微生物重点大题(承医)上课讲义
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
微生物重点大题(承医)
微生物重点大题及名词解释 09级临本一班
、细菌的特殊结构的主要生物学意义。
荚膜:Ⅰ抗吞噬作用;Ⅱ粘附作用;Ⅲ抗有害物质的损伤作用。
鞭毛:使细菌能在液体中自由游动,速度迅速。
细菌的运动有化学趋向性,常向营养物质处前进,而逃离有害物质。
菌毛:普通菌毛:粘附作用 性菌毛:中空呈管状,通过接合作用传递遗传物质,仅见于少数G-菌。
芽胞:有强抵抗力
3、简述细菌耐药性产生和播散的内因和外因
1.外因:医疗过程中滥用抗生素,饲料中添加抗生素,消毒剂、杀虫剂、除草剂、防腐剂等的不合理使用
2.内因:(1
)遗传机制: 固有性耐药:天然不敏感
获得性耐药:细菌DNA 的改变
获得性耐药的产生机制:
①耐药基因的来源:产抗生素细菌的自我保护机制:现在已证实耐药基因可从天然耐药的细菌或产生抗生素的细菌中传递到临床分离细菌中;基因突变:在有抗生素的环境中,由于自然选择的进化压力,基因突变产生新的耐药基因,可以使细菌在有抗生素的环境中生存;整合子的基因捕捉能力对细菌多耐药性的演进起着重要影响,整合子是细菌常见的进化装置,是转座子的组成元件。
②耐药基因的播散:转座子的巨大转座能力:无论在G-还是G+菌中,绝大多数耐药基因是被转座子所携带的。
耐药性质粒的转移:是耐药性传播的重要方式。
一种质粒可带有数种耐药性基因群,通过细菌间接合(R 质粒)、转化、转导作用进行转移。
(2)生化机制:钝化酶的产生:如β-内酰胺酶:对青霉素类和头孢菌素类耐药的菌株可产生β-内酰胺酶药物作用靶位的改变、抗菌药物的渗透障碍、主动外排机制、细菌自身代谢状态改变等
4、决定细菌侵袭力的物质及作用
(1)黏附素:是细菌表面与黏附相关的蛋白质,分为菌毛黏附素和非菌毛黏附素(如某些G+菌细胞壁的
LTA ),通过与受体结合而发挥作用。
(2)荚膜和微荚膜:具有抗吞噬细胞的吞噬和抗体内杀菌物质的杀伤作用
(3)侵袭性物质:包括侵袭素和侵袭性酶。
侵袭素是由侵袭基因编码的蛋白质,能介导某些细菌主动侵
入非吞噬细胞;侵袭性酶是某些细菌产生的胞外酶,具有促进细菌扩散(如A 群链球菌产生的透明
质酸酶)和抗吞噬作用(如金葡菌产生的凝固酶)
(4)细菌生物被膜:保护细菌;有利于细菌彼此之间信号传递、耐药基因和毒力基因的捕获和转移。
5、简述细菌外毒素、类毒素、抗毒素的相互关系及临床意义
外毒素是G+菌和某些G-菌合成并分泌的毒性蛋白质,毒性强,对组织器官有选择性毒害作用,引起特殊临床表现。
类毒素是外毒素经0.3%-0.4%甲醛处理失去毒性(破坏A 亚单位)而保留免疫原性(B 亚单位结构不变)的生物制品。
用类毒素进行人工主动
免疫预防相应疾病。
抗毒素是类毒素或外毒素刺激机体免疫系统产生的抗体,通过与外毒素B 亚单位结合而中和外毒素的毒性。
抗毒素可通过用类毒素或外毒素免疫马而人工制备。
抗毒素用于外毒素性疾病的紧急预防和治疗。
抗毒素的使用原则是早期足量、使用前进行皮试以预防Ⅰ型超敏反应
6、细菌外毒素和内毒素的主要特点
7、什么是结核菌素
试
验
?简述其原理,结果判定及意义
用结核菌素来测定机体能否引起迟发型超敏反应,以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫能力的一种皮肤实验。
抗结核分枝杆菌感染以细胞免疫为主,属于有菌免疫。
抗结核分枝杆菌免疫与迟发超敏反应同时产生,所以可以通过测定机体能否引起迟发型超敏反应来判断机体对结核分枝杆菌有无免疫能力。
方法:取OT或PPD5单位作前臂内侧皮内注射,48-72小时后,注射局部红肿硬结直径大于0.5cm为阳性,表明受试者对结核杆菌有免疫力,表明机体感染过结核分枝杆菌或卡介苗接种成功;红肿硬结直径大于1.5cm为强阳性,表明受试者可能有活动性结核;红肿硬结直径小于0.5cm为阴性,表明受试者未感染过结核杆菌或未接种过卡介苗,对结核杆菌无免疫力,但应注意在某些情况下可出现阴性,如艾滋病,肿瘤患者或使用免疫抑制剂。
8、甲型流感病毒容易流行的原因
(1)病毒结构:
甲型流感病毒核酸为分节段的单负链RNA,容易发生基因重组而变异,另外RNA本身就比DNA容易变异;由于核酸的变异,导致其编码的HA 和NA抗原结构很不稳定,易发生变异,一个氨基酸的置换就可能改变其抗原性。
(2)人群免疫力、变异幅度及流行规模:
血清中抗HA特异性抗体为中和抗体,有抗病毒感染、减轻病情的作用,可持续数月到数年;呼吸道黏膜局部sIgA有阻断病毒感染的保护作用,但只能短暂存留几个月。
如变异幅度小或连续变异,属于量变,即亚型内变异,则称为抗原性飘移,是由病毒基因点突变和人群免疫力选择所造成的,引起小规模流行。
如变异幅度大,属于质变,即病毒株表面抗原结构发生一种或两种变异,出现与前次流行株的抗原结构不同的新亚型(如H1N1转变为
H2N2),则称为抗原性转变。
多由两种或两种以上甲型流感病毒感染同一细胞时发生基因重组而形成。
由于人群对变异病毒株缺少免疫力而容易造成新亚型流感的大流行。
9、简述乙肝病毒主要抗原抗体系统的组成及检出意义
HBsAg:存在于Dane颗粒、小球形颗粒和管形颗粒的表面,大量存在于感染者的血液中,是HBV感染的主要标志。
HBsAg阳性见于急性肝炎、慢性肝炎或无症状携带者。
抗-HBs:是HBV特异性中和抗体,抗-HBs的出现表示机体对乙型肝炎有免疫力,见于乙型肝炎恢复期、既往HBV感染者或接种HBV疫苗后。
HBcAg:HBV的核心抗原,是Dane颗粒的衣壳蛋白,在血清中不易查出。
抗-HBc:HBcAg刺激机体产生的抗体,为非保护性抗体。
抗-HBc IgM阳性提示HBV处于复制状态,具有强的传染性。
抗-HBc IgG在血中持续时间较长,是感染过HBV的标志,低滴度提示既往感染,高滴度提示急性感染。
HBeAg:是Pre-C基因和C基因共同编码的Pre-C蛋白经切割加工后形成并分泌到血循环中。
其消长与HBV病毒体及DNA聚合酶的消长相一致,故HBeAg 阳性提示HBV在体内复制,有较强的传染性。
抗-HBe:HBeAg刺激机体产生的抗体。
抗-HBe阳性表示HBV复制能力减弱,传染性降低。
10、乙肝的微生物学检查
脂多糖:是G-菌细胞壁特有的成份,也即G-菌的内毒素,位于外膜的最外层,由内向外由类脂A、核心多糖、特异多糖三部分组成。
细菌L型:由于细胞壁肽聚糖受理化、生物因素破坏或合成被抑制导致细菌细胞壁缺失或受损,从而只能在高渗环境下生存且形态表现多形性的细菌。
质粒:细菌细胞浆内核质之外的环状双股DNA,编码非细菌生存所必须的生物学性状,能自主复制。
中介体:细菌细胞膜向胞质内折叠卷曲而成的囊状物,是细胞膜面积和功能的扩大,参与细菌分裂、呼吸、生物合成等功能。
芽胞:某些G+菌在一定条件下,细胞质脱水浓缩凝聚成圆形或椭圆形的小体叫芽孢。
具有多层膜结构,保存细菌全部生命活动的物质(完整的核质,酶系统及合成菌体成份的结构)。
是代谢处于静止状态的休眠的细菌,适宜条件下可发芽成一个细菌。
菌落:单个细菌在平板培养基上生长繁殖形成的肉眼可见的集落或集团。
细菌素:某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。
细菌素仅对与产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。
热原质:是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。
产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌,热致源即其细胞壁的脂多糖。
菌血症:病原菌由原发部位一时性或间断性侵入血液。
经血流播散,但未在血中大量繁殖,无明显中毒症状,称为菌血症。
败血症:病原菌侵入血流并在其中大量生长繁殖,产生毒性产物,引起机体全身性中毒症状,称为败血症。
脓毒血症:指化脓性细菌侵入血液后,在其中大量繁殖,并经血流扩散至宿主其他组织或器官,产生新的化脓性病灶称为脓毒血症。
毒血症:病原菌在机体局部生长繁殖,不侵入血流,但其产生的外毒素吸收入血流,引起特殊的毒性症状称为毒血症。
内毒素血症:G-菌大量死亡,崩解释放内毒素入血,引起发热、内毒素休克等症状。
在严重G-菌感染时,常发生内毒素血症。
BCG:卡介苗,即卡-介二氏将有毒的牛型结核分枝杆菌接种在含有胆汁、甘油、马铃薯培养基上,经13年250代获得的毒力减弱但仍保持免疫原性的变异株,用于预防结核病。
毒性噬菌体:指感染细胞后不能建立溶原周期只能在宿主体内增殖形成大量子代噬菌体使细菌裂解的噬菌体。
前噬菌体:将整合在宿主菌染色体上的噬菌体的基因称为前噬菌体。
转化:是受体菌直接摄取了供体菌游离的DNA片段,发生基因重组,获得新的性状,产生遗传变异的过程。
是细菌获得外源性DNA的方式之一。
血浆凝固酶:能使含有枸橼酸钠或肝素抗凝剂的人或兔的血浆发生凝固的酶类物质。
致病性葡萄球菌大多数能产生凝固酶,所以是鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。
血浆凝固酶有两种,一种称游离凝固酶,另一种为结合凝固酶。
具有凝固酶的细菌具有抗吞噬并使葡萄球菌引起的感染易于局限化形成血栓,与细菌的致病性有关。
SPA:葡萄球菌A蛋白,是葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白,能与人以及某些哺乳类动物血清中IgG分子的Fc段发生非特异性结合,与吞噬细胞的FcγR竞争IgGFc段,具有抗吞噬作用。
中和抗体:指抗毒素和针对病毒某些表面抗原的抗体,此类抗体能与游离的外毒素以及细胞外游离的病毒结合从而消除外毒素的毒性作用和病毒的感染性。
抗毒素主要的IgG,抗病毒中和抗体包括IgG、IgM、IgA三类抗体。