2022年医学专题—第十五节呼吸衰竭(respiratory-failure

2、吸氧浓度的确定
（1）Ⅰ型呼衰的氧疗：Ⅰ型呼衰只有缺氧，
没有二氧化碳潴留，氧疗是绝对适应症，可给 予较高浓度吸氧。但高浓度吸氧（＞50％）时 间不能太长，以免引起氧中毒。一般来说，由 弥散障碍所致的缺氧，氧疗效果较好；而由V/Q
失 调 (shītiáo) 和 肺 内 动 - 静 脉 样 分 流 所 致 的 缺 氧 ， 氧疗效果较差。
（3）神经-肌肉疾病：如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷 中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，使通气功能发 生障碍。
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2、慢性呼吸衰竭：是在慢性疾病基础上，
呼吸功能逐渐损害而发生的呼吸衰竭。其特 点是发病缓慢，病程长，症状相对(xiāngduì)较轻。 由于机体有充足的时间进行代偿，故生理、 代谢功能紊乱不太严重。如在慢性呼衰基础 上因并发呼吸道感染或气胸，使呼吸困难突 然加重，引起严重缺O2和CO2潴留，称为慢性 呼衰急性加重。
（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1、肺泡通气不足(hypoventilation)
正常成人在静息状态下，有效肺泡通气 量达到4L／min才能维持正常的肺泡氧分 压(PAO2)和二氧化碳分压(PACO2)。在呼吸 空气的条件下，PACO2与肺泡通气量(VA)和 CO2 产 生 (chǎnshēng) 量 (VC02) 的 关 系 可 用 下 列 公 式表示： PACO2 = O.863×VC02／VA。
第十五节 呼吸衰竭 （respiratory failure）
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一、定义(dìngyì)
呼吸衰竭（简称呼衰）是指各种原 因引起的肺通气和（或）肺换气功能严 重障碍，以致在静息状态下不能进行有 效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴） 二 氧 化 碳 潴 留 (zhūliú) ， 从 而 引 起 一 系 列 生 理和代谢功能紊乱的临床综合征。
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（2）Ⅱ型呼衰的氧疗：Ⅱ型呼衰既有缺氧， 又有CO2潴留。由于长期CO2潴留，呼吸(hūxī) 中枢对CO2的刺激已不敏感，此时呼吸主要靠 缺氧刺激外周化学感受器来维持，故不能给 高浓度吸氧，应给予持续低浓度（＜35％）） 吸氧，使SaO2达到 90％左右即可，以免加重
CO2潴留，诱发肺性脑病。
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晚期病情严重时，表现为呼吸浅表而急促。 由于呼吸辅助(fǔzhù)肌活动加强，可出现三凹 征，甚至出现胸腹矛盾运动。中枢性呼衰 时常表现为呼吸节律的改变，如陈-施呼吸 (Cheyne-Stokes respiration) 、 比 奥 呼 吸 (Biot’s respiration）等。
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5、氧耗量 氧耗量增加(zēngjiā)是加重组织缺O2的重 要原因之一。发热、寒战、呼吸困难和 抽搐均可使氧耗量增加。氧耗量增加时 机体往往通过呼吸加深加快，增加肺泡 通气量来进行代偿，以维持正常的肺泡 氧分压。氧耗量越大，维持正常肺泡氧 分压所需的肺泡通气量就越大。
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量应用糖皮质激素、利尿剂等因素(yīn sù)而并 发酸碱失衡和电解质紊乱。常见的酸碱失衡 类型是单纯性呼吸性酸中毒，呼酸并代碱和 呼酸并代酸；严重时也可并发三重酸碱失衡 (Triple acid-barn disorders，TABD)。
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六、诊断(zhěnduàn)
1、动脉血气分析(arterial blood gas analysis)：在海平面、静息状态、呼吸 空气的条件下，Pa02＜60mmHg， PaC02＞ 50mmHg 即 可 诊 断 呼 吸 衰 竭 。 在 吸 氧 条 件 下 ， 如 氧 合 指 数 (zhǐshù) （ Pa02/ Fi02 ） ＜ 300，也可提示呼吸衰竭。
图3 不同(bù tónɡ)氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）
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（二）低氧血症和高碳酸血症对机体(jītǐ)的影响
1、对中枢神经系统的影响 肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响
4、对肾功能的影响
5、对消化系统的影响
6、对酸碱平衡和电解质的影响
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五、临床表现
（一）呼吸困难(dyspnea)
呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为呼吸 频率、节律和幅度的改变。慢性(màn xìng)呼吸衰竭常表 现为呼吸费力和呼气延长。急性呼吸衰竭早期表现为
呼吸频率增快。
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PACO2
PAO2
肺泡(fèipào)通气量（L/min）
PAO2和PACO2与肺泡(fèipào)通气量的关系曲线
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2、弥散障碍（diffusion abnormality） 肺内气体交换是通过弥散过程来实现的。
影响弥散量的因素很多，包括(bāokuò)：（1） 弥散面积；（2）肺泡膜的厚度和通透性； （3）气体和血液接触的时间；（4）气体 的弥散系数；（5）肺泡膜两侧的气体分 压差；（6）其它，如心排血量，血红蛋 白含量及V/Q比值等。
（五）消化和泌尿系统表现
严重(yánzhòng)呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响， 可出现血清转氨酶和尿素氮一过性升高；个别病 例也可出现蛋白尿、血尿和管型尿。此外，缺氧、 酸中毒还可引起胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂、 出血，甚至发生应激性溃疡。
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（六）酸碱失衡和电解质紊乱
呼吸衰竭时常因缺氧和C02潴留，以及大
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当血流量增大(zēnɡ dà)或通气量减小时， V/Q比值＜0.8，说明流经肺泡的混合静 脉血得不到充分氧合而直接流入肺静脉， 称为肺内动-静脉样分流或功能性分流 (functional shunt)。
第十五页，共四十七页。Fra bibliotek通气＞血流
正常（ V/Q匹配(pǐpèi)） 血流＞通气
（死腔样通气） （有效气体交换） （肺内动-静脉样分流）
通气／血流比例与肺泡(fèipào)气体交换的关系模式图
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4、肺内动-静脉解剖分流增加 当肺内有动-静脉吻合(wěnhé)支开放或动静脉短路形成时，来自右心的静脉血未 经氧合而直接注入肺静脉可导致PaO2降 低，这是V/Q失调的一种特殊形式。此时 提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧 分压。而且分流量越大，氧疗效果越差。 当分流量超过30%时，吸氧几乎无效。
Ⅱ型呼衰（高碳酸性呼衰）：既有缺氧，又 有 CO2 潴 留 。 其 血 气 特 点 是 ： PaO2 ＜ 60mmHg， PaCO2＞50mmHg。
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（二）按发病机制分类
➢ 1、通气性呼衰（又称泵衰竭或中枢性呼衰）： 由神经、肌肉和胸廓疾病(jíbìng)引起，常表现为Ⅱ型 呼衰。临床上将呼吸中枢、膈神经、神经--肌肉接 头、呼吸肌和胸廓统称为呼吸泵。
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诊断标准：在海平面、静息状态、 呼吸空气的条件下，并排除心内解剖 分流和原发于心排血量降低等因素(yīn sù) 后 ， 动 脉 血 氧 分 压 （ PaO2 ） 低 于 60mmHg ， 或 伴 有 二 氧 化 碳 分 压 (PaCO2)高于50mmHg。
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血红蛋白含量的影响。
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（三）精神神经症状(zhèngzhuàng)
长期慢性缺氧多表现为注意力不集中和记忆力 减退 。急性严重缺氧可出现精神错乱、躁狂不安、 昏迷和抽搐等症状。C02潴留时，往往表现为先兴 奋后抑制的现象。此时切忌使用镇静、安眠药， 以免抑制呼吸中枢，加重C02潴留，诱发肺性脑病。
二、病因(bìngyīn)
（一）气道阻塞性病变 （二）肺组织病变 （三）肺血管疾病 （四）胸廓与胸膜(xiōngmó)病变 （五）神经肌肉疾病
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三、分类(fēn lèi)
（一）按动脉血气分析分类(fēn lèi)
Ⅰ型呼衰（缺氧性呼衰）：单有缺氧，没有 CO2 潴 留 。 其 血 气 特 点 是 ： PaO2 ＜ 60mmHg， PaCO2正常或降低。
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2、肺功能检测(jiǎn cè)：肺功能检测有助于判
断原发疾病的种类和严重程度。
3、胸部影像学检查：包括X线胸片、胸部 CT和肺通气／灌注扫描等，对于分析病因、
判断病情有一定帮助。
4、其他：包括血常规，肝、肾功能和血 清电解质等。
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七、治疗(zhìliáo)
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3、通气／血流比例失调 正常时每分钟的肺泡通气量（V）为 4L，流经肺泡毛细血管的血流量（Q） 为5L，两者之比（V/Q）为0.8。当通气 量增大或血流量减小时，V/Q比值＞0.8， 说明吸入的气体(qìtǐ)不能与血液进行充足 的气体 交 (qìtǐ) 换，称为无效腔效应或死腔 样通气(dead space-like ventilation)。
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急性呼衰的病因：
（1）呼吸系统疾病；如严重肺部感染、ARDS、重症哮喘、 急性肺水肿、急性肺栓塞、胸部外伤或手术、以及胸腔大量 积液或积气等均可导致肺通气(tōng qì)或(和)换气功能发生障碍。
（2）颅脑疾病：如急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管意外
(脑出血、脑梗死)等可直接或间接抑制呼吸中枢，使通气功能发 生障碍。
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3、吸氧方法
（1）鼻导管(dǎoguǎn)或鼻塞吸氧 优点是简单、方便，不影响患者咳痰和进
食。缺点是吸入氧浓度不恒定，易受患者呼吸 状态的影响；另外氧流量过高（＞7L／min） 时对鼻粘膜有一定刺激。鼻导管吸氧时，吸入 氧浓度与氧流量的关系为：
吸入氧浓度(％)＝21﹢4×氧流量(L／min)。
（一）清除痰液，通畅气道 1、清除痰液：
2、解除气道痉挛： 3、建立(jiànlì)人工气道：
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（二）合理氧疗，纠正缺氧 1、氧疗的原则：
保 证 Pa02 达 到 (dá dào)60mmHg 以 上 ， 或
Sa02达到90％以上的前提下，尽量减 小吸氧浓度。
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（四）循环系统表现
轻度呼衰患者常表现为心率增快、血压增高；重度 呼衰患者可表现为心律失常、血压下降，甚至出现心脏 骤停。慢性呼吸衰竭伴C02潴留时，由于血管扩张，心 排量增多，可表现为皮肤温暖多汗，球结膜充血 (chōngxuè)水肿，脉搏洪大而有力和搏动性头痛。
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（2）面罩吸氧
优点是吸氧浓度可根据需要调节，相对恒定； 而且对鼻粘膜刺激性较小。缺点是影响患者(huànzhě) 咳痰和进食。
（3）呼吸机吸氧 优点是吸氧浓度可根据需要调节，恒定而 可靠。缺点是需建立人工气道，患者痛苦较 大。
➢ 2、换气性呼衰（又称肺衰竭或周围性呼衰）： 由肺、气道和肺血管病变引起，常表现为Ⅰ型 呼衰。当气道严重阻塞时也可引起Ⅱ型呼衰。
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（三）按发病急缓分类 1、急性呼吸衰竭：是指患者原有呼吸功 能正常，由于某些突发因素，在短时间 内引起肺通气或换气功能严重障碍而发 生 (fāshēng) 的 呼 吸 衰 竭 。 其 特 点 是 发 病 急 ， 病程短，症状重。由于机体没有充足的 时间进行代偿，故患者生理、代谢功能 紊乱比较严重，如不及时抢救，可危及 生命。
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（二）发绀（cyanosis）
发绀是缺氧的典型(diǎnxíng)表现。当动脉血氧饱和度低 于80～90％时，口唇、甲床和耳垂等末梢部位即可出现发绀。
发绀分为两种类型，由心、肺功能障碍引起的发绀，
称为中央性发绀；由末梢循环障碍（如休克）引起的发 绀，称为外周性发绀。除缺氧外，发绀还受皮肤色素、 心功能状态和
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慢性呼衰的病因：
（1）慢性支气管-肺疾病：如COPD、严重肺
结核、肺间质纤维化、尘肺等。
（2）胸廓和神经肌肉病变：如胸廓畸形、
脊柱结核、胸膜广泛(guǎngfàn)肥厚粘连、强直性脊 柱炎、类风湿性关节炎、脊髓侧索硬化症等。
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四、发病机制和病理(bìnglǐ)生理