最新病理学-胃炎课件
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胃炎PPT课件
和免疫反应。
2024/1/26
饮食因素
长期摄入刺激性食物、 粗糙食物、过热食物等
,可损伤胃黏膜。
药物因素
某些药物如非甾体类抗 炎药、抗生素等,可破 坏胃黏膜屏障,导致胃
炎。
12
免疫因素
自身免疫性胃炎与免疫 异常有关,可出现针对 壁细胞或内因子的自身
抗体。
临床表现与诊断
01
02
03
04
症状
上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼 痛等,也可出现食欲不振、嗳
对症治疗
针对患者具体症状进行治疗,如促胃肠动力药、助消化药 等。
2024/1/26
药物治疗
根除幽门螺杆菌感染,常用三联或四联疗法;抑制胃酸分 泌,如H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂等;保护胃黏膜, 如硫糖铝、枸橼酸铋钾等。
手术治疗
对于药物治疗无效或伴有严重并发症的患者,可考虑手术 治疗。
14
04
特殊类型胃炎
诊断
依据病史、症状及实验室检查,如血常规、 便常规等。
2024/1/26
症状
上腹痛、恶心、呕吐、发热等。
治疗
针对病原体给予抗感染治疗,同时给予保护 胃黏膜、抑制胃酸分泌等药物治疗。
17
克罗恩病相关性胃炎
病因
症状
与克罗恩病相关的胃炎,可能与免疫异常 、肠道菌群失调等因素有关。
上腹痛、恶心、呕吐、消化不良等。
2024/1/26
定期进行胃镜检查和随访,及时发现并处理癌前病变,可降低胃癌的发生风险。
22
06
预防策略与生活调养
2024/1/26
23
饮食调整建议
规律饮食
遵循定时定量的饮食原则,避免过饥 过饱。
均衡营养
2024/1/26
饮食因素
长期摄入刺激性食物、 粗糙食物、过热食物等
,可损伤胃黏膜。
药物因素
某些药物如非甾体类抗 炎药、抗生素等,可破 坏胃黏膜屏障,导致胃
炎。
12
免疫因素
自身免疫性胃炎与免疫 异常有关,可出现针对 壁细胞或内因子的自身
抗体。
临床表现与诊断
01
02
03
04
症状
上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼 痛等,也可出现食欲不振、嗳
对症治疗
针对患者具体症状进行治疗,如促胃肠动力药、助消化药 等。
2024/1/26
药物治疗
根除幽门螺杆菌感染,常用三联或四联疗法;抑制胃酸分 泌,如H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂等;保护胃黏膜, 如硫糖铝、枸橼酸铋钾等。
手术治疗
对于药物治疗无效或伴有严重并发症的患者,可考虑手术 治疗。
14
04
特殊类型胃炎
诊断
依据病史、症状及实验室检查,如血常规、 便常规等。
2024/1/26
症状
上腹痛、恶心、呕吐、发热等。
治疗
针对病原体给予抗感染治疗,同时给予保护 胃黏膜、抑制胃酸分泌等药物治疗。
17
克罗恩病相关性胃炎
病因
症状
与克罗恩病相关的胃炎,可能与免疫异常 、肠道菌群失调等因素有关。
上腹痛、恶心、呕吐、消化不良等。
2024/1/26
定期进行胃镜检查和随访,及时发现并处理癌前病变,可降低胃癌的发生风险。
22
06
预防策略与生活调养
2024/1/26
23
饮食调整建议
规律饮食
遵循定时定量的饮食原则,避免过饥 过饱。
均衡营养
第三节课件胃炎 PPT
固有膜常见水肿、充血 、灶性出血
腺体可正常,也可发生 萎缩,数目减少
粘膜表面上皮细胞 萎缩分泌粘液减少
胃腺细胞发生形态上得 变化,出现幽门腺化生 与肠腺化生
幽门腺化生就是指胃体 腺转变成胃幽门腺得形 态。肠腺化生就是指胃
腺转变成肠腺样
(附)恶性贫血
恶性贫血就是由于维生素B12吸收障碍引起 得巨细胞贫血、此时胃腺可严重萎缩,壁细胞丧 失,不能分泌内因子,而内因子就是维生素B12吸 收得辅助因子。
2、营养失调:低于机体需要量 与饮食、 消化吸收不良等有关
(1)向病人说明摄取足够营养得重要性,鼓 励病人摄入高蛋白热量得饮食
(2) 与病人共同制定饮食计划。
(3)提供舒适得进食环境、避免不良刺激, 如噪声、不良气味等
(4)保持口腔清洁。
(5)观察并记录病人每日进餐次数、量、 品种,以了解其摄入营养能否满足机体需 要。
• 根据病理组织学改变分类:
–慢性浅表性胃炎(非萎缩性,non-atrophic) –慢性萎缩性胃炎(atrophic)
• 多灶萎缩性胃炎(multifocal atrophic)=B 型胃炎
• 自身免疫性胃炎(autoimmune)=A型胃炎 –特殊类型胃炎:感染性胃炎、化学性胃炎等
慢性胃炎
• 以病变得解剖部位来分类:
第三节课件胃炎
胃炎(Gastritis)
• 胃炎就是指各种病因引起得胃粘膜 炎症,常伴有上皮损伤与细胞再生。
• 就是消化系统得常见病
胃炎概况
胃镜普查证实,我国人群中慢性胃炎得 发病率高达60%以上,发病高峰年龄为 31-50岁,男性发病多于女性。
胃炎演变为胃癌得过程即从: 浅表性胃炎---萎缩性胃炎---肠上皮化生 与不典型增生---胃癌。
慢性胃炎最新课件
病理学与病理生理学
慢性胃炎-最新
第二页,共二十四页。
病理学与病理生理学
胃炎是胃粘膜的一种(yī 炎 zhǒnɡ) 症性疾病,是一种常见病。
急性胃炎 胃炎
慢性胃炎
慢性胃炎-最新
第三页,共二十四页。
病理学与病理生理学
慢性胃炎-最新
第四页,共二十四页。
病理学与病理生理学
急性 胃炎: (jíxìng)
慢性浅表性胃炎(wèi yán)镜下特点
➢ ➢
慢性胃炎-最新
第十一页,共二十四页。
病理学与病理生理学
2.慢性 萎缩性胃炎 (màn xìng)
一般由慢性浅表性胃炎发展而来,多见于中年以上患 者,以胃窦病变(bìngbià n)为主,本病以病胃粘膜固有腺 体萎缩和肠上皮化生为特征。
慢性胃炎-最新
第十二页,共二十四页。
慢性胃炎-最新
第六页,共二十四页。
病理学与病理生理学
一、病因与发病(fā 机制 bìng)
(一) 长期慢性刺激 如急性胃炎反复发作、长期酗酒、吸烟、 吃烫及辛辣食物等,滥用非类固醇类药物
(二) 含胆汁的十二指肠液返流 直接损害胃粘膜屏障。
(三) 自身免疫损伤 如恶性贫血
(四) 幽门螺旋杆菌(HP)感染: HP是革兰氏阴性杆菌,可
病理学与病理生理学
分类:
A型:少见,与自身免疫有关,多伴恶性贫血。病变主要在胃体 和胃底。
B型:占多数,与HP感染有关。病变主要在胃窦部, 多灶性 C型: 与胆汁反流有关
肉眼:粘膜薄而平滑,皱襞变平或消失,粘膜表面呈细颗粒状,偶见 出血及糜烂。
胃镜:粘膜由橘红色变为灰白色,粘膜明显变薄,因此与周围粘膜界 限(jièxiàn)清楚,粘膜下血管清晰可见。
慢性胃炎-最新
第二页,共二十四页。
病理学与病理生理学
胃炎是胃粘膜的一种(yī 炎 zhǒnɡ) 症性疾病,是一种常见病。
急性胃炎 胃炎
慢性胃炎
慢性胃炎-最新
第三页,共二十四页。
病理学与病理生理学
慢性胃炎-最新
第四页,共二十四页。
病理学与病理生理学
急性 胃炎: (jíxìng)
慢性浅表性胃炎(wèi yán)镜下特点
➢ ➢
慢性胃炎-最新
第十一页,共二十四页。
病理学与病理生理学
2.慢性 萎缩性胃炎 (màn xìng)
一般由慢性浅表性胃炎发展而来,多见于中年以上患 者,以胃窦病变(bìngbià n)为主,本病以病胃粘膜固有腺 体萎缩和肠上皮化生为特征。
慢性胃炎-最新
第十二页,共二十四页。
慢性胃炎-最新
第六页,共二十四页。
病理学与病理生理学
一、病因与发病(fā 机制 bìng)
(一) 长期慢性刺激 如急性胃炎反复发作、长期酗酒、吸烟、 吃烫及辛辣食物等,滥用非类固醇类药物
(二) 含胆汁的十二指肠液返流 直接损害胃粘膜屏障。
(三) 自身免疫损伤 如恶性贫血
(四) 幽门螺旋杆菌(HP)感染: HP是革兰氏阴性杆菌,可
病理学与病理生理学
分类:
A型:少见,与自身免疫有关,多伴恶性贫血。病变主要在胃体 和胃底。
B型:占多数,与HP感染有关。病变主要在胃窦部, 多灶性 C型: 与胆汁反流有关
肉眼:粘膜薄而平滑,皱襞变平或消失,粘膜表面呈细颗粒状,偶见 出血及糜烂。
胃镜:粘膜由橘红色变为灰白色,粘膜明显变薄,因此与周围粘膜界 限(jièxiàn)清楚,粘膜下血管清晰可见。
病理学PPT课件之消化系统疾病---胃炎
二、病理变化
观察要点
部位 数目 形态
边缘 深度 底部
直径
周围粘膜
※病变 大体
胃溃疡 十二指肠溃疡 部位 窦部,小弯侧 球部 数目 一个 一个 形态 圆、椭圆 圆、椭圆 直径 <2.5cm <1cm 边缘 整齐 整齐 深度 深 表浅 底部 平坦 平坦 周围粘膜 向溃疡集中 向溃疡集中
观察要点
部位 数目 形态
组织学类型 鳞癌
腺癌
腺癌
思考:胃镜检发现有溃疡表现,
可考虑为何种病变,如何鉴别?
良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别
良性溃疡 恶性溃疡
皿状或火山口状
直径>2cm 不整齐,隆起
外形 圆或椭圆
大小 直径<2cm 边缘 整齐,不隆起
底部 较平坦
凹凸不平
周围 皱襞向溃疡集中 皱襞中断,结节状肥大 粘膜
肉眼类型
其他病变:粘膜固有层炎细胞浸润。
淋巴细胞、浆细胞
炎细胞浸润 腺体数目减少,可 扩张.
第二节 消化性溃疡
胃或十二指肠粘膜的慢性炎性溃疡为 特征的一种常见病.
概 述
发病率
胃镜检出率为16.5%~28.9% 一年内复发率高达60%~90%
年龄性别
20-50岁;男>女
部位
十二指肠溃疡 70% 胃溃疡 25% 复合性溃疡 5%
直接损伤
无 密切
1.病变
⑴肉眼(胃镜)
①粘膜橘红色变为灰色 ②粘膜下小血管清晰可见 ③与周围粘膜界限明显
⑵镜下(胃粘膜活检)
①腺上皮萎缩 ②腺上皮化生
①.腺上皮萎缩 ★腺体数量减少或消失等
腺体数量减少
②.腺上皮化生 ★肠上皮化生
肠上皮化生
★完全化生 杯状细胞 吸收上皮细胞 ★不完全化生 只有杯状细胞 ●小肠型 氧乙酰化唾液酸阴性 ●大肠型 氧乙酰化唾液酸阳性 --与肠型胃癌有关
胃炎胃炎-病理学精品PPT优质课件
(二)免疫因素 慢性萎缩性胃炎患者的血 清中能检出壁细胞抗体(PCA),伴有恶心 贫血者还能检出内因子抗体(IFA)。
(三)物理因素 长期饮浓茶、烈酒、咖啡, 过热、过冷、过于粗糙的食物,可导致胃 粘膜的损伤。
(四)化学因素 长期大量服用非甾体类消 炎药如何司匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘 膜前列腺素的合成,破坏粘膜屏障;
发生发育异常,形成不典
型增生(dysplasis),核
增大失去极性,增生的细
胞拥挤有分层现象,黏膜
结构紊乱。
胃窦部不典型增生 × 400
胃小凹处上皮可发
生增生,增生的上皮和 肠化上皮可发生发育异 常,形成不典型增生, 表现胃黏膜不典型的上 皮细胞,核增大失去极 性,增生的细胞拥挤而 有分层现象,黏膜结构 紊乱,有丝分裂相增多。
的大量破坏则有胃酸减少。
2.血清学检测
A型胃炎有促胃泌素水平升高,有抗壁细胞 抗体和抗内因子抗体。
3.胃镜及活组织检查
是最可靠的检查方法 浅表性胃炎内镜下表现有:黏膜充血、水 肿、黏液分泌较多、可有出血点和少量糜 烂。
浅表性胃炎
萎缩性胃炎 黏膜呈苍白色或灰白色、黏膜 变薄、黏膜下血管显露。
萎缩性胃炎 (单纯性)
不典型增生型与分级
分级
轻度 中度 重度
分型
腺瘤型 隐窝型 再生型 球样异型增生
异型体腺体 囊性扩张
各类胃炎致癌模式图
(multistep oncogenesis)
浅表性 胃炎
萎缩性 胃炎
肠上皮 化生
正常胃 黏膜
胃癌
不典型 增生
四、病因和发病机制
Hp感染 理化因素 胆汁反流 免疫因素 其他
(一)生物因素 细菌尤其是Hp感染,与慢 性胃炎密切相关,
胃炎 ppt课件精选全文
20
特殊类型胃炎
感染性胃炎 化学性胃炎 Menetrier病 其他:嗜酸细胞性胃炎,非感染性肉芽肿性
胃炎,放射性胃炎,充血性胃病,痘疮样胃 炎。
21
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(HP)感染:1983年
Warren和Mashull发现
HP感染作为慢性胃炎病因的依据
✓ 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP ✓ HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 ✓ 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 ✓ 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎
35
HP检测:快速尿素酶试验,血清HP抗体测定,活检标本涂片,病 理切片找Hp,细菌培养,13C或14C尿素呼气实验
自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓ 血清抗壁细胞抗体(PCA)+
内因子抗体(IFA)+ 胃泌素↑ X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少,
胃窦炎症时可见局部痉挛炎、胆石症常有慢 性右上腹、腹胀、嗳气等消化不良的症状, 易误诊 为慢性胃炎。但该病胃肠检查无异常发现,胆囊造 影及B超异常可最后确诊。
四、其他 : 如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出现食 欲不振、消化不良等症状而延误诊治全面细微的查 体及有关检查可防止误诊。
47
治疗
有上皮细胞丧失,并见血液渗出,腺体歪曲
9
临床表现
症状: ➢ 轻者多无症状,少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、 恶心、呕吐等,伴有肠炎者可腹泻,呈水样便 ➢ 病程自限,数天内症状消失 ➢ 如为急性胃黏膜病变,可表现为上消化道出血,出血常为 间歇性(占上消化道出血病因的10%~25%)
体征:上腹部或脐周压痛,肠鸣音亢进
年来幽门螺杆菌感染引起人们重视 病 毒:如流感病毒和肠道病毒等 细菌毒素:以金葡菌毒素常见 四、血管因素 血管闭塞所致
特殊类型胃炎
感染性胃炎 化学性胃炎 Menetrier病 其他:嗜酸细胞性胃炎,非感染性肉芽肿性
胃炎,放射性胃炎,充血性胃病,痘疮样胃 炎。
21
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(HP)感染:1983年
Warren和Mashull发现
HP感染作为慢性胃炎病因的依据
✓ 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP ✓ HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 ✓ 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 ✓ 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎
35
HP检测:快速尿素酶试验,血清HP抗体测定,活检标本涂片,病 理切片找Hp,细菌培养,13C或14C尿素呼气实验
自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓ 血清抗壁细胞抗体(PCA)+
内因子抗体(IFA)+ 胃泌素↑ X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少,
胃窦炎症时可见局部痉挛炎、胆石症常有慢 性右上腹、腹胀、嗳气等消化不良的症状, 易误诊 为慢性胃炎。但该病胃肠检查无异常发现,胆囊造 影及B超异常可最后确诊。
四、其他 : 如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出现食 欲不振、消化不良等症状而延误诊治全面细微的查 体及有关检查可防止误诊。
47
治疗
有上皮细胞丧失,并见血液渗出,腺体歪曲
9
临床表现
症状: ➢ 轻者多无症状,少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、 恶心、呕吐等,伴有肠炎者可腹泻,呈水样便 ➢ 病程自限,数天内症状消失 ➢ 如为急性胃黏膜病变,可表现为上消化道出血,出血常为 间歇性(占上消化道出血病因的10%~25%)
体征:上腹部或脐周压痛,肠鸣音亢进
年来幽门螺杆菌感染引起人们重视 病 毒:如流感病毒和肠道病毒等 细菌毒素:以金葡菌毒素常见 四、血管因素 血管闭塞所致
病理学教学课件:消化系统疾病 胃炎
胃粘膜活检(镜下) ➢ 炎症程度(轻、中、重) ➢ 炎症活动(中性粒细胞) ➢ 萎缩、化生、非典型增生(轻、中、重)
分类
慢性浅表性(非萎缩性、单纯性)胃炎
➢ 最常见,胃镜检出率20%~40%
慢性萎缩性胃炎
癌前疾病
➢ 占慢性胃炎的10%~30%
其他:慢性肥厚性胃炎、疣状胃炎和肉芽肿性胃炎
㈠ 慢性浅表性胃炎 Chronic superficial gastritis
大多数 少数
㈡ 慢性萎缩性胃炎 Chronic atrophic Gastritis
部位:多见于胃窦部 病变特征
粘膜固有腺体萎缩(腺体减少) 肠上皮化生
临床表现? 癌前疾病?
1.病变
肉眼(胃镜) 正常橘红色→灰色或灰绿色;红白相间,以白为主 粘膜萎缩 ➢ 粘膜变薄,粘膜皱襞变浅甚至消失 ➢ 粘膜下血管(粘膜下层血管)分支清晰可见 粘膜表面呈细颗粒状 ➢ 与肠上皮化生伴上皮增生有关 病变特征:粘膜固有腺体萎缩+肠上皮化生
完全化生
镜下 ⑴ 粘膜萎缩:固有腺体减少 ⑵ 肠上皮化生(杯状C) ⑶ 粘膜全层大量淋巴C和浆C
浸润,淋巴滤泡 ⑷ 粘膜内纤维组织增生
2. 分类
发病是否与自身免疫有关或恶性贫血
A型
B型(国内)
发病
自身免疫
直接损伤(HP感染)
部位
体、底
窦
恶性贫血
有
无
癌变
无
有(0.5 % ~1%)
恶性贫血:壁C↓→内因子↓→VitB12↓→贫血
假幽门腺化生 胃体、胃底腺体壁C和主C消失,由类似 幽门腺的粘液C所取代
胃体 小肠
正常胃粘膜 无杯状细胞 胃窦
正常肠粘膜 有杯状细胞
大肠
分类
慢性浅表性(非萎缩性、单纯性)胃炎
➢ 最常见,胃镜检出率20%~40%
慢性萎缩性胃炎
癌前疾病
➢ 占慢性胃炎的10%~30%
其他:慢性肥厚性胃炎、疣状胃炎和肉芽肿性胃炎
㈠ 慢性浅表性胃炎 Chronic superficial gastritis
大多数 少数
㈡ 慢性萎缩性胃炎 Chronic atrophic Gastritis
部位:多见于胃窦部 病变特征
粘膜固有腺体萎缩(腺体减少) 肠上皮化生
临床表现? 癌前疾病?
1.病变
肉眼(胃镜) 正常橘红色→灰色或灰绿色;红白相间,以白为主 粘膜萎缩 ➢ 粘膜变薄,粘膜皱襞变浅甚至消失 ➢ 粘膜下血管(粘膜下层血管)分支清晰可见 粘膜表面呈细颗粒状 ➢ 与肠上皮化生伴上皮增生有关 病变特征:粘膜固有腺体萎缩+肠上皮化生
完全化生
镜下 ⑴ 粘膜萎缩:固有腺体减少 ⑵ 肠上皮化生(杯状C) ⑶ 粘膜全层大量淋巴C和浆C
浸润,淋巴滤泡 ⑷ 粘膜内纤维组织增生
2. 分类
发病是否与自身免疫有关或恶性贫血
A型
B型(国内)
发病
自身免疫
直接损伤(HP感染)
部位
体、底
窦
恶性贫血
有
无
癌变
无
有(0.5 % ~1%)
恶性贫血:壁C↓→内因子↓→VitB12↓→贫血
假幽门腺化生 胃体、胃底腺体壁C和主C消失,由类似 幽门腺的粘液C所取代
胃体 小肠
正常胃粘膜 无杯状细胞 胃窦
正常肠粘膜 有杯状细胞
大肠
胃炎完整版本ppt课件
各种原因引起的,局限于胃窦、胃体或全胃 的胃粘膜慢性炎症。
▪ 常见病、多发病 ▪ 就诊率高 ▪ 影响生活质量 ▪ 医疗资源消耗大
.
我国慢性胃炎共识意见
▪ 1982.重庆.《慢性胃炎的分类、纤维胃镜诊断标 准及萎缩性胃炎的病理诊断标准》
▪ 2000.井岗山.《全国慢性胃炎研讨会共识意见》 ▪ 2003.大连.《慢性胃炎的内镜分型分级标准及治
.
胃病的概念:主要表现为上皮损伤和上皮 细胞再生而没有粘膜炎症或炎症很轻
.
急性胃炎Acute gastritis
定义 分类 病因-病机 临床表现及诊断 治疗及预防
.
急性胃炎
定义:多种病因引起的急性胃粘膜炎症。 病理:胃黏膜固有层见中性粒细胞为主的炎
细胞浸润
.
急性胃炎的分类
1.急性H.pylori感染引起的急性胃炎
.
分类
❖ 炎症分布部位:
胃窦胃炎
慢性胃炎
胃体胃炎
全胃炎
.
流行病学
❖ 自身免疫性胃炎北欧多见,我国少; ❖ H.P引起的胃炎呈世界范围分布:
发展中国家高于发达国家 年龄越大感染率越高 男女无明显差异 我国感染率高,约40-70% 人是唯一传染源,通过口口或粪口途径
.
病因-病机
❖ 幽门螺杆菌(H.p)感染 ❖ 自身免疫反应 ❖ 饮食和环境因素 ❖ 十二指肠液反流 ❖ 其他因素
病因-病机之理化因素2
化学因素:
药物(非甾体类消炎药NSAID、糖皮质 激素、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药等)
胆汁:胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏 膜
.
病因-病机之理化因素2
非甾体类消炎药(NSAID)作用机制
❖ 抑制环氧化酶 ❖ 直接损伤胃粘膜 ❖ 干扰胃粘膜上皮细胞能量代谢 ❖ 胃高动力状态
▪ 常见病、多发病 ▪ 就诊率高 ▪ 影响生活质量 ▪ 医疗资源消耗大
.
我国慢性胃炎共识意见
▪ 1982.重庆.《慢性胃炎的分类、纤维胃镜诊断标 准及萎缩性胃炎的病理诊断标准》
▪ 2000.井岗山.《全国慢性胃炎研讨会共识意见》 ▪ 2003.大连.《慢性胃炎的内镜分型分级标准及治
.
胃病的概念:主要表现为上皮损伤和上皮 细胞再生而没有粘膜炎症或炎症很轻
.
急性胃炎Acute gastritis
定义 分类 病因-病机 临床表现及诊断 治疗及预防
.
急性胃炎
定义:多种病因引起的急性胃粘膜炎症。 病理:胃黏膜固有层见中性粒细胞为主的炎
细胞浸润
.
急性胃炎的分类
1.急性H.pylori感染引起的急性胃炎
.
分类
❖ 炎症分布部位:
胃窦胃炎
慢性胃炎
胃体胃炎
全胃炎
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流行病学
❖ 自身免疫性胃炎北欧多见,我国少; ❖ H.P引起的胃炎呈世界范围分布:
发展中国家高于发达国家 年龄越大感染率越高 男女无明显差异 我国感染率高,约40-70% 人是唯一传染源,通过口口或粪口途径
.
病因-病机
❖ 幽门螺杆菌(H.p)感染 ❖ 自身免疫反应 ❖ 饮食和环境因素 ❖ 十二指肠液反流 ❖ 其他因素
病因-病机之理化因素2
化学因素:
药物(非甾体类消炎药NSAID、糖皮质 激素、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药等)
胆汁:胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏 膜
.
病因-病机之理化因素2
非甾体类消炎药(NSAID)作用机制
❖ 抑制环氧化酶 ❖ 直接损伤胃粘膜 ❖ 干扰胃粘膜上皮细胞能量代谢 ❖ 胃高动力状态
《病理学》课件——胃炎
• 发病率: 常见; 居各种胃病首位 • 年龄: 随年龄增长而增加 • 性别: 男性多于女性
三、慢性胃炎chronic gastritis
2.类 型:
非萎缩性 nonatrophic (慢性浅表性胃炎)
萎缩性 atrophic 慢性肥厚性胃炎
(慢性萎缩性胃炎) (慢性肥厚性胃炎)
自身免疫性(A型/弥漫胃体) 多灶萎缩性(B型) Hp/饮食/环境
中性粒细胞
二、急性胃炎acute gastritis
2.类型、病因:
(1)急性出血性胃炎 (2)急性刺激性胃炎 (3)急性腐蚀性胃炎 (4)急性感染性胃炎
出血性胃炎
刺激性胃炎
腐蚀性胃炎
三、慢性胃炎chronic gastritis
1.概 念:
由不同病因引起的胃黏膜慢性非特异性炎症。 黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润 最终导致黏膜萎缩和上皮化生
好发部位:胃体、胃底 病理变化:腺体肥大增生、腺管延长,可穿过黏膜肌层
粘液分泌细胞增多,分泌增多 黏膜Байду номын сангаас有层炎细胞浸润不显著
小结
小结
胃炎因饮食不当、感染、自身免疫、过敏、或药物引起; 胃炎-全胃、胃窦、胃体;局灶、弥漫;表浅或全层; 评估:表面上皮损害、浅表间质出血、化生;
思考题
男性,48岁,上腹部不适近6个月,胃窦部活检(如左图): 黏膜固有层可见淋巴细胞及浆细胞浸润;胃腺体减少,可 见肠上皮化生、潘氏细胞化生; 问题:病理诊断是什么?
6.慢性胃炎:A型、B型
发病机制 部位 自身抗体 胃酸 血清胃泌素 萎缩 血清B12水平 并发症
B型
H. pylori 胃窦 阴性 中度降低或正常 低 变化不一 正常 消化性溃疡
胃炎完整版本ppt课件
胃炎完整版本ppt课件
目录
• 胃炎概述 • 急性胃炎 • 慢性胃炎 • 特殊类型胃炎 • 并发症与风险评估 • 患者教育与心理支持
01
胃炎概述
Chapter
胃炎定义与分类
胃炎定义
胃炎是指胃黏膜发生炎症的疾病, 是消化系统常见疾病之一。
胃炎分类
根据病程和病理变化,胃炎可分为 急性胃炎和慢性胃炎两大类。
01
定义
胆汁反流性胃炎是指 胆汁反流入胃,引起 胃黏膜炎症的疾病。
02
症状
患者可能出现上腹部 疼痛、呕吐胆汁、体 重减轻等症状。
03
诊断
通过胃镜检查和胃内 容物分析可以确诊。
04
治疗
治疗原则为促进胃动 力、抑制胆汁反流、 保护胃黏膜等。
幽门螺杆菌相关性胃炎
01
02
03
04
定义
幽门螺杆菌相关性胃炎是指由 幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜
治疗方案及药物选择
01
02
03
一般治疗
去除诱因,卧床休息,进 清淡流质或半流质饮食。
药物治疗
抑酸药(如质子泵抑制 剂)、胃黏膜保护剂(如 硫糖铝)、解痉止痛药 (如山莨菪碱)等。
特殊治疗
针对严重病例,如大出血、 穿孔等,需采取相应治疗 措施。
预防措施与康复期管理
预防措施
注意饮食卫生,避免暴饮暴食,减少烟酒刺激,慎用对胃黏膜有刺激的药物。
监测肿瘤标志物
检测患者血清中胃癌相关肿瘤标志物水平,如癌胚抗原(CEA)、 糖类抗原(CA19-9)等,辅助评估癌变风险。
其他并发症介绍
贫血
长期胃炎可导致营养吸 收不良,进而引起缺铁 性贫血或巨幼细胞性贫
血。
目录
• 胃炎概述 • 急性胃炎 • 慢性胃炎 • 特殊类型胃炎 • 并发症与风险评估 • 患者教育与心理支持
01
胃炎概述
Chapter
胃炎定义与分类
胃炎定义
胃炎是指胃黏膜发生炎症的疾病, 是消化系统常见疾病之一。
胃炎分类
根据病程和病理变化,胃炎可分为 急性胃炎和慢性胃炎两大类。
01
定义
胆汁反流性胃炎是指 胆汁反流入胃,引起 胃黏膜炎症的疾病。
02
症状
患者可能出现上腹部 疼痛、呕吐胆汁、体 重减轻等症状。
03
诊断
通过胃镜检查和胃内 容物分析可以确诊。
04
治疗
治疗原则为促进胃动 力、抑制胆汁反流、 保护胃黏膜等。
幽门螺杆菌相关性胃炎
01
02
03
04
定义
幽门螺杆菌相关性胃炎是指由 幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜
治疗方案及药物选择
01
02
03
一般治疗
去除诱因,卧床休息,进 清淡流质或半流质饮食。
药物治疗
抑酸药(如质子泵抑制 剂)、胃黏膜保护剂(如 硫糖铝)、解痉止痛药 (如山莨菪碱)等。
特殊治疗
针对严重病例,如大出血、 穿孔等,需采取相应治疗 措施。
预防措施与康复期管理
预防措施
注意饮食卫生,避免暴饮暴食,减少烟酒刺激,慎用对胃黏膜有刺激的药物。
监测肿瘤标志物
检测患者血清中胃癌相关肿瘤标志物水平,如癌胚抗原(CEA)、 糖类抗原(CA19-9)等,辅助评估癌变风险。
其他并发症介绍
贫血
长期胃炎可导致营养吸 收不良,进而引起缺铁 性贫血或巨幼细胞性贫
血。
胃炎(课件)-PPT课件
胃炎
gastritis
南昌大学一附院消化科 江西省消化疾病诊疗中心 江西省消化内镜诊疗中心
定义
• 胃炎(gastritis):是指任何病因引起的胃黏膜炎 症,常伴有上皮损伤和细胞再生。
• 胃病(gastropathy):某些病因引起的胃黏膜病 变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃黏 膜炎症缺如或很轻。 分类: 急性胃炎 胃炎 非萎缩性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎
流行病学
幽门螺杆菌相关性胃炎的发生与人群中幽门螺 杆菌感染率平行
幽门螺杆菌感染率:
– 发展中国家高与发达国家 – 与经济落后、居住环境差及不良卫生习惯呈正相关 – 我国是高感染地区,感染率40~70% – 人类是目前唯一被确认的传染源,传播途径:口-口, 粪 -口
自身免疫性胃炎在北欧多见,我国少见
病因和发病机制
• 幽门螺杆菌感染(主要病因) • 饮食和环境因素 • 自身免疫 • 其他因素
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)
Hp感染作为慢性胃炎病因的主要依据
• 绝大多数慢性活动性胃炎胃黏膜中可检 出Hp • Hp在胃内分布与胃内炎症分布一致(主 在胃窦) • 根除Hp胃黏膜炎症可消退 • 自愿者和动物模型可复制Hp感染引起的 慢性胃炎。
慢性胃炎
急性胃炎
acute gastritis
概述
• 定义: 急性胃炎是指各种病因引起胃黏 膜急性炎症,
• 内镜检查:可见胃黏膜有充血、水肿、 糜烂(可伴有浅表溃疡)、出血等一过 性改变。
• 病理组织学:胃黏膜固有层见到以中性 粒细胞为主的炎症细胞浸润。
类型
• 急性幽门螺杆菌(Helieobacter pylori,H.pylori)感染引 起的急性胃炎:症状为一过性,感染可长期存在并发展 为慢性胃炎。
gastritis
南昌大学一附院消化科 江西省消化疾病诊疗中心 江西省消化内镜诊疗中心
定义
• 胃炎(gastritis):是指任何病因引起的胃黏膜炎 症,常伴有上皮损伤和细胞再生。
• 胃病(gastropathy):某些病因引起的胃黏膜病 变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃黏 膜炎症缺如或很轻。 分类: 急性胃炎 胃炎 非萎缩性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎
流行病学
幽门螺杆菌相关性胃炎的发生与人群中幽门螺 杆菌感染率平行
幽门螺杆菌感染率:
– 发展中国家高与发达国家 – 与经济落后、居住环境差及不良卫生习惯呈正相关 – 我国是高感染地区,感染率40~70% – 人类是目前唯一被确认的传染源,传播途径:口-口, 粪 -口
自身免疫性胃炎在北欧多见,我国少见
病因和发病机制
• 幽门螺杆菌感染(主要病因) • 饮食和环境因素 • 自身免疫 • 其他因素
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)
Hp感染作为慢性胃炎病因的主要依据
• 绝大多数慢性活动性胃炎胃黏膜中可检 出Hp • Hp在胃内分布与胃内炎症分布一致(主 在胃窦) • 根除Hp胃黏膜炎症可消退 • 自愿者和动物模型可复制Hp感染引起的 慢性胃炎。
慢性胃炎
急性胃炎
acute gastritis
概述
• 定义: 急性胃炎是指各种病因引起胃黏 膜急性炎症,
• 内镜检查:可见胃黏膜有充血、水肿、 糜烂(可伴有浅表溃疡)、出血等一过 性改变。
• 病理组织学:胃黏膜固有层见到以中性 粒细胞为主的炎症细胞浸润。
类型
• 急性幽门螺杆菌(Helieobacter pylori,H.pylori)感染引 起的急性胃炎:症状为一过性,感染可长期存在并发展 为慢性胃炎。
胃炎课件PPT课件
.
慢性胃炎
病因和发病机制
自身免疫低下 壁细胞损伤→自身抗原→免疫系统→壁细胞抗体 和内因子抗体→壁细胞数减少→胃酸分泌减少→ 维生素B12吸收不良→恶性贫血。
.
慢性胃炎
病因和发病机制
十二指肠液反流
幽门括约肌松弛→十二指肠液(胆汁、胰酶)反
流→削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶损害。
.
慢性胃炎
病因和发病机制
.
慢性胃炎
辅助检查
• 胃液分析 • 血清学检查 • 胃镜检查及活检 • 幽门螺杆菌检查 • X线检查 • 维生素B12吸收检查
.
慢性胃炎
辅助检查
胃液分析:
* A型胃炎胃酸缺乏 * B型胃炎不影响胃酸
.
慢性胃炎
辅助检查
血清学检查: 1.A型胃炎:促胃液素水平明显升高,APCA和AIFA 阳性。维生素B12水平低下。 2.B型胃炎:促胃液素水平下降,由G细胞破坏程 度而定。
粘膜下层→粘膜坏死→胃壁坏死→穿孔和腹膜炎。 .
急性胃炎
病因和发病机制
(二)理化因素
1.非甾体消炎药(阿斯匹林):抑制环氧化酶活 性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→ 引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。 2.乙醇、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素:刺 激粘膜引起浅表损伤。 乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上 皮细胞损害→粘膜内出血和水肿。
3.贫血
4.体检:上腹部轻压痛。
5.急性化脓性胃炎:
①突发上腹痛、恶心、呕吐,且呕吐物呈脓性
或含坏死粘膜、发热。
②胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。
.
急性胃炎
诊断
1.询问病史:药物
2.急诊胃镜检查:大出血后24-48小时内进行,
慢性胃炎
病因和发病机制
自身免疫低下 壁细胞损伤→自身抗原→免疫系统→壁细胞抗体 和内因子抗体→壁细胞数减少→胃酸分泌减少→ 维生素B12吸收不良→恶性贫血。
.
慢性胃炎
病因和发病机制
十二指肠液反流
幽门括约肌松弛→十二指肠液(胆汁、胰酶)反
流→削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶损害。
.
慢性胃炎
病因和发病机制
.
慢性胃炎
辅助检查
• 胃液分析 • 血清学检查 • 胃镜检查及活检 • 幽门螺杆菌检查 • X线检查 • 维生素B12吸收检查
.
慢性胃炎
辅助检查
胃液分析:
* A型胃炎胃酸缺乏 * B型胃炎不影响胃酸
.
慢性胃炎
辅助检查
血清学检查: 1.A型胃炎:促胃液素水平明显升高,APCA和AIFA 阳性。维生素B12水平低下。 2.B型胃炎:促胃液素水平下降,由G细胞破坏程 度而定。
粘膜下层→粘膜坏死→胃壁坏死→穿孔和腹膜炎。 .
急性胃炎
病因和发病机制
(二)理化因素
1.非甾体消炎药(阿斯匹林):抑制环氧化酶活 性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→ 引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。 2.乙醇、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素:刺 激粘膜引起浅表损伤。 乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上 皮细胞损害→粘膜内出血和水肿。
3.贫血
4.体检:上腹部轻压痛。
5.急性化脓性胃炎:
①突发上腹痛、恶心、呕吐,且呕吐物呈脓性
或含坏死粘膜、发热。
②胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。
.
急性胃炎
诊断
1.询问病史:药物
2.急诊胃镜检查:大出血后24-48小时内进行,
病理学教学课件:胃炎胃溃疡
2.病理变化:
(1)肉眼: ①位置:胃小弯近幽门侧,十二指肠球部前 壁后壁
②形状:圆形或椭圆
③大小直径<2cm ④边缘整齐
⑤底部平坦,灰白或灰黄色分泌物,深浅 不一。 ⑥切面:斜漏斗状,潜掘状 ⑦周围黏膜皱襞:呈轮辐状向溃疡处集中
(2)镜下: ①渗出层:炎性渗出物 (中性粒细胞+纤维素) ②坏死层:凝固性坏死 坏死的细胞 组织碎片 纤维蛋白样物质 ③肉芽组织层 ④瘢痕层
胃消化性溃疡愈合
⑵出血: 最常见 ①毛细血管破裂→少量出血→便潜血试验阳性 ②大血管破裂→大出血→呕血和黑便,休克死亡
⑶穿孔:
①胃肠内容物→腹腔→腹膜炎→剧痛\板状腹\休克
②穿透较慢+与相邻组织粘连包裹→局限性腹膜炎
⑷幽门狭窄:3%
溃疡充血、水肿
胃潴留
幽门括约肌痉挛 →幽门梗阻→ 呕吐
瘢痕收缩
应激性溃疡,多灶性浅表溃疡
Acute erosive gastritis:
The mucosa appears hyperemic, and the foci of superficial ulceration are manifest as scattered, small, red areas termed erosion.
水、电解质失衡
●
⑸癌变: ①胃溃疡癌变 (与溃疡反复破坏修复有关) ②十二指肠溃疡通常不发生癌变
胃溃疡
胃癌
4.临床病理联系: ⑴上腹部长期性、周期性和节律性疼痛
十二指肠溃疡:空腹痛 胃溃疡:进食后痛 ⑵返酸、嗳气、消瘦
病例分析
男性,75岁,间断上腹痛10余年,加重2周,呕血、黑 便6小时。
10余年前开始无明显诱因间断上腹胀痛,餐后半 小时明显,持续2-3小时,可自行缓解。2周来加重, 纳差,服中药后无效。6小时前突觉上腹胀、恶心、头 晕,先后两次解柏油样便,共约700g,并呕吐咖啡样 液1次,约200ml,此后心悸、头晕、出冷汗,发病来 无眼黄、尿黄和发热,平素二便正常,睡眠好,自觉 近期体重略下降。既往30年前查体时发现肝功能异常, 经保肝治疗后恢复正常,无手术、外伤和药物过敏史, 无烟酒嗜好。
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❖ 急性胃炎:病因明确 ❖ 慢性胃炎:病因、发病机制复杂
一、 急性胃炎 1、刺激性胃炎
暴饮暴食、食用刺激性食物、不洁饮食等 粘膜充血水肿、糜烂
2、出血性胃炎 药物(非固醇类抗炎药)、酗酒、应激反应等 粘膜糜烂、溃疡、出血
男,50岁。饮酒后上腹痛。 胃体大弯粘膜充血水肿, 多发糜烂及出血斑。
பைடு நூலகம்
有应激史,发病突然;胃黏膜广 泛糜烂、充血、水肿,并可见片 状棕褐色出血斑,大量病理粘液 附着胃壁。
病理学-胃炎课件
胃炎
消 消化性溃疡病 化 病毒性肝炎 系 肝硬化 统 肠炎
消化系统肿瘤
系膜
皱襞
肠绒毛
外膜 肌层
图
粘膜
1
消化管外腺 的导管
肌间神 经丛
下层
消
化
粘膜层
管 模
上皮
式 图
固有层
粘膜腺
环行肌 纵行肌 淋巴小结
粘膜肌层 粘膜下神经丛
第一节 胃 炎 (gastritis)
概述:
❖ 胃炎(gastritis) :胃粘膜的炎症性疾病 。
(二)病理类型:
1、慢性浅表性胃炎: 2、慢性萎缩性胃炎:?
病变特征:粘膜腺体萎缩,常伴肠上皮化生 大体: 光镜: 分型:
根据发病是否与自身免疫有关及是否伴有 恶性贫血分A、B两型。
分型 :
国外多见
A型 自身免疫性疾病
主要累及胃体和胃底部:假幽门腺化生 常合并恶性贫血:抗壁细胞、抗内因子抗体 国内多见 吸烟、酗酒、药物有关
1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽,似脑回状; 2.粘膜皱壁上可见横裂,多数疣状隆起; 3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。
慢性肥厚性胃炎:
光镜:
1 粘膜层增厚,黏膜肌肥厚
2 腺体增生、肥大,上皮粘液细胞数量增多
3 固有层慢性炎细胞浸润不明显。 ❖ 临床:?
1 胃酸低下:粘液细胞过度增生, 壁细胞主细胞可↓
大体: 病灶呈多灶性/弥漫性 黏膜充血、水肿、淡红色,可有出血、糜烂 表面灰白、灰黄色分泌物覆盖。
光镜: 1 病变表浅,多数仅累及粘膜的上1/3,
固有腺体保持完整(病变特点) 2 固有层慢性炎细胞浸润 3 粘膜充血、水肿,上皮坏死脱落
(二)病理类型:
1、慢性浅表性胃炎: 又称:慢性单纯性胃炎,最常见 部位:胃窦部多见 大体: 光镜: 结局:多数痊愈
第一节 胃 炎 (gastritis)
肠上皮化生:(常见)
概念:
指病变区胃粘膜上皮、腺上皮被肠型腺上皮
替代的现象。即胃窦部病变区粘膜上皮细胞
中出现杯状细胞、吸收上皮和潘氏细胞等。
分型:
完全化生:杯状细胞、吸收细胞、潘氏细胞。
不完全化生:只有杯状细胞。
大肠型~:与肠型胃癌关系密切。
❖
小肠型~:
肠上皮化生: 假幽门腺化生:
概念: 胃体、胃底部病变区腺体壁细胞和主 细胞消失,被类似幽门腺的粘液分泌 细胞所取代。
2 低蛋白血症:大量粘液分泌而致蛋白丢失。
(二)病理类型:
1、慢性浅表性胃炎: 2、慢性萎缩性胃炎: 3、慢性肥厚性胃炎: 4、疣状胃炎:
胃疣状炎:
病因不明,多见于胃窦部 大体:粘膜表面许多疣状突起,中心凹陷似痘疹 镜下:
1 凹陷处粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落 2 病灶表面急性炎性渗出物
3 局部粘膜上皮再生修复/不典型增生
出血性胃炎
3、腐蚀性胃炎 吞服腐蚀性化学物质(强酸、强碱等) 粘膜坏死、溶解、甚至穿孔
4、感染性胃炎 败血症或脓毒败血症、胃外伤直接感染 病变:急性蜂窝织性胃炎?
二 、慢性胃炎 (chronic gastritis)
胃粘膜的慢性非特异性炎症,发病率高 (一) 病因和发病机制
1、幽门螺杆菌(HP) 感染 2、长期慢性刺激
少数转为慢性萎缩性胃炎。
(二)病理类型:
1、慢性浅表性胃炎: 2、慢性萎缩性胃炎:?
病变特征:粘膜腺体萎缩,常伴肠上皮化生 大体: (1)胃粘膜呈灰白色或灰绿色,与周围分界清楚 (2)粘膜皱襞变浅或消失,粘膜下血管清晰可见 (3)表面呈细颗粒状,可有出血、糜烂
正常胃 粘膜图
光镜:
光镜: (1)腺体萎缩,或呈囊性扩张,粘膜层变薄。 (2)间质充血、水肿,纤维组织增生。 (3)固有层内淋巴C、浆C浸润、淋巴滤泡形成。 (4)上皮化生:肠上皮化生及/或假幽门腺化生。
B型 主要累及胃窦部:肠上皮化生
与癌变有关
临床病理联系:
胃腺上皮萎缩
壁、主细胞减少 或消失
食欲下降 上腹不适 消化不良
胃酸及胃蛋白 酶分泌较少
(二)病理类型:
1、慢性浅表性胃炎: 2、慢性萎缩性胃炎: 3、慢性肥厚性胃炎:
慢性肥厚性胃炎:
❖ 又称:巨大肥厚性胃炎,病因不明。 ❖ 病理变化: ❖ 部位:胃底、体部 ❖ 大体:
药物、过度饮酒或吸烟、刺激性食物等 3、十二指肠液返流 4、自身免疫性损伤 上述因素长期存在损伤胃粘膜→慢性胃炎
二、慢性胃炎:
(一)病因和发病机制:
(二)病理类型:
1、慢性浅表性胃炎 2、慢性萎缩性胃炎 3、慢性肥厚性胃炎 4、疣状胃炎
(二)病理类型:
1、慢性浅表性胃炎: ❖ 又称:慢性单纯性胃炎,最常见 ❖ 部位:胃窦部多见
一、 急性胃炎 1、刺激性胃炎
暴饮暴食、食用刺激性食物、不洁饮食等 粘膜充血水肿、糜烂
2、出血性胃炎 药物(非固醇类抗炎药)、酗酒、应激反应等 粘膜糜烂、溃疡、出血
男,50岁。饮酒后上腹痛。 胃体大弯粘膜充血水肿, 多发糜烂及出血斑。
பைடு நூலகம்
有应激史,发病突然;胃黏膜广 泛糜烂、充血、水肿,并可见片 状棕褐色出血斑,大量病理粘液 附着胃壁。
病理学-胃炎课件
胃炎
消 消化性溃疡病 化 病毒性肝炎 系 肝硬化 统 肠炎
消化系统肿瘤
系膜
皱襞
肠绒毛
外膜 肌层
图
粘膜
1
消化管外腺 的导管
肌间神 经丛
下层
消
化
粘膜层
管 模
上皮
式 图
固有层
粘膜腺
环行肌 纵行肌 淋巴小结
粘膜肌层 粘膜下神经丛
第一节 胃 炎 (gastritis)
概述:
❖ 胃炎(gastritis) :胃粘膜的炎症性疾病 。
(二)病理类型:
1、慢性浅表性胃炎: 2、慢性萎缩性胃炎:?
病变特征:粘膜腺体萎缩,常伴肠上皮化生 大体: 光镜: 分型:
根据发病是否与自身免疫有关及是否伴有 恶性贫血分A、B两型。
分型 :
国外多见
A型 自身免疫性疾病
主要累及胃体和胃底部:假幽门腺化生 常合并恶性贫血:抗壁细胞、抗内因子抗体 国内多见 吸烟、酗酒、药物有关
1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽,似脑回状; 2.粘膜皱壁上可见横裂,多数疣状隆起; 3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。
慢性肥厚性胃炎:
光镜:
1 粘膜层增厚,黏膜肌肥厚
2 腺体增生、肥大,上皮粘液细胞数量增多
3 固有层慢性炎细胞浸润不明显。 ❖ 临床:?
1 胃酸低下:粘液细胞过度增生, 壁细胞主细胞可↓
大体: 病灶呈多灶性/弥漫性 黏膜充血、水肿、淡红色,可有出血、糜烂 表面灰白、灰黄色分泌物覆盖。
光镜: 1 病变表浅,多数仅累及粘膜的上1/3,
固有腺体保持完整(病变特点) 2 固有层慢性炎细胞浸润 3 粘膜充血、水肿,上皮坏死脱落
(二)病理类型:
1、慢性浅表性胃炎: 又称:慢性单纯性胃炎,最常见 部位:胃窦部多见 大体: 光镜: 结局:多数痊愈
第一节 胃 炎 (gastritis)
肠上皮化生:(常见)
概念:
指病变区胃粘膜上皮、腺上皮被肠型腺上皮
替代的现象。即胃窦部病变区粘膜上皮细胞
中出现杯状细胞、吸收上皮和潘氏细胞等。
分型:
完全化生:杯状细胞、吸收细胞、潘氏细胞。
不完全化生:只有杯状细胞。
大肠型~:与肠型胃癌关系密切。
❖
小肠型~:
肠上皮化生: 假幽门腺化生:
概念: 胃体、胃底部病变区腺体壁细胞和主 细胞消失,被类似幽门腺的粘液分泌 细胞所取代。
2 低蛋白血症:大量粘液分泌而致蛋白丢失。
(二)病理类型:
1、慢性浅表性胃炎: 2、慢性萎缩性胃炎: 3、慢性肥厚性胃炎: 4、疣状胃炎:
胃疣状炎:
病因不明,多见于胃窦部 大体:粘膜表面许多疣状突起,中心凹陷似痘疹 镜下:
1 凹陷处粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落 2 病灶表面急性炎性渗出物
3 局部粘膜上皮再生修复/不典型增生
出血性胃炎
3、腐蚀性胃炎 吞服腐蚀性化学物质(强酸、强碱等) 粘膜坏死、溶解、甚至穿孔
4、感染性胃炎 败血症或脓毒败血症、胃外伤直接感染 病变:急性蜂窝织性胃炎?
二 、慢性胃炎 (chronic gastritis)
胃粘膜的慢性非特异性炎症,发病率高 (一) 病因和发病机制
1、幽门螺杆菌(HP) 感染 2、长期慢性刺激
少数转为慢性萎缩性胃炎。
(二)病理类型:
1、慢性浅表性胃炎: 2、慢性萎缩性胃炎:?
病变特征:粘膜腺体萎缩,常伴肠上皮化生 大体: (1)胃粘膜呈灰白色或灰绿色,与周围分界清楚 (2)粘膜皱襞变浅或消失,粘膜下血管清晰可见 (3)表面呈细颗粒状,可有出血、糜烂
正常胃 粘膜图
光镜:
光镜: (1)腺体萎缩,或呈囊性扩张,粘膜层变薄。 (2)间质充血、水肿,纤维组织增生。 (3)固有层内淋巴C、浆C浸润、淋巴滤泡形成。 (4)上皮化生:肠上皮化生及/或假幽门腺化生。
B型 主要累及胃窦部:肠上皮化生
与癌变有关
临床病理联系:
胃腺上皮萎缩
壁、主细胞减少 或消失
食欲下降 上腹不适 消化不良
胃酸及胃蛋白 酶分泌较少
(二)病理类型:
1、慢性浅表性胃炎: 2、慢性萎缩性胃炎: 3、慢性肥厚性胃炎:
慢性肥厚性胃炎:
❖ 又称:巨大肥厚性胃炎,病因不明。 ❖ 病理变化: ❖ 部位:胃底、体部 ❖ 大体:
药物、过度饮酒或吸烟、刺激性食物等 3、十二指肠液返流 4、自身免疫性损伤 上述因素长期存在损伤胃粘膜→慢性胃炎
二、慢性胃炎:
(一)病因和发病机制:
(二)病理类型:
1、慢性浅表性胃炎 2、慢性萎缩性胃炎 3、慢性肥厚性胃炎 4、疣状胃炎
(二)病理类型:
1、慢性浅表性胃炎: ❖ 又称:慢性单纯性胃炎,最常见 ❖ 部位:胃窦部多见