miR-513a-5p通过靶向调控PAK1抑制子宫颈癌细胞增殖和侵袭

miR-513a-5p通过靶向调控PAK1抑制子宫颈癌细胞增殖
和侵袭
林雪芳;周建维
【期刊名称】《实用肿瘤杂志》
【年(卷),期】2023(38)1
【摘要】目的研究miR-513a-5p通过靶向调控p21活化激酶1(p21-activated kinase 1,PAK1)抑制子宫颈癌细胞增殖和侵袭的机制。

方法通过分析高通量基因表达(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库GSE145372数据集的数据确认miR-513a-5p在子宫颈癌组织和正常子宫颈组织中的表达差异。

采用实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测miR-513a-5p和PAK1在子宫颈癌细胞株(HT3、C-33A和HeLa)和人子宫颈内膜上皮细胞株(End1/E6E7)中的表达情况。

在miR-513a-5p表达最低的细胞株HT3和C-33A中分别转染miR-513a-5p mimics(miR-513a-5p mimics组)和NC mimics(NC mimics组)。

在HT3和C-33A细胞中分别转染pcDNA3.1-PAK1和空载pcDNA3.1-NC用于后续功能拯救实验。

采用EdU实验和transwell 实验分别检测miR-513a-5p和PAK1对子宫颈癌细胞增殖和侵袭能力的影响。

荧光素酶报告实验验证miR-513a-5p和PAK1之间的相互作用。

结果miR-513a-5p在子宫颈癌细胞株HT3、C-33A和HeLa中的表达均低于人子宫颈内膜上皮细胞株End1/E6E7(均P<0.01)。

与转染NC mimics的HT3和C-33A细胞比较,转染miR-513a-5p mimics后48 h,HT3和C-33A细胞株增殖和侵袭能力均减弱(均P<0.01)。

荧光素酶实验结果显示,miR-513a-5p可以和PAK1结合。

拯救实验结果表明,与单独转染miR-513a-5p mimics的HT3和C-33A细胞比较,共转染
miR-513a-5p mimics和pcDNA3.1-PAK1能恢复HT3和C-33A细胞的增殖和侵袭能力(均P<0.01)。

结论miR-513a-5p通过靶向调控PAK1抑制子宫颈癌细胞增殖和侵袭。

【总页数】9页(P17-25)
【作者】林雪芳;周建维
【作者单位】浙江大学医学院附属第二医院妇科;丽水市人民医院妇科
【正文语种】中文
【中图分类】R73
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