疼痛基础理论及镇痛治疗

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疼痛的分类 classification
1按疼痛的程度可分为：轻微疼痛、中等程度疼 痛、剧烈疼痛。
2依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛 和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和 慢性癌痛。
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3 按疼痛的组织器官、系统分为：躯体痛、内脏痛和中枢痛。 躯体痛 疼痛部位在浅部或较浅部，性质局部性、疼痛剧 烈、定位清楚。 内脏痛 为深部痛，性质隐痛、胀痛、牵拉痛或绞痛，定 位不准确。 中枢痛 指脊髓、脑干、丘脑和大脑皮质等神经中枢疾病 出现的疼痛。
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疼痛的产生
有害刺激 压力 热 化学 电
组织损伤
介质释放 氢和钾离子，神经递质，激肽, 前列腺素
刺激伤害感受器
通过传入通路 传达到中枢神经系统
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致痛物质
1、组织损伤：缓激肽，前列腺素，5-羟色胺，组胺，乙酰胆 碱，三磷酸腺苷，钾离子，氢离子等
2、感觉神经末梢释放物：P物质,降钙素基因相关肽，兴奋性 氨基酸，一氧化氮，甘丙肽，胆囊收缩素，生 长抑素
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(5)疼痛问卷表
麦吉尔疼痛问卷表（MPQ) 简化麦吉尔疼痛问卷表(SF- MPQ) 简明疼痛问卷表(BPQ)亦称科明疼痛调查表(BPI)
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其他方法
45区体表面积评分法 多因素疼痛评分法 临床疼痛测量法 术后痛Prince-Henry评分法 行为疼痛测定法
素的再摄取
提高对脊髓疼痛传导的抑制作用
两种异构体的协同作用增强了镇痛作用并 提高了耐受性
曲马多有片剂、胶囊和 缓释剂等口服剂型
还有供肌肉、静脉或皮 下注射剂型
用于术后镇痛，等剂量 曲马多和哌替啶作用几 乎相当
与对乙酰氨基酚、环氧 化酶抑制剂合用效应相 加或协同
推荐剂量是手术结束前30 分钟静脉注射2-3mg/kg
• 缓慢静脉滴注不易达到有效血药浓度，应给予负荷量
• 此类药物的血浆蛋白结合率高，故不同时使用两种药物， 但同类药物中，一种药物效果不佳，可能另外一种药物仍 有较好作用
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曲马多
手性药物，除母体药物外主要代谢产物M1有较母体 药物强近300倍的止痛效应。止痛机制为弱阿片受 体结合（与µ阿片受体亲和力为吗啡1／6000，止 痛作用为吗啡当量剂量的1／10）和激动中枢α 2 肾上腺素能受体，此外对5-HT受体有激动作用。
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使用环氧化酶抑制剂的 高危因素
年龄>65 岁(男性易发) 原有易损脏器的基础疾病：上消化道溃疡、出血史；缺血性心脏病或
脑血管病史(冠状动脉搭桥围术期禁用，脑卒中或脑缺血发作史慎用)； 肾功能障碍；出、凝血机制障碍(包括使用抗凝药) 同时服用皮质激素或血管紧张素转换酶抑制剂及利尿剂 长时间、大剂量服用 高血压、高血糖、吸烟、酗酒
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术后应用环氧化酶 抑制剂的主要指征与注意事项
主要 指征
• 中小手术后镇痛
• 大手术与阿片药物或曲马多联合或多模式镇痛，有显著 的阿片节俭作用
• 大手术后PCA停用后，残留痛的镇痛 • 术前给药，发挥术前抗炎和抑制超敏作用
注意 事项
• NSAIDs药物均有“封顶”效应，故不应超量给药
3、交感神经释放物：神经肽，去甲肾上腺素，花生四烯酸代 谢物等
4、神经营养因子 5、血管因子：一氧化氮，激肽类，胺类 6、免疫细胞产物：白介素，肿瘤坏死因子，阿片肽
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伤害性感受器
产生痛觉信号的外周换能装置 分布于全身各种组织(除毛发、指甲外） 形态学上是游离或未分化的神经末梢，胞体位于背根
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疼痛慢性迁延的恶性循环
疼痛
运动 受限
无法 工作
硬化
疼痛 障碍
有所 缓解
无用/ 残疾
慢性 迁延
肌肉 紧张
睡眠休 息不安
疼痛导 致活动
减少
日常活 动受限
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疼痛治疗
大脑皮层
精神治疗 心理治疗
三环系统药物
丘脑
边缘系统
脊丘束
阿片类药物 硬膜外激素、局麻药
后根神经节
神经节
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痛觉的传递
传导纤维：
神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、 B类、C类。其中Aδ纤维和C纤维传导痛觉。
Aδ纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛。 C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛。
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传导束
脊髓丘脑束 脊髓网状束 脊髓中脑束 脊髓颈核束 脊髓突触后纤维束 脊髓旁臂杏仁束 脊髓旁臂下丘脑束 脊髓下丘脑束
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(3) 视觉模拟法
(visual analogue scale ，VAS)
划一条长线 ( 一般长为 10cm ) ，一端代表无 痛，另一端代表剧痛，让患者在线上最能反应自己疼痛 程度之处划一交叉线。评估者根据患者划的位置估计患 者的疼痛程度。
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(4) 疼痛强度评分 Wong-Bakcr 脸——适 用于 3 岁及以上人群
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疼痛的评估
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疼痛的主观性
“只有患者知道疼痛的强度和频率—疼痛是患者 的所言。”
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(1) 数字分级法 (numeric rating scales,NRS）
用0-10的数字代表不同程 度的疼痛，0为无痛，10为最 剧烈疼痛，让患者自己圈出 一个最能代表其疼痛程度的 数字。
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定义更新
1995 年美国疼痛学会主席 James Campbell 提出将疼痛列为第五大生命体征
2001 年亚太地区疼痛论坛提出“ pain relief is a basic human right” 。——“消除疼痛是患者的基本
权利”。 2002 年第 10 届 IASP 大会与会专家达成共识— —慢性疼痛是一种疾病。
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常用镇痛药物
对乙酰氨基酚和非甾体抗炎药(NSAIDs) 曲马多 阿片类镇痛药 局部麻醉药
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对乙酰氨基酚
机制
应用
解热镇痛药
抑制中枢的COX-2 尤其对COX-3选择性
抑制
调节抑制下行的5-HT 能通路
抑制中枢NO合成的 作用
单独应用对轻至 中度疼痛有效
弱阿片类 强阿片类
与阿片类或曲马 多或NSAIDs药物 联合应用，可发 挥镇痛相加或协 同效应
剂量
常用剂量每4-6h口服10-15 mg/kg
最大剂量不超过100mg/kg.d 日口服剂量超过4000mg，可引
起严重肝脏损伤和急性肾小管坏 死
联合给药时日剂量不超过 2000mg
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非甾体抗炎药
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急性疼痛对心血管系统影响
心跳加快，心律不齐 心脏负荷增加，心肌耗氧量增加，增加心
肌缺血及心肌梗塞的危险性，诱发心衰等 静脉淤血、血小板凝集造成静脉栓塞甚至中风
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急性疼痛对肌肉骨骼系统影响
▪ 肌肉张力增加, 肌肉痉挛 ▪ 呼吸辅助肌僵硬致换气量减少 ▪ 尿道及膀胱肌运动力减弱导致尿液储留 ▪ 活动力减弱，易产生疲倦感 ▪ 关节活动减少，关节僵硬；
疼痛基础理论
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➢与生俱来
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➢伴随一生
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什么是疼痛
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疼痛定义 Conception
疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起 的不愉快感觉和情感体验。
世界卫生组织 (WHO ， 1979 年 ) 国际疼痛研究协会 (IASP ， 1986 年 )
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伤害感受性疼痛(nociceptive pain) 由直接有害刺激造成，是机体防御机制的关键组成
部分，与组织损伤或炎症有关，又称为炎症性疼痛。
神经病理性疼痛(neuropathic pain) 外周或中枢神经系统损伤所致，与损伤区域外触觉
和温觉反应异常有关，包括一系列疼痛综合征，比如 复杂的区域疼痛综合症、幻肢痛、癌性疼痛、AIDS痛、 三叉神经痛和带状疱疹后神经痛等。
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4 按疼痛在躯体的解剖部位可分为头痛、颌面痛、颈项痛、肢体 痛、胸痛、腹痛、腰背痛、肛门会阴痛等。
5按病理学特征疼痛可以分为伤害感受性疼痛(nociceptive pain)和神经病理性疼痛(neuropathic pain) ( 或两类的混合 性疼痛 ) 。
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(2)口述言词评分法 (verbal rating scales ，VRS 法 )
0 级：无疼痛。 I 级 ( 轻度 ) ：有疼痛但可忍受，生活正 常，睡眠无干扰。 II 级( 中度 ) ：疼痛明显，不能忍受，要 求服用镇痛药物，睡眠受干扰。 III 级( 重度 ) ：疼痛剧烈，不能忍受，需 用镇痛药物，睡眠受严重干扰可伴自主神经紊乱或被 动体位。
不良反应
血小板功能 消化道损伤 肾脏损伤 心血管副作用
备注
阿司匹林 非选择性NSAIDs 选择性COX-2抑制剂
不可逆性改变
可逆性改变
不影响
√
√
低于非选择性NSAIDs
√
√
√
√
√
√
是否选择性COX-2抑制药的心血管并发症发生率高于非选择性 NSAIDs仍未确定，目前认为心血管风险是NSAIDs类药物的类反应
非选择性NSAIDs
选择性COX-2抑制剂
口服 注射用
布洛芬、双氯芬酸、美洛昔康、 氯诺昔康
氯诺昔康、酮洛酸、氟比洛芬酯
塞来昔布 帕瑞昔布
备注
原则上所有NSAIDs药物均可用于可口服患者的术后轻-中度疼痛 的镇痛
或在术前、手术结束后即刻服用作为多模式镇痛的组成部分
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NSAIDs常见不良反应
非甾体类抗炎药 激素类药
经皮电刺激
伤 害
神经阻滞
交感神经节
有髓神经纤维 无髓神经纤维 交感神经纤维 上行传导束 下行传导束
➢非甾体类抗炎药和激素类药物的作用 位点在伤害性刺激损伤的外周区域； ➢ 经皮电刺激对有髓神经纤维有作用； ➢交感神经阻滞可以阻断交感神经的疼 痛传导； ➢脊髓丘脑侧束是硬膜外激素和麻醉药 的作用部位； ➢丘脑是阿片类药物的作用靶位。 ➢心理治疗干扰对疼痛的理解则在大脑 皮质水平。 ➢三环类药物和其它抗抑郁药物在于影 响下传到脊髓后根的下行传导束，且它 们也作用于脊髓后根神经节
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阿片类镇痛药概述
机制
是治疗中重度急、慢性疼 痛的最常用药物
通过结合于外周及中枢神 经系统(脊髓及脑)的阿片 受体而发挥镇痛作用
目前已发现的阿片类受体 包括μ（miu)、κ(kappa)、 δ(delta)、σ(sigma)和 ε(epsilon)五型，其中μ和κ 受体是镇痛相关的主要受 体
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痛觉中枢
皮层下中枢：丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经 元。整合、调控、感知。
大脑皮质：312感觉区和边缘系统。感觉分辨和疼痛反 映的最高级中枢。
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疼痛传导通路
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疼痛产生过程
疼痛形成的神经传导基本过 程可分为 4 个阶梯。伤害感受器的痛 觉传感 (transduction) ，一级传入 纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上 行束的痛觉传递 (transmission) ， 皮层和边缘系统的痛觉整合 (interpretation) ，下行控制和神经 介质的痛觉调控 (modulation) 。
几无脏器毒性，主要副作用为恶心、呕吐、头晕、 5-HT综合症，日剂量不超过400mg。
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曲马多
机制
应用
剂量
副作用
曲马多为中枢镇痛药
两种异构体：(+)-曲马多和(-)-曲马多 前者及其代谢产物(+)-O-去甲基曲马多(M1)
是μ阿片受体的激动剂 两者分别抑制中枢5-羟色胺和去甲肾上腺
术后患者自控镇痛每24小 时剂量300-400mg，
冲击剂量不低于20-30mg， 和躯体依 赖的发生率远 低于阿片类药 物
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阿片类药物
阿片类药物概述 阿片类药物的应用 阿片类药物常见副作用及处理
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疼痛对机体的影响
精神情绪反应
疼痛
神经内分泌系统
凝血系统
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呼泌 吸尿 系系 统统
心
运
血
动
管 系 统
消 化 系
系 统
统
免疫系统
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疼痛对呼吸系统的影响
呼吸加深加快 呼吸肌僵硬、咳嗽乏力，清除呼吸道分泌物障碍 组织缺氧、血液中碳酸浓度浓度升高 肺扩张不全
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