ARDS的新概念及治疗要点
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体温:>38oC或<36oC; 心率：>90次/分； 呼吸：>20b/min或高频通气PaCO2<4.3Kpa ； 血象：WBC>12109/L或者<4109/L,或者不成熟
WBC>10% ；
8
SIRS和CARS平衡学说
机体受损后,既有大量的促炎细胞因子释 放，形成SIRS，也有多种内源性抗炎反 应介质或因子产生，形成抗炎反应综合 征（CARS）。局限性炎症反应阶段，炎 症细胞聚集一起以清除异物和促进组织 修复，对机体有保护作用。
11
ARDS的定义
ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和 顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
是全身炎症反应综合征在肺部的表现。
12
ARDS的病理生理特点
细血 管渗漏综合征），肺泡渗出液中富含蛋白质 的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维 化，导致肺功能残气量、顺应性和气/血比例 降低，弥漫性的双肺浸润。
35
ARDS的治疗 （2）
另一方面要靠合适的PEEP维持复张的肺 泡,以纠正V/Q比值的失调，从而增加功能 残气量和改善肺泡的顺应性，有利于氧的 弥散，提高PaO2，故PEEP是治疗ARDS不 可缺少的模式。
36
ARDS的治疗 （3）
但是ARDS时肺内既存在“基本的正常肺组 织”,又存在水肿纤维区和肺萎陷区，肺损 伤后的这种不均质性，影响到在机械通气时 一部分通气好的肺单位过度通气扩张，一部 分萎陷的肺泡反复开放和关闭，产生剪切力 损伤，加上气道压过高、高浓度吸氧等因素 的损伤，这就造成了上呼吸机后的VALI。
SIRS——全身炎症反应综合征；ALI----急性 肺损伤；ARDS——急性呼吸窘迫综合征； MODS——多脏器功能障碍综合征；
1
ARDS
1972年开始使用“成人呼吸窘迫综合征”（Adult respiratory distress syndrome)一词,经过20年的临床观 察，发现此症并非成人独有，因此1992年美国胸科协 会（ATS）和欧洲危重病医学（ESICM）一致同意将 “成人Adult”改为“急性Acute”，将ARDS准确定名为 “急性呼吸窘迫综合征”。并明确了ALI和ARDS的关 系，均为全身炎症反应综合征在肺部的表现，ALI时 PaO2/FiO2≤40Kpa(300mmHg)，ARDS时 PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg)。
5
SIRS、ALI、ARDS、MODS的关系（二）
ALI出现最早、发生率也最高,肺是这一连贯 的病理过程中最容易受损害的首位靶器官，损 伤轻的称之ALI，重度称为ARDS，因此，所有 的ARDS都有ALI，但并非所有的ALI都有 ARDS、MODS是这一病理过程的严重后果， ALI和ARDS是MODS在肺部的表现。
6
临床证实,多数ARDS患者不同程度的并有 肺外器官功能障碍。由此可见，SIRS、ALI、 ARDS、MODS的提出经历了一个概念更新 和发展的过程，既强调了全身炎症反应的重 要性，又更重视 SIRS→ALI→ARDS→MODS的进行性发展 过程的动态变化。
7
全身炎症反应综合征（SIRS） 的临床标准
37
ARDS的治疗 （4）
而采用PEEP支持,使萎陷的肺泡在每次呼 吸周期闭合时，尚保持一定的张力和体积， 不会形成大张大缩反差巨大的剪切力，这就 减少了呼吸机相关性肺损伤（VALI）。
38
ARDS的治疗 （5）
ARDS机械通气治疗成败的关键就在于实 施肺开放策略,既让萎陷的肺泡复张，又 要维持复张的肺单位不再萎陷，它取决 于合适的PEEP的应用。当然，PEEP应 用 不 当 也 可 以 致 VALI ， 且 PEEP 本 身 不 能防治ARDS，只是作为一种支持手段， 延长病人生存的时间，为综合治疗羸得 机会。
1、具有诱发ARDS的基础病因。 2、在原发病后24小时左右出现呼吸困
难、呼吸频率>28次/分。 3、PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg)。
24
ARDS高危病人标准 （2）
4、肺部听诊正常,或可闻少量哮鸣音，管 状呼吸音。
5、 可除外由于液体入量过多引起的心源 性 肺 水 肿 ， PAWP≤2.394kPa （ 18mmHg ） 。
39
怎样使用PEEP （呼吸末正压通气 1 ）
在一定范围内,增加PEEP可以增加PaO2，增 加组织的氧供。若PEEP过高，高于某阈值， 就会明显增加胸内压，减少静脉血回流， 造成心排量减少和氧输出量减少。
40
怎样使用PEEP （呼吸末正压通气 2 ）
PEEP一般从3~5cmH2O开始调起,以后逐渐 增加，一般PEEP在7~15cmH2O为宜，最好 不超过20cmH2O，控制吸气峰压（PIP） <40~45cmH2O,吸气平台压<35cmH2O。PEEP 不超过10cmH2O时不会影响血流动力学改 变。
13
新标准与旧标准不同之处
1、ARDS可发生在任何年龄组,而不限于 成人;
2、将ALI和ARDS共同列入诊断标准，重 度的ALI定为ARDS；
3、以低氧血症的严重程度作为区分ALI 和ARDS的唯一标准，而不把机械通气、 PEEP、顺应性列为诊断条件和指标。
14
ARDS发生率
美国1977年国家心肺和血管研究所报告为75/10 万,即美国每年有15万人患ARDS。而英国的发 生率仅为4.5/10万，极为悬殊。ARDS基本概念 的不统一，给其基础和临床的研究造成一定的 困难。
9
在SIRS反应增强时,促使机体多种内源性拮 抗剂增加，产生CARS，增强机体防御，防止 炎症过度扩散失控，达到SIRS与CARS的平衡 相持。
10
如果SIRS过度增强,大量的炎症介质入血， 引起炎症反应的瀑布效应，而内源性拮抗剂 不足以抵消SIRS为主的损伤，就出现SIRS 引起的多脏器损伤。但是CARS过强，拮抗 剂释放和作用强于炎症介质的反应，则产生 CARS为主的损伤。
3833但是ards时肺内既存在基本的正常肺组织又存在水肿纤维区和肺萎陷区肺损伤后的这种不均质性影响到在机械通气时一部分通气好的肺单位过度通气扩张一部分萎陷的肺泡反复开放和关闭产生剪切力损伤加上气道压过高高浓度吸氧等因素的损伤这就造成了上呼吸机后的vali
前言
在危重病医学的概念中,SIRS、ALI、ARDS、 MODS是几个使用频度最高的又必须掌握的 医学名词;
所有的诊断标准都包括有如下内容:严重的低氧 血症和肺顺应性减低，双肺弥漫性浸润，没有 心源性肺水肿的临床和血流动力学的依据。
15
ARDS的流行病学
脓毒血症和严重创伤是ARDS最常见的原 因。在ARDS的病因中,约40%-60%由脓毒 血症、20%-35%由严重创伤、10%—20% 由院内感染性肺炎、9%由大量输血、7% 由胰腺炎所致。
2
1991年美国ATS和危重病医学会（SCCM） 联合提出“全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS)”和“ 多脏器功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome MODS)”的新概念;
3
ARDS的同义词
33
ARDS分期 （4）
终末期:极度呼吸困难和严重紫绀,出现 神经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷。X 线胸片为融合成大片状两肺斑片状阴影 浸润阴影，支气管充气征明显。由于 呼 吸肌疲劳导致CO2潴留，可出现混合性酸 中毒，最终发生循环功能衰竭。
34
ARDS的治疗 （1）
核心手段是呼吸机治疗。ARDS时,存在肺泡萎 陷，肺泡和肺间质水肿，微血栓形成，血浆外 渗，必须应用呼吸机正压通气，使萎陷的肺泡 重新复张，将存留的水分“压”出肺脏，提高 肺泡的氧分压，加强氧的弥散。呼吸机疗法使 萎陷的肺泡复张，并且维持一定的时间。
29
鉴别诊断 （3）
严重肺炎:大多数有大片浸润性炎症阴 影,感染症状（发烧、白细胞增高、核左 移）明显，应用抗菌素后可有显效。
30
ARDS分期 （1）
损伤期:约损伤后4-6小时,临床上以原发 病表现为主，可有轻微呼吸增快，但无 典型的呼吸窘迫症状，X线无阳性发现。
31
ARDS分期 （2）
相对稳定期:约损伤后6小时-2天,经过对 原发病的治疗，病人循环得以稳定，而 逐渐出现呼吸困难，频率加快，>30次/ 分，且有过度通气，PaCO2下降,X线胸 片可见纹理增多、模糊和网状浸润影， 提示有肺间质水肿。
32
ARDS分期 （3）
呼吸衰竭期:约损伤后1-2天,呼吸困难和紫绀 加重，常伴有烦躁、焦虑、多汗等，呼吸困 难不能用常规氧疗来改善，也不能用原发心 脏病来解释。呼吸频率加快，可达35-50次/ 分，胸部听诊有湿性罗音，X线胸片为两肺 斑片状阴影或呈毛玻璃样改变，可见支气管 充气征。由于过度通气，PaCO2下降，而出 现呼吸性碱中毒。
白肺、休克肺（二战时）,湿肺、氧中毒 肺、呼吸器肺、进行性呼吸窘迫症、低 氧性过度通气等。
4
SIRS、ALI、ARDS、MODS 的关系（一）
四者均不是一个孤立、相互分割的疾病, 而是严重损伤引起的全身炎症瀑布反应 的发展中的不同阶段。
从损伤→SIRS→全身炎症反应失控 →ALI→ARDS→MODS这一动态过程来看， SIRS贯穿始终，是ALI、ARDS、MODS的共 同发病基础;
27
鉴别诊断 （1）
心源性肺水肿（左心衰）:它们都有心脏 病史和相应的临床表现,如结合胸部X线 和心电图检查，诊断不难。但左心衰时 PAWP>2.4kpa，对确诊有帮助。
28
鉴别诊断 （2）
急性肺栓塞:多见于大手术后或长期卧床病人, 血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉，起病突 然，有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、PaO2 下降，与ARDS不易鉴别。但血乳酸脱氢酶 上升，心电图显著异常，放射性核素肺通气， 对确诊有很大帮助。肺动脉造影对肺栓塞诊 断意义更大。
这里，严重感染是ARDS发生的首位高危因素， 也是其病死率高的主要原因。
20
对有易发因素的病人应高度警惕,严密监护， 若原发病发生12—48小时以内临床症状突然 加重，应注意ARDS的发生。极少数病人在创 伤发生后立即出现ARDS。
21
多 数 病 人 在 易 感 因 素 出 现 后 12 小 时 内 发 生 ARDS。约50%病人在易感因素出现后24小 时内发展成ARDS,约85%病人在72小时内发 展成ARDS，90%病人在5天内发展成ARDS。
直接肺损伤因素:严重肺感染（细菌性、 病毒性、霉菌性）、胃内容物误吸、肺 挫伤、吸入有毒气体（烟雾、光气、氨 气）、淹溺、氧中毒等。
19
引发ALI/ARDS的高危因素（2）
间接肺损伤因素:脓毒症（sepsis）、严重的非 肺部创伤（多发伤、烧伤、重度休克等）、重 症胰腺炎、大量输血、体外循环（长时间灌流 后）、DIC、血透后、病理性产科（羊水栓塞、 空气栓塞等）、代谢紊乱（糖尿病酮体酸中毒、 尿毒症等）,药物（胺碘酮、利眠宁、右旋糖酐 等）。
22
95年黄山会议ARDS确诊标准
有诱发ARDS的基础病因:如创伤、感染、 中毒、休克。
呼吸困难窘迫。 PaO2/FiO2≤20Kpa(150mmHg) 胸部X线检查两肺呈毛玻璃样改变、雪花
样变或弥漫浸润阴影。 PAWP约≤2.0-2.4kPa（15-18mmHg）。
23
ARDS高危病人标准 （1）
3、有报道有10%-20%ARDS患者可同时 伴有心功能异常改变。
26
注意事项 （2）
4、在此标准中没有把是否应用PEEP（呼气 末正压通气）和上呼吸机时间列入诊断指标。
5、氧合指数比单独测PaO2更能表明呼吸功 能障碍。
6、注意应把直接损伤造成的低氧血症排除 在外,但是像肺部感染和ARDS可以互为因果， 也可以两者同时存在。
16
病因资料
在脓毒血症患者中25%—40%发生ARDS, 严重创伤患者有25%发生ARDS，误吸患 者有10%发生ARDS。
17
病死率
国内外较大的样本报告,ARDS病死率 仍在50%~70%，其中只有16%患者死于 顽固的低氧血症或呼吸衰竭，多数死于 MODS和严重感染。
18
引发ALI、ARDS的高危因素（1）
6、 血小板低于8万/μ，或者24小时下降>5 万/μ。凝血时间<5分钟。
25
注意事项（1）
1、具有高危因素的病人或者存在SIRS, 以呼吸困难和窘迫为主，氧合指数 （PaO2/FiO2）进行性下降，病情不断加 重，应高度怀疑ALI或ARDS。
2、其诊断标准有较高的敏感性和特异性， 但仅某一项标准本身不具有特异性，要 综合分析确定。
WBC>10% ；
8
SIRS和CARS平衡学说
机体受损后,既有大量的促炎细胞因子释 放，形成SIRS，也有多种内源性抗炎反 应介质或因子产生，形成抗炎反应综合 征（CARS）。局限性炎症反应阶段，炎 症细胞聚集一起以清除异物和促进组织 修复，对机体有保护作用。
11
ARDS的定义
ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和 顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
是全身炎症反应综合征在肺部的表现。
12
ARDS的病理生理特点
细血 管渗漏综合征），肺泡渗出液中富含蛋白质 的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维 化，导致肺功能残气量、顺应性和气/血比例 降低，弥漫性的双肺浸润。
35
ARDS的治疗 （2）
另一方面要靠合适的PEEP维持复张的肺 泡,以纠正V/Q比值的失调，从而增加功能 残气量和改善肺泡的顺应性，有利于氧的 弥散，提高PaO2，故PEEP是治疗ARDS不 可缺少的模式。
36
ARDS的治疗 （3）
但是ARDS时肺内既存在“基本的正常肺组 织”,又存在水肿纤维区和肺萎陷区，肺损 伤后的这种不均质性，影响到在机械通气时 一部分通气好的肺单位过度通气扩张，一部 分萎陷的肺泡反复开放和关闭，产生剪切力 损伤，加上气道压过高、高浓度吸氧等因素 的损伤，这就造成了上呼吸机后的VALI。
SIRS——全身炎症反应综合征；ALI----急性 肺损伤；ARDS——急性呼吸窘迫综合征； MODS——多脏器功能障碍综合征；
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ARDS
1972年开始使用“成人呼吸窘迫综合征”（Adult respiratory distress syndrome)一词,经过20年的临床观 察，发现此症并非成人独有，因此1992年美国胸科协 会（ATS）和欧洲危重病医学（ESICM）一致同意将 “成人Adult”改为“急性Acute”，将ARDS准确定名为 “急性呼吸窘迫综合征”。并明确了ALI和ARDS的关 系，均为全身炎症反应综合征在肺部的表现，ALI时 PaO2/FiO2≤40Kpa(300mmHg)，ARDS时 PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg)。
5
SIRS、ALI、ARDS、MODS的关系（二）
ALI出现最早、发生率也最高,肺是这一连贯 的病理过程中最容易受损害的首位靶器官，损 伤轻的称之ALI，重度称为ARDS，因此，所有 的ARDS都有ALI，但并非所有的ALI都有 ARDS、MODS是这一病理过程的严重后果， ALI和ARDS是MODS在肺部的表现。
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临床证实,多数ARDS患者不同程度的并有 肺外器官功能障碍。由此可见，SIRS、ALI、 ARDS、MODS的提出经历了一个概念更新 和发展的过程，既强调了全身炎症反应的重 要性，又更重视 SIRS→ALI→ARDS→MODS的进行性发展 过程的动态变化。
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全身炎症反应综合征（SIRS） 的临床标准
37
ARDS的治疗 （4）
而采用PEEP支持,使萎陷的肺泡在每次呼 吸周期闭合时，尚保持一定的张力和体积， 不会形成大张大缩反差巨大的剪切力，这就 减少了呼吸机相关性肺损伤（VALI）。
38
ARDS的治疗 （5）
ARDS机械通气治疗成败的关键就在于实 施肺开放策略,既让萎陷的肺泡复张，又 要维持复张的肺单位不再萎陷，它取决 于合适的PEEP的应用。当然，PEEP应 用 不 当 也 可 以 致 VALI ， 且 PEEP 本 身 不 能防治ARDS，只是作为一种支持手段， 延长病人生存的时间，为综合治疗羸得 机会。
1、具有诱发ARDS的基础病因。 2、在原发病后24小时左右出现呼吸困
难、呼吸频率>28次/分。 3、PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg)。
24
ARDS高危病人标准 （2）
4、肺部听诊正常,或可闻少量哮鸣音，管 状呼吸音。
5、 可除外由于液体入量过多引起的心源 性 肺 水 肿 ， PAWP≤2.394kPa （ 18mmHg ） 。
39
怎样使用PEEP （呼吸末正压通气 1 ）
在一定范围内,增加PEEP可以增加PaO2，增 加组织的氧供。若PEEP过高，高于某阈值， 就会明显增加胸内压，减少静脉血回流， 造成心排量减少和氧输出量减少。
40
怎样使用PEEP （呼吸末正压通气 2 ）
PEEP一般从3~5cmH2O开始调起,以后逐渐 增加，一般PEEP在7~15cmH2O为宜，最好 不超过20cmH2O，控制吸气峰压（PIP） <40~45cmH2O,吸气平台压<35cmH2O。PEEP 不超过10cmH2O时不会影响血流动力学改 变。
13
新标准与旧标准不同之处
1、ARDS可发生在任何年龄组,而不限于 成人;
2、将ALI和ARDS共同列入诊断标准，重 度的ALI定为ARDS；
3、以低氧血症的严重程度作为区分ALI 和ARDS的唯一标准，而不把机械通气、 PEEP、顺应性列为诊断条件和指标。
14
ARDS发生率
美国1977年国家心肺和血管研究所报告为75/10 万,即美国每年有15万人患ARDS。而英国的发 生率仅为4.5/10万，极为悬殊。ARDS基本概念 的不统一，给其基础和临床的研究造成一定的 困难。
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在SIRS反应增强时,促使机体多种内源性拮 抗剂增加，产生CARS，增强机体防御，防止 炎症过度扩散失控，达到SIRS与CARS的平衡 相持。
10
如果SIRS过度增强,大量的炎症介质入血， 引起炎症反应的瀑布效应，而内源性拮抗剂 不足以抵消SIRS为主的损伤，就出现SIRS 引起的多脏器损伤。但是CARS过强，拮抗 剂释放和作用强于炎症介质的反应，则产生 CARS为主的损伤。
3833但是ards时肺内既存在基本的正常肺组织又存在水肿纤维区和肺萎陷区肺损伤后的这种不均质性影响到在机械通气时一部分通气好的肺单位过度通气扩张一部分萎陷的肺泡反复开放和关闭产生剪切力损伤加上气道压过高高浓度吸氧等因素的损伤这就造成了上呼吸机后的vali
前言
在危重病医学的概念中,SIRS、ALI、ARDS、 MODS是几个使用频度最高的又必须掌握的 医学名词;
所有的诊断标准都包括有如下内容:严重的低氧 血症和肺顺应性减低，双肺弥漫性浸润，没有 心源性肺水肿的临床和血流动力学的依据。
15
ARDS的流行病学
脓毒血症和严重创伤是ARDS最常见的原 因。在ARDS的病因中,约40%-60%由脓毒 血症、20%-35%由严重创伤、10%—20% 由院内感染性肺炎、9%由大量输血、7% 由胰腺炎所致。
2
1991年美国ATS和危重病医学会（SCCM） 联合提出“全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS)”和“ 多脏器功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome MODS)”的新概念;
3
ARDS的同义词
33
ARDS分期 （4）
终末期:极度呼吸困难和严重紫绀,出现 神经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷。X 线胸片为融合成大片状两肺斑片状阴影 浸润阴影，支气管充气征明显。由于 呼 吸肌疲劳导致CO2潴留，可出现混合性酸 中毒，最终发生循环功能衰竭。
34
ARDS的治疗 （1）
核心手段是呼吸机治疗。ARDS时,存在肺泡萎 陷，肺泡和肺间质水肿，微血栓形成，血浆外 渗，必须应用呼吸机正压通气，使萎陷的肺泡 重新复张，将存留的水分“压”出肺脏，提高 肺泡的氧分压，加强氧的弥散。呼吸机疗法使 萎陷的肺泡复张，并且维持一定的时间。
29
鉴别诊断 （3）
严重肺炎:大多数有大片浸润性炎症阴 影,感染症状（发烧、白细胞增高、核左 移）明显，应用抗菌素后可有显效。
30
ARDS分期 （1）
损伤期:约损伤后4-6小时,临床上以原发 病表现为主，可有轻微呼吸增快，但无 典型的呼吸窘迫症状，X线无阳性发现。
31
ARDS分期 （2）
相对稳定期:约损伤后6小时-2天,经过对 原发病的治疗，病人循环得以稳定，而 逐渐出现呼吸困难，频率加快，>30次/ 分，且有过度通气，PaCO2下降,X线胸 片可见纹理增多、模糊和网状浸润影， 提示有肺间质水肿。
32
ARDS分期 （3）
呼吸衰竭期:约损伤后1-2天,呼吸困难和紫绀 加重，常伴有烦躁、焦虑、多汗等，呼吸困 难不能用常规氧疗来改善，也不能用原发心 脏病来解释。呼吸频率加快，可达35-50次/ 分，胸部听诊有湿性罗音，X线胸片为两肺 斑片状阴影或呈毛玻璃样改变，可见支气管 充气征。由于过度通气，PaCO2下降，而出 现呼吸性碱中毒。
白肺、休克肺（二战时）,湿肺、氧中毒 肺、呼吸器肺、进行性呼吸窘迫症、低 氧性过度通气等。
4
SIRS、ALI、ARDS、MODS 的关系（一）
四者均不是一个孤立、相互分割的疾病, 而是严重损伤引起的全身炎症瀑布反应 的发展中的不同阶段。
从损伤→SIRS→全身炎症反应失控 →ALI→ARDS→MODS这一动态过程来看， SIRS贯穿始终，是ALI、ARDS、MODS的共 同发病基础;
27
鉴别诊断 （1）
心源性肺水肿（左心衰）:它们都有心脏 病史和相应的临床表现,如结合胸部X线 和心电图检查，诊断不难。但左心衰时 PAWP>2.4kpa，对确诊有帮助。
28
鉴别诊断 （2）
急性肺栓塞:多见于大手术后或长期卧床病人, 血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉，起病突 然，有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、PaO2 下降，与ARDS不易鉴别。但血乳酸脱氢酶 上升，心电图显著异常，放射性核素肺通气， 对确诊有很大帮助。肺动脉造影对肺栓塞诊 断意义更大。
这里，严重感染是ARDS发生的首位高危因素， 也是其病死率高的主要原因。
20
对有易发因素的病人应高度警惕,严密监护， 若原发病发生12—48小时以内临床症状突然 加重，应注意ARDS的发生。极少数病人在创 伤发生后立即出现ARDS。
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多 数 病 人 在 易 感 因 素 出 现 后 12 小 时 内 发 生 ARDS。约50%病人在易感因素出现后24小 时内发展成ARDS,约85%病人在72小时内发 展成ARDS，90%病人在5天内发展成ARDS。
直接肺损伤因素:严重肺感染（细菌性、 病毒性、霉菌性）、胃内容物误吸、肺 挫伤、吸入有毒气体（烟雾、光气、氨 气）、淹溺、氧中毒等。
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引发ALI/ARDS的高危因素（2）
间接肺损伤因素:脓毒症（sepsis）、严重的非 肺部创伤（多发伤、烧伤、重度休克等）、重 症胰腺炎、大量输血、体外循环（长时间灌流 后）、DIC、血透后、病理性产科（羊水栓塞、 空气栓塞等）、代谢紊乱（糖尿病酮体酸中毒、 尿毒症等）,药物（胺碘酮、利眠宁、右旋糖酐 等）。
22
95年黄山会议ARDS确诊标准
有诱发ARDS的基础病因:如创伤、感染、 中毒、休克。
呼吸困难窘迫。 PaO2/FiO2≤20Kpa(150mmHg) 胸部X线检查两肺呈毛玻璃样改变、雪花
样变或弥漫浸润阴影。 PAWP约≤2.0-2.4kPa（15-18mmHg）。
23
ARDS高危病人标准 （1）
3、有报道有10%-20%ARDS患者可同时 伴有心功能异常改变。
26
注意事项 （2）
4、在此标准中没有把是否应用PEEP（呼气 末正压通气）和上呼吸机时间列入诊断指标。
5、氧合指数比单独测PaO2更能表明呼吸功 能障碍。
6、注意应把直接损伤造成的低氧血症排除 在外,但是像肺部感染和ARDS可以互为因果， 也可以两者同时存在。
16
病因资料
在脓毒血症患者中25%—40%发生ARDS, 严重创伤患者有25%发生ARDS，误吸患 者有10%发生ARDS。
17
病死率
国内外较大的样本报告,ARDS病死率 仍在50%~70%，其中只有16%患者死于 顽固的低氧血症或呼吸衰竭，多数死于 MODS和严重感染。
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引发ALI、ARDS的高危因素（1）
6、 血小板低于8万/μ，或者24小时下降>5 万/μ。凝血时间<5分钟。
25
注意事项（1）
1、具有高危因素的病人或者存在SIRS, 以呼吸困难和窘迫为主，氧合指数 （PaO2/FiO2）进行性下降，病情不断加 重，应高度怀疑ALI或ARDS。
2、其诊断标准有较高的敏感性和特异性， 但仅某一项标准本身不具有特异性，要 综合分析确定。