外周阻力，↓耗氧。 2. 抑制心脏：↓心率，↓心肌收缩力，↓耗氧。 3. 保护心肌：防止心肌细胞钙超载， 避免心肌坏死。 4. 抑制血小板聚集。
血时间延长。 都有降压作用，合用减量.
心率 心室壁肌张力 舒张末容积
收缩力 射血时间
合用情况
硝酸甘油 普萘洛尔 （反射性）*
±
（反射性）*
两者合用 —
— — —
注：有*者为不良反应
合用可互相取长补短。能协同降低心肌耗氧量， 提高疗效，减少不良反应。
（三） 钙拮抗药
主要有:
硝苯地平 维拉帕米 地尔硫䓬 氨氯地平
[临床应用]
--变异型心绞痛（二氢吡啶类） 首选 --稳定型心绞痛 --急性心肌梗死 能促进侧枝循环，缩小
梗塞面积。 优势：因扩张外周血管，心肌抑制作用弱（二氢 吡啶类） ，松弛支气管平滑肌，尤适用于伴有 外周血管痉挛，心功能不全及支气管哮喘的患者。
药物特点：
硝苯地平扩血管作用强，可反射性兴 奋心脏。不宜合用硝酸甘油。
3.抗血小板，抗血栓形成。 4.保护心肌。
药物分类
（一） 硝酸酯类 （二） 肾上腺素受体阻断药 （三） 钙拮抗剂 （四） 其它
第一节、硝酸酯类
Nitroglycerin (硝酸甘油） Isosorbide dinitrate （硝酸异山梨酯） Isosorbide mononitrate （单硝酸异山梨酯）
3. 中间综合征----急性冠状动脉功能不全
4. 梗死后心绞痛
（三）混合性心绞痛
劳累性和自发性混合出现
临床分类
稳定型心绞痛(stable angina pectoris )多在体力活动时发生，
诱因是劳累或情绪激动。特点是阵发性的前胸压榨性窒息样 感觉，无心肌坏死，是冠脉供血不足的结果。
不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris) 介于稳定性心绞 痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床心绞痛综合征， 包括初发型、恶化型及自发性心绞痛，与冠状动脉粥样硬化 斑块改变、冠状动脉血管张力增高和血小板聚集与血栓形成 有关。
1. 调整给药剂量，采用最小剂量，减少给药频率； 2. 间歇给药法：各种给药途径间歇时间必须 >6-8h， 3. 补充含巯基的药物和抗氧化剂 4. 联合应用卡托普利和利尿剂，抑制机体代偿性 RAS激活 5. 合理膳食：肉类蛋白含大量-SH.
硝酸异山梨酯 （isosorbide dinitrate）
影响需氧因素
心室壁张力 心室内压力 心室体积 心室壁厚度
心率 心肌收缩力
心肌收缩的激活能量 心肌的基础代谢
影响心肌供氧的决定因素
❖ 冠脉血流量（灌注压、舒张时间、冠脉阻力、侧枝循环） ❖ 氧的提取率
临床估计心肌耗氧量的指标：
三项乘积： 收缩压×心率×左心室射血时间
二项乘积： 收缩压×心率
血管张力的决定因素
变异型心绞痛 (prinzmetal’s variant angina pectoris ) 有冠状动脉痉挛引起，常在夜间或休息时发生。
抗心绞痛药的基本作用
1.增加供氧：舒张冠状动脉，解除 痉挛，促进侧支循环形成。
2.降低耗氧：舒张动、静脉，↓心脏 前后负荷，↓室壁张力,↓心率, ↓心收缩力。