药物过敏反应及过敏性休克抢救

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l 不宜空腹时用药,以防机体耐受力 较低,诱发晕针等反应
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结果判断(青霉素皮试)
l 阴性:皮丘无改变,周围无红肿,无红晕, 病人无自觉症状,无不适表现。
l 阳性:局部皮丘隆起增大(直径大于 1cm),出现红晕、伪足,发痒,严重时 可有头晕、心慌、恶心,甚至发生过敏性 休克。
Ⅰ型超敏反应—抗体
l 引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为 IgE 。近年研 究发现,除IgE外,IgG4可能亦与Ⅰ型超敏反应 有关。
l IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠 道等处的粘膜下固有层淋巴组织中的浆细胞合成, 这些部位也是抗原易于侵入和超敏反应常见的发 生部位。
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l 致敏细胞释放生物活性介质→毛细血 管扩张、血管壁通透性↑、平滑肌收 缩和腺样体分泌↑ →荨麻疹、哮喘、 喉头水肿、窒息、血压下降等
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(2)临床表现
l 发生时间
l 皮内试验时;初次注射时(皮 试为阴性);连续用药过程中
l 多在注射后5~20分钟内,甚至 数秒内(闪电式休克)
性遗传,可能与组织相容性复合体(MHC )Ⅱ类 基因中的某些位点有关,但同一家系中不同成员 所患的特应症可以不同。
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二、过敏反应的预防
l 询问用药史、过敏史、家族过敏史 l 药物过敏试验
l 皮肤过敏试验:可测定Ⅰ型皮肤过敏 反应,对预报过敏性休克有参考价值
性(剂量过小不足以诱发或服用抗过敏药物) l 化学结构相似的药物易引起交叉或不完全交
叉的过敏反应
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青霉素和头孢菌素有交叉过敏现象 l 同属一类抗生素--β-内酰胺抗生素 l β-内酰胺降解的副产物正是导致青霉
素过敏(或头孢菌素过敏)的主要杂质
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Ⅰ型超敏反应
其主要特点是:
主要病变在小动脉,
l 发生快,消退亦快
表现为毛细血管扩 张、通透性增加,
l 主要由特异性 IgE 介导,补体平不滑参肌收与缩发等病
l 通常引起机体生理功能紊乱,一般不遗留组织
损伤
l 具有明显个体差异和遗传背景
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盐酸肾上腺素
1、激动心肌、传导系统和窦房结的β受 体,使心肌收缩力增强,心输出量增 加,传导加速和心率增快。
2、激活皮肤粘膜和内脏血管的β2受体,尤 其是肾动脉明显收缩,骨骼肌和冠状动 脉则扩张。
3、激动支气管β2受体,使支气管扩张。 4、作用于肝和脂肪β2受体,促进肝糖原和
性(剂量过小不足以诱发或服用抗过敏药物) l 化学结构相似的药物易引起交叉或不完全交
叉的过敏反应
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一、药物过敏反应的特点
l 病理性免疫反应,见于少数人 l 一般不发生于首次用药 l 与过敏体质有关,与药物的剂型及剂量无关
(“质”过敏,非“量”过敏) l 过敏反应需要或长或短的潜伏期 l 可用皮肤试验的方法测知,但可能出现假阴
•头孢菌素类
•青霉素类
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过敏反应的原因
l 是抗原和抗体的相互作用 l 首次用药:药物(抗原)→体内→抗体
(IgE、IgG、IgM) →细胞致敏 l 再次用药:抗原和抗体在致敏细胞上相互
作用,细胞活性介质释放而引起组织损伤 或生理功能紊乱。
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单等用红笔记录:“青霉素(+)”。
l 将结果告诉病人和家属,不可再使用。
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注意事项
l 询问三史:用药史、过敏史、家族过敏史 l 首用、停药3天后、换批号,需做皮试 l 皮试液现用现配,浓度与剂量应准确。 l 严密观察病人,首次注射后须观察30min,
以防迟缓反应的发生。 l 皮肤过敏试验或注射前均应做好急救的准
l 结果不能正确判断:作生理盐水对照试验
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结果记录(青霉素皮试)
l 阴性:“青霉素(—)” l 阳性:
l 需将结果报告医生,停用青霉素。 l 并在病人床头牌、注射卡、体温单、医嘱
Ⅰ型超敏反应—抗体
l IgE 为亲细胞抗体,能与肥大细胞和嗜碱性粒细胞 表面的受体结合。结合于细胞表面的 IgE 比较稳定 不易降解。
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l 被抗原刺激后,易于产生 IgE 类抗体的机体为 特应性素质个体,亦称过敏体质者。
l 正常人血清中IgE含量极低,超敏患者明显升高。 l 有研究报道:Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显
l 消化系统过敏反应:过敏 性紫癜,腹痛和便血为主
l 以呼吸道症状和皮肤瘙痒 最早出现
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四、过敏性休克的急救措施
(1)立即停药,平卧,报告,就地抢救
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(2)立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素1ml, 小儿剂量酌减。如不缓解,每隔半小时 0.5ml(H或IV),直至脱离危险期。若为 链霉素,急救时可同时应用钙剂(10%葡 萄糖酸钙或稀释一倍的5%氯化钙溶液静 脉注射)
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2020/11/27
药物过敏反应及过敏性休克抢救
一、药物过敏反应的特点
l 病理性免疫反应,见于少数人 l 一般不发生于首次用药 l 与过敏体质有关,与药物的剂型及剂量无关
(“质”过敏,非“量”过敏) l 过敏反应需要或长或短的潜伏期 l 可用皮肤试验的方法测知,但可能出现假阴
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青霉素过敏反应的原因
l 青霉素制剂中的高分子聚合物及降解产物,如 青霉噻唑酸 (半抗原) → 与蛋白质或多肽、 多糖结合成全抗原 →抗体→ 黏附于肥大细胞、 嗜碱性粒细胞表面 → 致敏
•再 • 抗原与抗体结合 → 细胞脱颗粒,释放
用药 物
生物活性物质→ 过敏反应
l 脑组织缺氧→面部、四肢麻木,意识丧 失、抽搐或二便失禁
l 其他过敏反应症状
l 荨麻疹、恶心、呕吐、 腹泻
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迟发性过敏性休克
l 病儿,女,10岁,右肱骨外科颈骨折入院。 无青霉素过敏史,术前皮试阴性。术后予 10%葡萄糖250 ml加青霉素G钠480万U,Bid, 静滴。连续4 d无不良反应。第5d用药时, 全身突起红色丘疹,胸闷、腹痛伴全身不 适,口唇苍白,四肢湿冷。BP:60/45 mmHg, P:150次/min,R:30次/min。
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l (7)观察病情,记录 生命体征、神志和尿 量等变化;不断评价 治疗与护理效果,为 进一步处置提供依据
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3rew
演讲完毕,谢谢听讲!
再见,see you again
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2020/11/27
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脂肪分解,升高血糖。
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药物过敏反应及过敏性休克抢救
(3)给予氧气吸入,改善缺氧症状
l 呼吸受抑制→人工呼吸,肌内注射尼可 刹米、洛贝林等
l 人工呼吸机辅助或控制呼吸→气管插管 l 喉头水肿→窒息→气管切开
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(4)根据医嘱用药
l 地塞米松5~10mg(IV),或 将琥珀酸钠氢化可的松 200~400mg加入5~10%葡 萄糖溶液500ml内静脉滴注
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2、血清病型反应
l 多于用药后7~12d发生,临床表现与 血清病相似
l 发热、关节痛、皮肤发痒、荨麻疹、 全身淋巴结肿大、腹痛等
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3、各器官或组织的过敏反应
l 皮肤过敏反应:皮疹,重 时发生剥脱性皮炎
l 呼吸道过敏反应:哮喘
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各系统表现
l 呼吸道阻塞症状
l 喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿→ 胸闷、气促、哮喘与呼吸困难,伴 濒死感
l 循环衰竭症状
l 周围血管扩张→有效血循环量↓→ 面色苍白,出冷汗、发绀,脉搏细 弱,血压↓
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各系统表现
l 中枢神经系统症状
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Ⅰ型超敏反应
l 定义:是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在 非常短的时间内所发生的超敏反应 。
l 常见疾病: l 过敏性休克:药物过敏性休克与血清过敏性休克 l 呼吸道过敏反应:过敏性哮喘、过敏性鼻炎(花粉症) l 胃肠道过敏反应:食入鱼、虾、蛋乳等→恶心,呕吐、 腹痛,腹泻等 l 皮肤过敏反应:荨麻疹湿疹、血管性水肿,多由药物性、 食物性或吸入性变应原诱发
备工作。
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三、过敏反应的临床表现
l 1、过敏性休克(allergic shock) l 2、血清病型反应 l 3、各器官或组织的过敏反应
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1、青霉素过敏性休克
l (1)发生机理: l 为Ⅰ型变态反应,反应迅速、强烈、 消退亦快
l 应用抗组胺类药,如盐酸 异丙嗪25~50mg或苯海拉 反应及过敏性休克抢救
(5)扩充血容量,升压
l 静脉滴注10%葡萄糖溶液 或平衡溶液
l 如血压仍不回升,可按医 嘱加入多巴胺或去甲肾上 腺素静脉滴注
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(6)心跳呼吸骤停时,立即行复苏抢救
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青霉素过敏反应
l 青霉素毒性较低,最常见不良反应是过敏 反应,发生率在抗生素中最高
l 多发生于多次用药者,偶见于首次用药者 l 以皮肤过敏反应和血清样反应多见 l 过敏性休克(属Ⅰ型超敏反应)不多见,
但发生、发展迅猛,病人可死于严重的呼 吸困难和循环衰竭
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